Véralvadási

A folyékony vér átalakítása rugalmas vérröggé a vérplazmában oldott fibrinogén oldhatatlan fibrinné való átmenetének eredményeként; állatok és emberek védőreakciója, megakadályozza a vérveszteséget az erek integritásának megsértése esetén. S. folyamatát. Az idegrendszer és az endokrin rendszer szabályozza, és az érfal komponenseinek, alakú elemeknek (elsősorban vérlemezkék) és számos plazmafehérje, ún. koagulációs tényezők (FGC; római számokkal jelölve). A vérlemezkék és a sérült érfal kölcsönhatása a hemosztázis kulcsfontosságú szakasza. Először a vérlemezkék tapadása következik be - tapadásuk a sérült érfal felszínéhez, majd a vérlemezkék aggregációja (tapadása) egymással. Ugyanakkor aktiválódnak a vérlemezkék (alakjuk megváltozása, negatív töltés megjelenése a membrán külső felületén, fiziológiailag aktív vegyületek - tromboxán A2 stb.) Kiválasztódása, a vágás a membránjaik receptoraira gyakorolt ​​hatáson alapul. A vérlemezke-alvadék képes megállítani a véredényeket a kis erekből. Ugyanakkor a plazma hemosztázis aktiválódik. Úgy áramlik, mint az utódlánc. az inaktív FSK aktiválásának reakciói a megfelelő aktív FSK-ban (nagyon specifikus. Szerin proteolitikus enzimek; római számokkal "a" betűvel jelölve), korlátozott reakciók miatt. proteolízis. Az aktiválási reakciók nagy sebességét az enzimek, szubsztrátok és szabályozó fehérjék (FSK III, FSK V, FSK VIII és nagy molekulatömegű kininogén) koncentrációja éri el a kollagénrostok és (vagy) a sejtmembránok foszfolipidjeinek felületén. Trigger int. a vérplazma hemosztázisának aktiválásának módjai - az FSK XII aktiválása a prekallikrein vérplazmában és a viszokomolban való részvételével. kininogén a kollagén vagy az aktivált vérlemezkék negatív töltésű felületén. Az aktiváció külső útját a CSF VII aktiválása stimulálja a szöveti faktor, a sérült endotheliális és simaizomsejtek membránfelületének foszfolipidjeinek részvételével. A harmadik, alternatív módszer az ext aktiválása. mechanizmus a külső komponensei szerint. Mindhárom út a CSF X aktiválására irányul a CSF Xa-ban, amely biztosítja a protrombin átalakulását trombinná a foszfolipidek felületén Ca 2+ és CSF V jelenlétében. A fibrinogén trombinnal végzett korlátozott proteolízise fibrin monomer képződésével jár, amely fibrin aggregátumgá polimerizálódik, majd az FSK XIIIa dep. a fibrin monomer molekulákat erős kovalens kötések kötik össze, így fibrin alvadék képződik, amely a trombus alapját képezi. Különböző fajok organizmusaiban az S. sebessége nagyban változik. Az erekből kivont emberi vér általában 5 - 12 perc alatt koagulál. Néhány S. betegségnél lassulhat vagy felgyorsulhat. A fejlődés korai szakaszában (puhatestűekben, tüskésbőrűekben) az S.-t a sejtszerkezetek agglutinációjává csökkentették a sebfelülettel való érintkezés területén. Fokozatosan fokozta a "védekezés sejtes formáját" a plazma koagulációja, az oldható fibrinogén fehérje átmenete viszonylag sűrű vérrög formájába (gerincesek, beleértve az embereket is).

A véralvadás az átmenethez kapcsolódik

A vérzéscsillapítás folyamata trombocita-fibrin alvadék kialakulásáig redukálódik. Hagyományosan három szakaszra oszlik [1]:

  1. Ideiglenes (primer) érgörcs;
  2. A thrombocyta dugó kialakulása a thrombocyta tapadásának és aggregációjának köszönhetően;
  3. A thrombocyta dugó visszahúzódása (összehúzódása és megkeményedése).


Az érkárosodást a vérlemezkék azonnali aktiválása követi. A vérlemezkék tapadása (tapadása) a kötőszövet rostjaihoz a seb szélén a von Willebrand faktor glikoproteinnek köszönhető [2]. Az adhézióval együtt a vérlemezkék aggregációja következik be: az aktivált vérlemezkék a sérült szövetekhez és egymáshoz kapcsolódva olyan aggregátumokat képeznek, amelyek elzárják a vérvesztés útját. Trombocita dugó jelenik meg [1]
Különböző biológiailag aktív anyagok (ADP, adrenalin, norepinefrin stb.) Intenzíven választódnak ki a tapadáson és aggregáción átesett vérlemezkékből, amelyek másodlagos, irreverzibilis aggregációhoz vezetnek. A vérlemezke-faktorok felszabadulásával egyidejűleg trombin képződik [1], amely a fibrinogént fibrinhálózat kialakulásával befolyásolja, amelyben az egyes vörösvértestek és leukociták elakadnak - úgynevezett vérlemezke-fibrin alvadék (trombocita dugó) keletkezik. A kontraktilis fehérje trombosteninnek köszönhetően a thrombocyták egymáshoz húzódnak, a thrombocyta dugója összehúzódik és megvastagszik, és visszahúzódása következik be [1].

Véralvadási folyamat

A véralvadási folyamat főleg egy enzim-enzim kaszkád, amelyben az enzimek aktív állapotba lépve képesek aktiválni a véralvadás egyéb tényezőit [1]. Legegyszerűbb formájában a véralvadási folyamat három szakaszra osztható:

  1. az aktivációs fázis magában foglalja a szekvenciális reakciók komplexét, amely a protrombináz képződéséhez és a protrombin trombinná történő átmenetéhez vezet;
  2. koagulációs fázis - a fibrin képződése fibrinogénből;
  3. visszahúzódási fázis - sűrű fibrin alvadék képződése.

Ezt a rendszert még 1905-ben [3] írta le Moravitz, és még nem veszítette el jelentőségét [4]..

A véralvadási folyamat részletes megértése terén jelentős előrelépés történt 1905 óta. Több tucat új fehérjét és reakciót fedeztek fel, amelyek részt vesznek a véralvadási folyamatban, amelynek lépcsőzetes jellege van. A rendszer bonyolultsága ennek a folyamatnak a szabályozásának szükségességéből adódik. A véralvadást kísérő reakciók kaszkádjának modern ábrázolását az ábra mutatja. 2. és 3. A szöveti sejtek pusztulása és a vérlemezkék aktiválása miatt foszfolipoproteinek szabadulnak fel, amelyek az X plazma faktorokkal együtta és Va, valamint a Ca 2+ ionok egy enzim komplexet alkotnak, amely aktiválja a protrombint. Ha a koagulációs folyamat a sérült erek vagy kötőszövet sejtjeiből kiválasztott foszfolipoproteinek hatására kezdődik, akkor egy külső véralvadási rendszerről beszélünk (a koaguláció aktiválásának külső útjáról vagy a szöveti faktor útjáról). Ennek az útnak a fő összetevője 2 fehérje: a VIIa faktor és a szöveti faktor, e két fehérje komplexét külső tenáz komplexnek is nevezik.
Ha az iniciáció a plazmában lévő koagulációs faktorok hatása alatt történik, akkor a belső koagulációs rendszer kifejezést használjuk. Az aktivált vérlemezkék felületén képződő IXa és VIIIa faktor komplexet belső tenáznak nevezzük. Így a X faktort mind a VIIa-TF komplex (külső tenáz), mind a IXa-VIIIa komplex (belső tenáz) segítségével aktiválhatjuk. A külső és belső véralvadási rendszerek kiegészítik egymást [3].
A tapadás során a vérlemezkék alakja megváltozik - gerincszerű folyamatokkal kerek sejtekké válnak. Az ADP (a sérült sejtekből részben felszabadul) és az adrenalin hatása alatt a vérlemezkék aggregálódási képessége növekszik. Ugyanakkor szerotonin, katekolaminok és számos más anyag szabadul fel belőlük. Hatásuk alatt a sérült erek lumenje beszűkül, és funkcionális iszkémia lép fel. Végül az ereket blokkolja a vérlemezkék tömege, amelyek a seb széle mentén tapadnak a kollagén rostok széleire [3].
A vérzéscsillapítás ezen szakaszában a trombin képződik a szöveti tromboplasztin hatására. Ő kezdeményezi a vérlemezkék visszafordíthatatlan összesítését. A thrombin a vérlemezke membránjában található specifikus receptorokkal reagálva az intracelluláris fehérjék foszforilációját és a Ca 2 ionok felszabadulását okozza.+.
A vérben kalciumionok jelenléte esetén trombin hatására az oldható fibrinogén polimerizációja következik be (lásd fibrin) és oldhatatlan fibrinrostok strukturálatlan hálózatának kialakulása. Ettől a pillanattól kezdve a vérsejtek szűrődni kezdenek ezekben a szálakban, ami további merevséget jelent az egész rendszer számára, és egy idő után egy vérlemezke-fibrin alvadékot képez (fiziológiai trombus), amely eltömíti a repedés helyét, egyrészt megakadályozza a vérveszteséget, másrészt blokkolja a külső anyagok és mikroorganizmusok vérbe jutását. Számos állapot befolyásolja a véralvadást. Például a kationok felgyorsítják a folyamatot, az anionok pedig lassítják azt. Ezen kívül vannak olyan anyagok, amelyek teljesen blokkolják a véralvadást (heparin, hirudin stb.) És aktiválják azt (gyurza-méreg, feracryl).
A véralvadási rendszer veleszületett rendellenességeit hemofíliának nevezzük.

Módszerek a véralvadás diagnosztizálására

A véralvadási rendszer összes klinikai tesztje 2 csoportra osztható: [5] globális (integrált, általános) és "helyi" (specifikus) tesztek. Globális tesztek jellemzik a teljes koagulációs kaszkád eredményét. Alkalmasak a véralvadási rendszer általános állapotának és a patológiák súlyosságának diagnosztizálására, figyelembe véve az összes járulékos befolyásoló tényezőt. A globális módszerek kulcsfontosságú szerepet játszanak a diagnózis első szakaszában: integrált képet nyújtanak a koagulációs rendszer folyamatban lévő változásairól, és lehetővé teszik a hiper- vagy általában a hipokoagulációra való hajlam előrejelzését. A "helyi" tesztek a véralvadási kaszkád egyes linkjeinek munkájának eredményét, valamint az egyes koagulációs faktorokat jellemzik. Ezek nélkülözhetetlenek a patológia lokalizációjának lehetséges alátámasztásához az alvadási faktor pontosságával. Ahhoz, hogy teljes képet kapjon a beteg vérzéscsillapításáról, az orvosnak képesnek kell lennie arra, hogy kiválassza, melyik vizsgálatra van szüksége.
Globális tesztek:

  • A teljes vér alvadási idejének meghatározása (Mas-Magro módszer vagy Moravitz módszer)
  • Tromboelasztográfia
  • Trombingenerációs teszt (trombinpotenciál, endogén trombinpotenciál)
  • Trombodinamika

"Helyi" tesztek:

  • Aktivált parciális thromboplastin idő (APTT)
  • Protrombin idő teszt (vagy protrombin teszt, INR, PT)
  • Rendkívül speciális módszerek az egyes tényezők koncentrációjában bekövetkező változások detektálására


Minden olyan eljárást, amely a reagens (az alvadási folyamatot kiváltó aktivátor) hozzáadásának pillanatától a fibrin alvadék képződéséig méri az időintervallumot a vizsgált plazmában, alvadási módszereknek nevezzük (az angol "slot" - alvadékból)..

Alvadási faktorok és a véralvadási folyamat kialakulása

Az emberi test fő folyadékát, a vért számos olyan tulajdonság jellemzi, amelyek elengedhetetlenek minden szerv és rendszer életéhez..

Ezen paraméterek egyike a véralvadás, amely jellemzi a szervezet azon képességét, hogy megakadályozza a nagy vérveszteséget, amikor az erek integritását a vérrögök vagy vérrögök képződése veszélyezteti..

Hogyan működik a véralvadás

A vér értéke abban rejlik, hogy egyedülállóan képes táplálékot és oxigént szállítani minden szervhez, biztosítani azok kölcsönhatását, kiüríteni a salakokat és toxinokat a szervezetből.

Ezért még egy kis vérveszteség is veszélyt jelent az egészségre. A vér folyadékból kocsonyaszerű állapotba való átmenete, vagyis a hemokoaguláció a vér összetételének fizikai-kémiai változásával kezdődik, nevezetesen a plazmában oldott fibrinogén átalakításával..

Milyen anyag dominál a vérrögképződésben? Az érkárosodás a fibrinogén szignálja, amely átalakulni kezd, oldhatatlan fibrinné alakul át szálak formájában. Ezek az összefonódó szálak sűrű hálót képeznek, amelynek sejtjei megtartják a vér képződött elemeit, és így oldhatatlan plazmafehérjét hoznak létre, amely vérrögöt képez.

A jövőben a seb lezárul, a vérlemezkék intenzív munkája miatt az alvadék megvastagszik, a seb élei meghúzódnak és a veszély semlegesül. A vérrög megvastagodásakor felszabaduló tiszta, sárgás folyadékot szérumnak nevezik.

Véralvadási folyamat

A folyamat jobb vizualizálása érdekében felidézheti a túró előállításának módszerét: a tejfehérje kazein koagulációja szintén hozzájárul a tejsavó képződéséhez. Idővel a seb feloldódik a fibrinrögök fokozatos feloldódása miatt a közeli szövetekben.

A folyamat során képződő vérrögök vagy vérrögök 3 típusra oszthatók:

  • A vérlemezkékből és a fibrinből képződött fehér vérrög. Nagy véráramlási sebességű elváltozásokban jelenik meg, főleg az artériákban. Azért hívják, mert a thrombusban nyomokban van eritrocita.
  • A disszeminált fibrin lerakódás nagyon kicsi erekben, kapillárisokban alakul ki.
  • Vörös vérrög. Az alvadt vér csak az érfal károsodásának hiányában jelenik meg, lassú véráramlással.

Mi vesz részt az alvadási mechanizmusban

A koaguláció mechanizmusában a legfontosabb szerep az enzimeké. Ezt először 1861-ben vették észre, és arra a következtetésre jutottak, hogy enzimek, nevezetesen a trombin hiányában a folyamat nem folytatható. Mivel a koaguláció a plazmában oldott fibrinogénnek az oldhatatlan fehérje fibrinbe való átmenetével társul, ez az anyag a koagulációs folyamatokban a fő..

Mindegyikünk inaktív állapotban kis mennyiségben tartalmaz trombint. Másik neve protrombin. A máj szintetizálja, kölcsönhatásba lép a tromboplasztin és a kalcium sókkal, aktív trombinná alakulva. A kalciumionok a vérplazmában vannak, a tromboplasztin pedig a vérlemezkék és más sejtek pusztulásának terméke.

A reakció lelassulásának vagy kudarcának megakadályozása érdekében a legfontosabb enzimek és fehérjék jelenléte szükséges bizonyos koncentrációban.

Például a jól ismert genetikai betegség hemofília, amelynek során az ember kimerül a vérzésből, és egy karcolás miatt veszélyes vérmennyiséget veszíthet, annak a ténynek köszönhető, hogy a folyamatban részt vevő vérglobulin az elégtelen koncentráció miatt nem képes megbirkózni feladatával.

A véralvadás mechanizmusa

Miért véralvad meg a sérült erekben??

A véralvadás folyamata három fázis halad át egymásban:

  • Az első fázis a tromboplasztin képződése. Ő veszi a jelet a sérült erekből, és kiváltja a reakciót. Ez a legnehezebb szakasz a tromboplasztin összetett szerkezete miatt.
  • Az inaktív protrombin enzim átalakulása aktív trombinná.
  • Végső szakasz. Ez a szakasz vérrögképződéssel végződik. A trombin a fibrinogénre a kalciumionok részvételével hat, így a fibrin (oldhatatlan fonalas fehérje) zárja a sebet. A kalciumionok és a fehérje trombostenin megvastagítja és lehorgonyozza az alvadékot, ami néhány perc alatt az alvadék visszahúzódását (redukcióját) eredményezi. Ezt követően a sebet kötőszövet helyettesíti..

A trombus képződésének kaszkád folyamata meglehetősen bonyolult, mivel a koagulációban számos különféle fehérje és enzim vesz részt. Ezek a folyamatban részt vevő szükséges sejtek (fehérjék és enzimek) véralvadási faktorok, közülük összesen 35 ismert, ebből 22 trombocita és 13 plazma.

A plazmatényezőket általában római számokkal, a thrombocyta faktorokat arabul jelöljük. Normál állapotban mindezek a tényezők inaktív állapotban vannak a testben, és érkárosodás esetén gyors aktiválódásuk folyamata elindul, amelynek eredményeként hemosztázis lép fel, vagyis megállítja a vérzést.

A plazmafaktorok fehérje jellegűek és érkárosodás esetén aktiválódnak. 2 csoportra oszthatók:

  • A K-vitamintól függ és csak a májban termelődik,
  • K-vitamin független.

A leukocitákban és az eritrocitákban tényezők is megtalálhatók, ami meghatározza e sejtek óriási élettani szerepét a véralvadásban.

A koagulációs faktorok nemcsak a vérben, hanem más szövetekben is jelen vannak. A tromboplasztin-faktor nagy mennyiségben található az agykéregben, a placentában, a tüdőben.

A thrombocyta faktorok a következő feladatokat látják el a testben:

  • Növelje a trombin képződésének sebességét,
  • Elősegítse a fibrinogén oldhatatlan fibrinné való átalakulását,
  • Oldjon fel egy vérrögöt,
  • Az érszűkület elősegítése,
  • Vegyen részt az antikoagulánsok semlegesítésében,
  • Támogassa a vérlemezkék "beragadását", amelynek következtében hemosztázis lép fel.

A véralvadási sebesség időben

A vér egyik fő mutatója a koagulogram - egy olyan tanulmány, amely meghatározza az alvadás minőségét. Az orvos mindig hivatkozni fog erre a vizsgálatra, ha a betegnek trombózisa, autoimmun rendellenességei, visszérgyulladása, ismeretlen etiológiájú akut és krónikus vérzése van. Ez az elemzés szükséges a műtét és a terhesség alatt szükséges esetekhez is..

A vérrögreakciót úgy hajtják végre, hogy vért vesznek az ujjakból, és megmérik az időt, amely alatt a vérzés leáll. Az alvadás mértéke 3-4 perc. 6 perc múlva már kocsonyás alvadéknak kell lennie. Ha a vért eltávolítják a kapillárisokból, akkor 2 percen belül vérrög képződik.

A gyermekeknél a véralvadás gyorsabb, mint a felnőtteknél: a vér 1,2 perc múlva leáll, és a trombus csak 2,5-5 perc múlva alakul ki.

A vér vizsgálatakor a mérések is fontosak:

  • A protrombin a koagulációs mechanizmusokért felelős fehérje. Aránya: 77-142%.
  • Protrombin index: ennek a mutatónak a standard értéke és a protrombin értékének aránya a betegben. Ráta: 70-100%
  • Protrombin idő: Az az időtartam, amely alatt az alvadás bekövetkezik. Felnőtteknél ennek 11-15, kisgyermekeknél 13-17 másodpercen belül kell lennie. Diagnosztikai módszer a feltételezett hemofília, disszeminált intravaszkuláris koagulációs szindróma esetén.
  • Trombin idő: A vérrögképződés sebességét jelzi. Normál 14-21 mp.
  • Fibrinogén - a trombusképződésért felelős fehérje, jelezve a gyulladás jelenlétét a szervezetben. Normális esetben a vérben 2-4 g / l-nek kell lennie..
  • Antitrombin - specifikus fehérje anyag, amely biztosítja az alvadék felszívódását.

Milyen körülmények között tartható fenn két fordított rendszer egyensúlya?

Az emberi testben egyszerre két rendszer működik, amelyek koagulációs folyamatokat biztosítanak: az egyik a trombusképződés korai kezdetét szervezi a vérveszteség nullára csökkentése érdekében, a másik minden lehetséges módon megakadályozza ezt, és hozzájárul a vér folyékony fázisban való fenntartásához. Gyakran bizonyos egészségügyi rendellenességek esetén az ép erek belsejében kóros véralvadás lép fel, ami nagy veszélyt jelent, jelentősen meghaladva a vérzés veszélyét. Emiatt az agy, a pulmonalis artéria és más betegségek trombózisa fordul elő..

Fontos, hogy mindkét rendszer megfelelően működjön és létfontosságú állapotban legyen, amelyben a vér csak akkor fog alvadni, ha az erek megsérültek, és az épek belsejében folyékony marad.

Olyan tényezők, amelyekben a vér gyorsabban alvad

  • Fájdalom irritáció.
  • Ideges izgalom, stressz.
  • A mellékvesék intenzív adrenalin termelődése.
  • A K-vitamin vérszintjének emelkedése.
  • Kalcium sók.
  • Hő. Ismert, milyen hőmérsékleten véralvad meg az ember - 42 ° C-on.

Alvadásgátló tényezők

  • A heparin egy speciális anyag, amely megakadályozza a tromboplasztin képződését, és ezáltal megállítja az alvadási folyamatot. A tüdőben és a májban szintetizálódik.
  • Fibrolizin - egy fehérje, amely elősegíti a fibrin oldódását.
  • Súlyos fájdalomrohamok.
  • Alacsony környezeti hőmérséklet.
  • Hirudin, fibrinolizin hatásai.
  • Kálium-citrát vagy nátrium bevétele.

Fontos, ha gyenge véralvadás gyanúja merül fel, azonosítani a helyzet okait, kiküszöbölve a súlyos rendellenességek kockázatát.

Mikor kell megvizsgálni a véralvadást?

A következő esetekben érdemes azonnal vérvizsgálatot elvégezni:

  • Ha nehezen állítja le a vérzést,
  • Különböző kékes foltok észlelése a testen,
  • Kiterjedt véraláfutás megjelenése kisebb sérülés után,
  • Ínyvérzés,
  • Az orrvérzés magas előfordulási gyakorisága.

Véralvadási. A hemosztázis és a véralvadási faktorok szakaszai

A vérzéscsillapítás egy olyan rendszer, amely tartja a vér folyadékát és megakadályozza a vérzés kialakulását. A vér létfontosságú funkciókat lát el az emberi testben, ezért a jelentős vérveszteség az összes szerv és rendszer munkájának megzavarásával fenyeget.

A véralvadási rendszer három összetevőt tartalmaz:

  1. Maga az alvadási rendszer - közvetlenül koagulálja a vért.
  2. Antikoaguláns rendszer - az akció célja a véralvadás (kóros trombusképződés) megakadályozása.
  3. Fibrinolitikus rendszer - biztosítja a kialakult vérrögök szétesését.

A véralvadás olyan fiziológiai folyamat, amely megakadályozza a plazma és a vérsejtek távozását a véráramból az érfal integritásának fenntartásával.

A véralvadás elméletét A. Schmidt alakította ki a múlt században. Vérzés esetén olyan struktúrák aktiválódnak, mint az endothelium, a koagulációs faktorok, a sejtek, főleg a vérlemezkék, és részt vesznek annak megállításában. A véralvadás megvalósításához olyan anyagokra van szükség, mint a kalcium, protrombin, fibrinogén.

Az elsődleges hemosztázis szakaszai (vaszkuláris-trombocita)

A véralvadási folyamat az ér-trombocita stádium bevonásával kezdődik. Négy szakasz áll rendelkezésre:

  1. Az érágyban rövid ideig tartó görcs van, amely körülbelül 1 percig tart. Az aktivált vérlemezkékből felszabaduló tromboxán és szerotonin hatására a lumen átmérője 30% -kal szűkül..
  2. Trombocita tapadás - a vérlemezkék a sérült terület közelében kezdenek felhalmozódni, megváltoznak - alakot és folyamatokat alakítanak ki, és képesek az érfalhoz kapcsolódni.
  3. A thrombocyta aggregáció a vérlemezkék összeragadásának folyamata. Laza trombus képződik, amely képes átjutni a plazmában, ennek eredményeként egyre több vérlemezke rakódik le az újonnan képződött trombuson. Ezután megvastagszik, és a plazma nem jut át ​​a sűrű vérrögön - a vérlemezkék visszafordíthatatlan aggregációja következik be.
  4. Trombus visszahúzódás - a trombotikus vérrög folytonos megvastagodása.

A vérzés megakadályozására szolgáló vaszkuláris vérlemezke-módszer az elsődleges vérzéscsillapítás, a véralvadás összetettebb mechanizmusa létezik - ez másodlagos vérzéscsillapítás, enzimatikus és nem enzimatikus anyagok segítségével történik.

Másodlagos hemosztázisos szakaszok

A véralvadás 3 fázisa van a másodlagos vérzéscsillapítás szakaszában:

  • Aktivációs fázis - az enzimek aktiválódnak, minden a protrombináz képződésével és a trombin protrombinból történő termelésével ér véget;
  • koagulációs fázis - fibrinszálak képződése fibrinogénből;
  • visszahúzódási fázis - sűrű trombus alakul ki.
Az elsődleges trombus kialakulásának mechanizmusa

A véralvadás első fázisa

A plazma koagulációs faktorok inaktív enzimek és nem enzimatikus vegyületek gyűjteménye, amelyek a vér és a vérlemezkék plazma részében élnek. A véralvadáshoz többek között Ca (IV) ionokra és K-vitaminra van szükség.

Amikor a szövetek megsérülnek, az erek megrepednek, a vérsejtek hemolízise következik be, az enzimek aktiválásával reakciósorozat bekapcsol. Az aktiváció kezdete a plazma koagulációs faktorok kölcsönhatásának köszönhető a megsemmisült szövetekkel (a koagulációs aktiváció külső típusa), az endothelium egyes részeivel és a kialakult elemekkel (a koaguláció aktiválásának belső típusa)..

Külső mechanizmus

Egy specifikus fehérje, a tromboplasztin (III. Faktor) bejut a véráramba az elpusztult sejtek héjából. Kalciummolekula hozzákapcsolásával aktiválja a VII-es faktort, ez az újonnan képződött anyag a későbbi aktiváláshoz a X-faktorra hat. Miután az X faktor szöveti foszfolipidekkel és V faktorral kombinálódik. A kialakult komplex pár másodperc alatt átalakítja a protrombin arányát trombinná.

Belső mechanizmus

A megsemmisült endothelium vagy alakú elemek hatására aktiválódik a XII faktor, amely plazma kininogén hatásának kitéve aktiválja a XI faktort. A XI a IX-es faktorra hat, amely az aktív fázisba lépés után komplexet képez: "(IX) véralvadási faktor + B (VIII) antihemofil faktor + vérlemezke-foszfolipid + Ca (IV) -ionok". Aktiválja a Stuart-Prower faktort (X). Az aktivált X a V és Ca ionokkal együtt a sejt foszfolipid membránjára hat, és új képződményt képez - a vér protrombinázt, amely biztosítja a protrombin trombinná való átmenetét.

A plazma koagulációs faktorok közé tartoznak a nem enzimatikus fehérjék - gyorsítók (V, VII). Szükség van rájuk a hatékony és gyors vér ülepítéshez, mert ezerszer gyorsítják a koagulációt.

A véralvadás külső mechanizmusa körülbelül 15 másodpercig tart, a belsőé 2-10 percig tart. Ez az alvadási fázis a trombin protrombinból történő képződésével zárul le.

A protrombin szintetizálódik a májban, a szintézis végrehajtásához K-vitaminra van szükség, amely étellel együtt érkezik és felhalmozódik a máj szövetében. Tehát májkárosodás vagy K-vitamin-hiány esetén a véralvadási rendszer nem működik normálisan, és gyakran a vér ellenállóan szabadul fel az érágyból..

Alvadási faktor táblázat

Alvadási faktorok
TényezőkTulajdonságok
I - fibrinogénA trombin elindítja az első faktor fibrinné való átalakulását
II - protrombinSzintézis a májban csak a K-vitaminnal együtt
III - tromboplasztinRészvételével a protrombin átalakul trombinná
IV - kalciumionokAz alvadási faktorok aktiválásához szükséges
V - proaccelerinSerkenti a protrombin trombinná való átmenetét
VI - SzérumgyorsítóMegindítja a protrombin trombinná való átmenetét
VII - prokonvertinA harmadik tényezőre (aktivációra) hat
VIII - antihemofil faktor AX faktor kofaktor
IX - antihemofil faktor B (karácsony)Aktiválja a VIII és IV faktorokat
X - Stuart-Prower tényezőSerkentő protrombináz
XI - tromboplasztin prekurzorAktiválja a VIII és IX faktorokat
XII - Hageman-faktorRészt vesz a prekallikrein kalikreinné történő átalakításában
XIII - fibrinstabilizáló faktorA képződött fibrin tömeg stabilizálása

A véralvadás második fázisa

A véralvadás összefüggésben van az I. faktor oldhatatlan anyaggá - fibrinné - történő átmenetével. A fibrinogén egy glikoprotein, amely trombinnal érintkezve kis molekulatömegű anyaggá bomlik - fibrin monomerek.

A következő lépés egy laza tömeg - egy fibrin gél - képződése, amelyből egy instabil anyag, egy fibrin hálózat (fehér vérrög) képződik. Stabilizálása érdekében aktiválódik a fibrinstabilizáló faktor (XIII), és a trombus rögzül a sérült területen. A kialakult fibrinhálózat megtartja a vérsejteket - a trombus pirosra vált.

A véralvadás harmadik fázisa

A vérrög visszahúzódása a fehérje trombostenin, Ca, fibrin filamentumok, aktin, miozin részvételével történik, amelyek biztosítják a kialakult trombus kompresszióját, ezáltal megakadályozva az ér teljes elzáródását. A visszahúzódási fázis után a véráramlás helyreáll a sérült éren, és a trombus szorosan csatlakozik és rögzül a falhoz.

A további véralvadás megakadályozása érdekében a véralvadásgátló rendszer aktiválódik. Fő alkotóelemei: fibrinszálak, antithrombin III, heparin.

A vérlemezkék nem tapadnak az ép ereknél, ezt elősegítik az érrendszeri tényezők: endothelium, heparin vegyületek, az erek belső bélésének simasága stb..

Véralvadási séma

Az alvadási idő normális

Az alvadási idő meghatározására számos módszer létezik. A Sukharev szerinti módszer alkalmazásához egy csepp vért teszünk egy kémcsőbe, és megvárjuk, amíg kicsapódik. Patológia hiányában az alvadás időtartama 30 - 120 másodperc.

A herceg koagulálhatóságát a következőképpen határozzuk meg: a fülcimpát kilyukasztjuk, és 15 másodperc múlva a lyukasztási területet speciális papírral töröljük. Amikor a vér nem jelenik meg a papíron, akkor véralvadás lépett fel. Normális esetben a Duke alvadási ideje 60 és 180 másodperc között van.

A vénás vér koagulációjának meghatározásakor Lee-White technikát alkalmaznak. 1 ml vért kell összegyűjteni egy vénából, és egy kémcsőbe helyezni, 50 ° -os szögben megdönteni. A minta akkor fejeződik be, amikor vér nem folyik ki a lombikból. Normális esetben az alvadás időtartama nem haladhatja meg a 4-6 percet.

Az alvadási idő megnőhet vérzéses diatézissel, veleszületett hemofíliával, elégtelen vérlemezkeszámmal, disszeminált intravaszkuláris koaguláció és más betegségek kialakulásával..

Fokozott véralvadás

A fokozott véralvadás vagy hiperkoaguláció kóros folyamat, amely bizonyos etiológiai tényezők hátterében alakul ki, és túlzottan fokozott véralvadást eredményez. Egy ilyen megsértés nem kevésbé veszélyes, mint az alacsony véralvadás, mivel thrombophlebitishez vezethet, amely nemcsak szövődményekkel jár - nagy a halál kockázata.

A fokozott véralvadási okok örökletesek és szerzettek is lehetnek. Maga a kóros folyamat független lehet, vagy más betegségek hátterében alakulhat ki. Csak egy orvos tudja meghatározni, hogy mi volt a provokáló tényező a szükséges diagnosztikai intézkedések elvégzésével.

A kezelést egyénileg választják meg, mivel az alapterápia folyamata a betegség típusától, a tanfolyam súlyosságától, a beteg életkorától és előzményeitől függ. Az előrejelzés kizárólag egyedi.

Etiológia

A fokozott véralvadás a következő etiológiai tényezőknek köszönhető:

  • von Willebrand faktor;
  • Hageman-faktor;
  • a plazma tromboplasztin prekurzorának túlzott képződése;
  • az antihemofil globulin fokozott képződése;
  • csökkent az alvadási faktorok termelése.

Az ilyen rendellenesség kialakulásának etiológiai tényezőinek másodlagos csoportját a következőképpen mutatjuk be:

  • autoimmun betegség;
  • rosszindulatú vagy jóindulatú csontvelő daganatok;
  • onkológiai betegségek;
  • megnövekedett mellékvese hormonok szintje;
  • örökletes betegségek - ebben az esetben azokat a betegségeket értjük, amelyek közvetetten befolyásolják az alvadási faktort;
  • érelmeszesedés;
  • máj- vagy vesekárosodás;
  • hemokoncentráció;
  • a vér és egy idegen tárgy közötti hosszú távú kölcsönhatás (a szerv munkáját helyettesítő eszközök telepítésekor).

A hiperkoagulabilitási szindróma kialakulásának hajlamosító tényezője a táplálkozás: ha az étrendben olyan ételek dominálnak, amelyek befolyásolják a vérlemezkék megnövekedett termelését, akkor magas véralvadás is megfigyelhető.

Ezenkívül e kóros folyamatra való hajlam:

  • hosszan tartó fekvő helyzet - sérülés esetén bármilyen betegség;
  • mozgásszegény életmód;
  • a rossz szokások jelenléte - dohányzás és alkoholfogyasztás;
  • hormonális gyógyszerek hosszú távú alkalmazása;
  • elhízottság.

Az idiopátiás faktort külön vizsgáljuk: ebben az esetben a megnövekedett véralvadás okát nem sikerült megállapítani. Terhesség alatt a kissé megnövekedett véralvadás nem a betegség jele, és megfelelő táplálkozással és bőséges ivással könnyen korrigálható.

Tünetek

Annak a ténynek a következményeként, hogy a vérlemezkék és az eritrociták aránya nem figyelhető meg, az ember jólléte romlik.

Fokozott folyadékalvadás esetén a következő tünetek jelentkezhetnek:

  • a lábak nehézségének érzése, fáradtság még rövid gyaloglás vagy fizikai megterhelés esetén is;
  • krónikus fáradtság, csökkent teljesítmény;
  • még könnyű zúzódások esetén is hatalmas zúzódások képződnek a bőrön;
  • gyakori fejfájás, a fej nehézségének érzése;
  • az íny fokozott vérzése;
  • a pókerek kialakulása;
  • az aranyér fájdalma és duzzanata;
  • a gyomor-bél traktus működésének megzavarása;
  • szív- és érrendszeri problémák - instabil vérnyomás, gyors pulzusszám, légszomj, sekély légzés fizikai aktivitás közben.

Hasonló tünetek jelentkezhetnek a test egyéb problémáival is, ezért orvosi segítséget kell kérnie, és ne kezelje magát.

Diagnosztika

Függetlenül attól, hogy milyen tünetek jelennek meg, először is kapcsolatba kell lépnie háziorvossal - terapeutával vagy gyermekorvossal (gyermekek számára).

Ezenkívül szükség lehet olyan szakemberekkel való konzultációra, mint például:

  • hematológus - szükséges;
  • gasztroenterológus;
  • onkológus;
  • nephrológus;
  • orvosi genetikus;
  • immunológus.

A véralvadási sebesség meghatározását biokémiai vérvizsgálattal végezzük.

Az eljáráson át kell esni, figyelembe véve a következő szabályokat:

  • reggel vért kell adnia - az utolsó étkezés és az eljárás között legalább 8 órának kell eltelnie;
  • a BAC leadása előtti napon a zsíros, sült ételeket, alkoholos italokat, a túlzott fizikai aktivitást és a gyógyszerek szedését ki kell zárni az étrendből (a kezelőorvossal egyetértésben);
  • nyugodt érzelmi és fizikai állapotban kell átesnie az eljáráson.

Ha a beteg diétát követ, vagy olyan gyógyszereket szed, amelyek nem hagyhatók el, erről az orvost értesíteni kell a BAC előtt.

Kezelés

Az alapterápia folyamata a kiváltó ok kiküszöbölésére irányul, és csak integrált megközelítéssel rendelkezik.

A kezelés a következő tényezőkön alapulhat:

  • megfelelő táplálkozás;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a vérlemezkék termelésének aktivitását;
  • fizioterápiás eljárások.

Ha a kóros folyamat oka örökletes betegség, akkor az orvos által előírt táplálkozást, valamint a gyógyszerek és az életmód általános ajánlásait folyamatosan be kell tartani.

A prognózis egyéni lesz, de mindenesetre minél hamarabb elkezdik a kezelést, annál nagyobb a gyógyulás esélye. Azokat a betegeket, akik krónikus vagy örökletes hematopoietikus rendszerben szenvednek, regisztrálni kell a hematológusnál, és szisztematikusan orvosi vizsgálatnak kell alávetni..

A Rospotrebnadzor összekapcsolta a CoViD-19 lefolyását a véralvadással

A tudósok még nem vizsgálták meg teljesen a vírus tulajdonságait - véli az osztályvezető.

A CoViD-19 lefolyása a testben a vírushordozó véralvadásával jár. Ezt ma a Rospotrebnadzor vezetője, Anna Popova jelentette be. Megjegyezte, hogy az orvosok eleinte "igaznak" tartották a koronavírus okozta tüdőgyulladást, de ez tévesnek bizonyult.

- Nemrég. világossá vált, hogy ez egy másik patogenezis, hogy ez egy kórkép, amely a véralvadás megsértésével, az erek sajátosságával és így tovább társul - mondta az osztályvezető az "Russia 24" tévécsatorna adásában..

Koronavírus: A fő

A Minisztertanácsnak felajánlották a szanatóriumok rekreációjának támogatását azoknak az oroszoknak, akik felépültek a CoViD-19-től

Európában a koronavírussal kapcsolatos szigorú intézkedések több mint hárommillió embert mentettek meg

A WHO sürgette az oroszokat, hogy továbbra is viseljenek maszkot és kesztyűt

Elmondása szerint egy hónappal ezelőtt az orvosoknak fogalma sem volt arról, hogy a SARS-CoV-2 vírus hogyan hat az emberi testre a betegség klinikai megnyilvánulásai során. Azt is hangsúlyozta, hogy az emberiség valószínűleg nem tanulmányozta teljes mértékben a koronavírust, így a jövőben új részletek derülhetnek fel az új betegségről..

Korábban a Rospotrebnadzor vezetője elmondta, hogy az orosz régiók nem egyidejűleg, hanem különböző módon fogják feloldani a koronavírussal kapcsolatos korlátozásokat, attól függően, hogy mennyire hajlandóak áttérni az egyik vagy másik szakaszra..

A véralvadási mechanizmus fiziológiája a test érrendszerének károsodása esetén

A vér az élő organizmus kötőszövete, amely folyékony állapotban van. Az emberi vér összetétele tartalmaz egy folyékony részt, úgynevezett plazmát, és alakú elemeket, amelyek fő része vörösvértest sejtekből, leukocitákból, vérlemezkékből áll. A vér sejtkomponenseinek megjelenését és érését „vérképzésnek” nevezik. A vér mozgása zárt rendszerben történik.

A tudomány hosszú ideje tanulmányozza a véralvadás mechanizmusát. Az orvostudomány irányát, amely a keringési rendszer és az ezen a területen felmerülő kóros folyamatok tanulmányozásával foglalkozik, hematológiának nevezzük. A hematológia - a hemosztasiológia szakasza a hemokoaguláció mechanizmusainak tanulmányozásával foglalkozik.

  1. Mi az emberi véralvadási rendszer?
  2. A véralvadási rendszerről: biokémia
  3. A véralvadás fázisai
  4. Alvadási faktorok
  5. A hemokoaguláció sebessége és kórélettana
  6. Hipokoaguláció
  7. Hiperkoaguláció

Mi az emberi véralvadási rendszer?

A véralvadás vagy a hemokoaguláció mechanizmusa egy komplex folyamat, amely több egymást követő fázisból áll, és felelős a vérzés leállításáért az edények integritásának megsértése esetén. Az ér-trombocita hemosztázissal és a fibrinolízissel együtt az alvadási folyamat a test hemosztázisának működésének legfontosabb állomása..

A hemokoaguláció eredményeként a vér folyékony állapotból kocsonyaszerűvé alakul át a trombus kialakulásáig. Ilyen átalakulás lehetséges a vérplazmában oldott fibrinogén fehérje át nem oldódó fibrinné történő átalakulásának köszönhetően, amely egyfajta szálhálózatot képez, amely csapdába ejti a vér sejtelemeit..

A humorális és az idegrendszer felelős a hemokoagulációs folyamat szabályozásáért. Ami azt a kérdést illeti, hogy mely sejtek vesznek részt az emberek véralvadási folyamatában, meg kell jegyezni, hogy a fő szerepet abban a vérlemezkék kapják, bár az összes kialakult elem közvetlenül részt vesz. A vérlemezkéknek köszönhetően a kialakult vérrög szerkezete megvastagszik, ami az élek meghúzásával felgyorsítja a sebgyógyulást és csökkenti a fertőzés esélyét, ami fontos az állatok és az emberek egészsége szempontjából. A mechanizmus hatékonysága a vér 15 anyagának (tényezőjének) kölcsönhatásától függ, amely a fehérjék osztályába tartozik.

Fontos! Fizikailag egészséges, normál koagulációjú embernél az érfal károsodása után a hemokoagulációs mechanizmus szinte azonnal beindul. A trombus kialakulása 8 percen belül bekövetkezik.

A véralvadási rendszerről: biokémia

A hemokoaguláció egy speciális enzimet - trombint - magában foglaló enzimatikus folyamat, amelynek segítségével a plazmában oldott fibrinogén oldhatatlan fehérje fibrinné alakul. Alexander Alexandrovich Schmidt fiziológus lett az elmélet alapítója, aki 1863-1864-ben javasolta. A hemokoaguláció modern, kiterjesztettebb koncepciója és a biokémiai analízis módszerei az A.A. által javasolt koagulációs mechanizmus első elméletén alapulnak. Schmidt.

Kis mennyiségű inaktív trombin van állandóan az emberi vérben. Ezt a trombint protrombinnak nevezik, és a májban termelődik. A plazma kalcium-sók és a tromboplasztin a protrombinra hat, aktív trombinná alakítva.

Figyelem! A vérben a tromboplasztin nem található. Megjelenése a vérlemezkék pusztulásának vagy a test más sejtjeinek szerkezetének integritásának megsértése miatt következik be.

A tromboplasztin képződés folyamata összetett. Számos vérfehérje vesz részt benne. Néhányuk hiányában a hemokoaguláció lelassul vagy teljesen megszakad, ami veszélyes patológiává válik, amely kisebb sérülések esetén is súlyos vérveszteséghez vezethet. Ez a betegség, a koagulopátiák számával összefüggésben, "hemofília" néven ismert.

A véralvadás fázisai

A hemokoaguláció folyamata enzim-enzim kaszkádként jelenik meg, amelyben az enzimek aktivitást szerezve képesek aktiválni a véralvadás egyéb tényezőit. Az emberi véralvadás kaszkád sémájának bemutatását Moravitz koagulológus mutatta be 1905-ben, és mind a mai napig releváns. Maga a folyamat három szakaszban foglalható össze:

  • Az első szakasz a legnehezebb, és aktivációs fázisnak hívják. A vaszkuláris szövet integritásának megsértése után az aktiválási folyamat során szekvenciális reakciók halmaza következik be. Az eredmény a protrombináz képződése és a protrombin átalakulása trombinná.
  • A következő fázist koagulációs fázisnak nevezzük. Az alvadási szakaszban a fibrinogénből nagy molekulatömegű fehérje-fibrin képződik.
  • A harmadik és egyben utolsó szakaszban egy sűrű szerkezetű fibrin alvadék képződik.

Annak ellenére, hogy a Moravitz által javasolt sémát továbbra is alkalmazzák, a hemokoagulációs folyamat tanulmányozása jelentős fejlődésen ment keresztül, és jelentős számú felfedezést tett lehetővé a zajló reakciókkal kapcsolatban. Felfedezte és tanulmányozta a véralvadásban szerepet játszó fehérjéket.

Alvadási faktorok

A koagulációs faktorokat enzimeknek és fehérjéknek nevezik, amelyek részt vesznek a vérrög kialakulásában. Megtalálhatók a thrombocyta sejtekben, a szövetekben és a vérplazmában. Az alvadási faktorok általánosan használt megnevezései a helytől függenek:

  1. A római számok azt a részt jelzik, amely a vérplazmában lokalizálódik. Elhelyezkedésük miatt általában plazma faktoroknak nevezik őket..
  2. A vérlemezkékben található aktív vegyületeket arab számokkal jelöljük. "Trombocita faktoroknak" nevezték el.

Figyelem! Az élő organizmus által termelt hemokoagulációs plazmatényezők kezdetben inaktívak, és ha az erek megsérülnek, aktiválódnak, és a faktor nevéhez "a" betűt adnak. [/ Megjegyzés]

A hemokoaguláció plazmatényezői a következők:

  • I - fehérje fibrinogén, amelyet a májsejtek szintetizálnak, majd a trombin hatására oldhatatlan fibrinné alakítják.
  • II - a protrombin megnevezése. Termelése a májsejtekben történik, a K-vitamin részvételével. A protrombin a trombin inaktív típusa.
  • III - a szövetekben inaktív formában található tromboplasztin. Részt vesz a protrombin trombinná történő átalakításában a protrombináz képződése révén.
  • IV - kalcium. Olyan anyag, amely aktívan részt vesz a hemokoaguláció minden szakaszában. A folyamat során nem fogyasztják el. A fibrinolízis gátlójaként hat.
  • V egy labilis faktor, amelyet proaccelerin néven ismerünk. A szintézis a májsejtekben történik, részt vesz a protrombináz képződésében.
  • VI - Az Accelerin a Proaccelerin aktív formája. Kizárt a hemokoagulációs faktorok modern táblázatából.
  • VII - prokonvertin. A májsejtek K-vitamint használva alkotják. Az alvadási eljárás első fázisában válik aktívvá, és közben nem fogyasztják el.
  • VIII - az "Antihemophilic globulin A" nevű komplex glikoprotein megnevezése. A termelés pontos helye a testben nem ismert, de feltételezik, hogy a termelés a májsejtekben, a vesékben, a lépben és a fehérvérsejtekben történik..
  • IX - antihemofil globulin B vagy karácsonyi faktor. A máj a K-vitamin segítségével állítja elő. Hosszú ideig létezik a plazmában és a szérumban..
  • X - trombotropin vagy Stuart-Prower faktor. Inaktív, a máj K részvételével termeli, és elősegíti a trombin képződését.
  • XI - Rosenthal faktor vagy antihemophil faktor C. A szintézis a májban történik. Aktiválja a IX-es faktort.
  • XII az érintkezési tényező vagy Hageman. Inaktív formában termeli a máj. Kiváltja a vérrögöket.
  • XIII - fibrinstabilizáló faktor, más néven fibrináz. A kalcium részvételével stabilizálja a fibrint.
  • A Fitzgerald-faktort a máj termeli, és aktiválja a XI-es faktort.
  • A Fletcher-faktor szintetizálódik a májban, átalakítja a kinint kininogénné, kiváltja a VII-es és a IX-es faktort.
  • A von Willebrand-faktor megtalálható az endotheliumban termelődött vérlemezkékben.

Az alábbi videóból többet megtudhat a hemokoaguláció tényezőiről:

Megkülönböztetni a véralvadás külső és belső útját, attól függően, hogy melyik mechanizmus váltja ki a hemokoagulációt. Mindkét esetben a tényezők aktiválása a sérült sejtmembránokon kezdődik..

A véralvadás külső útjával a tromboplasztin kiváltó tényezőként működik, amely az érszövet traumája során bekerül a véráramba, és a VII faktorral együtt enzimatikusan hat a X faktorra. Ez utóbbi a káliumionok részvételével kötődik az V faktorhoz és a szöveti foszfolipidekhez, ami protrombináz. Az alvadási utat, amelyben a jel vérlemezkékről érkezik, belsőnek nevezzük, ebben az esetben a XII faktor aktiválódik. Az alvadás megindulásának mindkét mechanizmusa összefügg egymással, ezért ez a felosztás feltételes.

A hemokoaguláció sebessége és kórélettana

Fizikailag egészséges felnőttnél a véralvadási folyamat 5–7 percet vesz igénybe. Legtöbbje az első fázisba terelődik, amelynek során protrombin képződik, amelyet a szervezet vérrög képződésére használ fel. Hála neki az elpusztult érfal elzáródása következik be, amelynek következtében megakadályozzák a súlyos vérveszteséget.

A következő fázisok sokkal gyorsabban következnek be - néhány másodpercen belül. A trombusképződés sebessége a protrombin szintézisének sebességétől függ. Ez utóbbi előállítási ideje szorosan összefügg a szervezetben elegendő mennyiségű K-vitamin jelenlétével, amelynek hiányában fennáll a veszélye a vérzés leállításának..

Figyelem! A gyermekek véralvadási folyamata sokkal gyorsabb. 10 éves gyermek esetében ez a művelet 3-5 percig tart. Az életkor előrehaladtával a véralvadás mértéke csökken.

Hipokoaguláció

Olyan kóros állapotot, amelyben egy személynél a véralvadási mechanizmus hatékonysága jelentősen csökken, hipokoagulációnak nevezzük. Ez az eltérés számos okból következik be:

  • Térfogati vérveszteség súlyos sérülés miatt. Ilyen helyzetben a vér mellett az ember hatalmas számú sejtet, különféle enzimatikus anyagokat és koagulációs faktorokat veszít..
  • A máj kóros állapotai. Ezek közé tartozik a hepatitis. A máj megsértésének eredménye a koagulációs faktorok szintézisének gátlása.
  • Bizonyos esetekben a vérszegénység vérszegénység vagy K-vitamin-hiány miatt következik be.
  • Az ok örökletes lehet, például: a thrombocyta sejtek aktivitásának örökletes rendellenessége.

Ha egy patológiára gyanakszik, a helyes döntés az orvoshoz fordulni, aki tanulmányok és laboratóriumi vizsgálatok sorozatát végzi a diagnózis megerősítéséhez és annak kiváltó okainak meghatározásához. A kezelési rend egyénileg készül, attól függően, hogy mi vált tényezővé a betegség kialakulásában.

Mindenesetre integrált megközelítésre lesz szükség, ideértve a gyógyszerek szedését és az étrend megváltoztatását. A beteg menüjében több káliumot, folsavat, kalciumot tartalmazó termék található. Az orvosi intézmények szakképzett szakembere segít megoldani ezeket a problémákat. Az ilyen eltérések öngyógyítása elfogadhatatlan.

[tipp] Fontos! Ha a betegség oka az öröklődésben rejlik, a terápia a beteg egész életében folytatódhat. [/ Tipp]

Hiperkoaguláció

A hiperkoaguláció ellentétes állapot, amelyben a betegnek megnövekedett alvadási indexe van, ami tele van a vérrögök veszélyével. A hiperkoaguláció gyakran a következők hátterében alakul ki:

  • A test kiszáradása, amelyet a vesék munkájának rendellenességei, laza széklet és hosszan tartó hányás, égési sérülések okoznak.
  • A máj meghibásodása, ami a hormonok és az enzimatikus anyagok termelésének hiányához vezet. Képes befolyásolni a cirrhosist és a hepatitist.
  • A nőknél az események ilyen alakulása az orális fogamzásgátlók használatának köszönhető, amelyek befolyásolják a hormonális hátteret..
  • Terhesség alatt. A gyermekvállalás időszakában a női test fiziológiájának bizonyos változásai következtében a koagulációs rendszer aktivitásának növekedése lehetséges. Néha a folyamat túlmutathat az elfogadható kereteken, és szomorú következményekhez vezethet..
  • A vérképző rendszer rosszindulatú betegségeinek egyes formái és még sok más.

A patológia felméréséhez és előfordulásának okának megnevezéséhez több eljárásra lesz szükség, beleértve a teljes vérképet, az APTT-t (a belső és általános koagulációs út hatékonyságának diagnosztizálását), koagulogramot stb..

Az elemzés anyagát üres gyomorban és kora reggel végezzük. 8 órának kellett eltelnie az utolsó étkezés óta. Az alkoholos italok használatának kizárása. Gyógyszer alkalmazása esetén előzetesen értesítse a kezelőorvost.

A véralvadási mutatók eltéréseiről és az ezeket megállapító technológiáról az alábbi videóban találhatók rövid információk..

Hyperemia

Vérzés a szemben