Wolff-Parkinson-White szindróma: okok, tünetek, diagnózis, kezelés

1930-ban Wolff, Parkinson és White olyan fiatal betegek sorozatát írta le, akiknél tachycardia paroxysmák jelentkeztek, és jellegzetes elektrokardiográfiai (EKG) rendellenességeik voltak. Jelenleg a Wolff-Parkinson-White (WPW) szindróma egy olyan veleszületett rendellenesség, amelyet a pitvarok és a kamrák közötti vezető szövet megszakadásával társítanak, ami a szupraventrikuláris tachycardia (SVT) kombinációjában a visszatérő tachycardia mechanizmusához vezet..

Klasszikus Wolff-Parkinson-White elektrokardiogram rövid PR intervallummal, QRS> 120 ms és delta hullámmal

A szindróma korai izgalommal jár, amely a pitvari impulzus vezetése miatt következik be, nem a normál vezetési rendszer által, hanem egy kiegészítő atrioventrikuláris (AV) izomcsatlakozás révén, amelyet úgy hívnak, hogy az AV csomópontot megkerülő kiegészítő út (AP)..

A Wolff-Parkinson-White-szindrómához kapcsolódó klasszikus EKG-jelek a következők:

A pitvar és a kamra közötti kisebb útvonalak vagy csomópontok a két kamrát elválasztó rostos szöveteket összekötő szívizomszövet károsodott embrionális fejlődésének következményei. Ez lehetővé teszi a pitvarok és a kamrák közötti vezetést az AV csomóponttól eltérő helyeken. A hozzáférési pontokon való áthaladás megkerüli a pitvarok és a kamrák közötti szokásos vezetési késleltetést, amely általában az AV csomópontnál jelentkezik, és hajlamosít tachydysrhythmia kialakulására..

Bár az idő előtti gerjesztés során tucatnyi hely áll rendelkezésre, köztük az atriofaszkuláris, fascicularis-kamrai, nodofascicularis vagy nooventricularis, a leggyakoribb megoldás az AV kiegészítő útvonala, más néven a Kent-köteg. Ez a VPU-szindrómában észlelt rendellenesség.

A fő jellemző, amely megkülönbözteti a Wolff-Parkinson-White szindrómát a többi szupraventrikuláris tachycardiától, további vezetési utakkal együtt, a kiegészítő út képessége az antegrádban (vagyis a pitvaroktól a kamrákig) vagy a retrográd utakban történő vezetésre..

Egy további vezetési út jelenléte megteremti a lehetőséget a recirkuláló tachycardia rendek létrehozására, vagy a gerjesztés előtti tachycardia kialakulására pitvarfibrilláció, pitvarrepegés vagy szupraventrikuláris tachycardia esetén további vezetési bypass segítségével. Ez az újrahasznosítási mechanizmus az SVT tipikus oka, amely veszélyeztetett az idő előtti izgalomban szenvedő betegeknél. Az SVT újrahasznosított formájának keletkezése magában foglalja a pitvarok és a kamrák közötti kettős utak jelenlétét:

Ezek az utak általában különböző vezetési tulajdonságokkal és refrakter periódusokkal rendelkeznek, amelyek újbóli belépési mechanizmushoz vezetnek. A kiegészítő traktus hatékony refrakter időszaka (az az idő, amely alatt az elektromos impulzus helyreáll a következő impulzusig) gyakran hosszabb, mint egy hagyományos His-Purkinje AV csomóponté, és időbe telik, míg a második impulzus elindul..

Az EKG-indikátorok korai gerjesztésének mértékét egy VPU-szindrómában szenvedő személynél a QRS-intervallum szélessége és a PR-intervallum hossza alapján lehet diagnosztizálni. Egy szélesebb QRS intervallum rövid PR intervallummal, izoelektromos komponens nélkül vagy szinte egyáltalán nem jelzi, hogy a kamrai depolarizáció nagy része (vagy egésze) az AV csomópont / His-Purkinje rendszer helyett a vezetési bypass útján indul. Ez a jobb szabadfalú traktusra lenne jellemző, ahol az pitvarok bejárata közel van a sinoatrialis csomóponthoz..

A QRS szélessége azonban megváltozhat, szűkülhet a magasabb pulzusszám alatt. Ez azért lehetséges, mert a katekolaminok lehetővé teszik, hogy az AV csomópont jobban hozzájáruljon a kamrai depolarizációhoz azáltal, hogy növeli az AV csomópont vezetését; Az AV csomópont csatlakozik a His-Purkinje rendszerhez, ami keskeny QRS komplexet eredményez.

A supraventrikuláris tachycardia típusai közé tartozik az orthodromikus tachycardia (szemben a His-Purkinje AV csomórendszerrel és a kiegészítő út retrográd vezetésével), ortodromikus tachycardia látens bypass útvonalakkal (csak retrográd vezetés) és antidromic tachycardia (a kiegészítő rendszer irányában), és AV csomópont). Wolff-Parkinson-White-szindrómában szenvedő betegeknél, amelyeknél a bypass vezetés részt vesz a visszatérő láncban, a supraventrikuláris tachycardia eseteinek 95% -a ortodrom tachycardia, 5% -a pedig antidromic tachycardia következménye.

Az okok

A járulékos vezetési utakat veleszületett anomáliának tekintik, amelyek a szöveti érés károsodott izolációjával járnak együtt az atrioventrikuláris gyűrűben, annak ellenére, hogy megnyilvánulásaikat a következő években gyakran diagnosztizálják, így "megszerzettnek" tűnnek. Ritka esetekben szívműtéten átesett betegeknél szerzett VPA-szindróma fordult elő, amely összefüggésben lehet egy szerzett funkcionális epicardialis AV-csatlakozással..

A betegség családi eseteinek vizsgálata, valamint a molekuláris genetikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a Wolff-Parkinson-White-szindróma, valamint a korai izgalom kapcsolódó rendellenességei genetikai összetevővel rendelkezhetnek. Örökölhet egy családi kórelőzményből, veleszületett szívhibákkal vagy anélkül; A VPU-szindrómában szenvedők 3,4% -ának van közeli rokona korai kamrai gerjesztéssel.

A családi forma általában Mendeli autoszomális domináns tulajdonságként öröklődik. Bár ritka, mitokondriális öröklődésről is beszámoltak. A szindróma más szív- és nem szívbetegségekkel is öröklődhet, mint például a családi pitvari septum defektusai, a családi hipokalémiás periodikus bénulás és a tuberkulózis sclerosis.

A klinikusok régóta felismerték a VPU-szindróma és az autoszomális domináns családi hipertrófiás kardiomiopátia összefüggését. Azonban csak viszonylag nemrégiben jött létre genetikai kapcsolat, amely összekapcsolta a hipertrófiás kardiomiopátiát a VPU szindrómával és a leírt csontváz myopathiával..

jelek és tünetek

A Wolff-Parkinson-White-szindróma klinikai megnyilvánulásai a tachyarrhythmia kapcsolódó epizódjait tükrözik, nem pedig önmagában a rendellenes kamrai gerjesztést. Betegségük bármikor kialakulhat gyermekkortól a középkorig, és súlyosságuk változhat, a mellkasi enyhe kellemetlenségtől vagy szívdobogástól ájulással vagy anélkül, a súlyos kardiopulmonális sokkig és a szívmegállásig. Így a klinikai kép a beteg korától függően változik..

A csecsemőknek a következő tünetei lehetnek:

Wolff-Parkinson-White szindróma

A Wolff-Parkinson-White (White) szindróma vagy WPW egy olyan szívbetegség, amelyben a kóros izomköteg (atrioventrikuláris útvonal) alakul ki a kamra és az átrium között. A Wolff Parkinson-szindróma a szívizom korai összehúzódásában fejeződik ki a felgyorsult impulzusok miatt, amelyek nem mindig észlelhetők az EKG-n.

A WPW-t a legtöbb esetben fiataloknál és gyermekeknél diagnosztizálják, mivel veleszületett tulajdonság, felnőttkorban vagy idős korban lehetetlen megszerezni. Összességében ez a betegség a bolygó teljes népességének 0,16–0,30% -ában fordul elő, és a férfiak sokkal gyakrabban szenvednek tőle, mint a nők..

Általános információ

Az SVC-betegséget először 1930-ban írta le egyszerre három orvos, de csak 1940-ben kapta a nevét.

Lényegében a Wolff-Parkinson-White-szindrómát olyan betegségnek nevezték, amelynek hiányában ilyen kifejezés leírhatja a szív deformációját, amelyet feltehetően genetikai mutáció okoz..
A Wolff-Parkinson-White-szindróma fő tünete egy szabálytalan szívverés a szívkamrák túlzott izgatottsága következtében, amely további stimuláló impulzusok miatt alakul ki.

Az EKG-n ezt a tünetet a megnyilvánult delta hullám láthatja.

Jelenleg kétféle Wolff-Parkinson-White szindróma létezik, amelyeknek ugyanaz a következménye: A és B típus. Fő különbségük az alfa meredekség az EKG delta hullámában.

Az EKG-n ezt a tünetet a megnyilvánult delta hullám láthatja.

Jelenleg a Wolff-Parkinson-White-szindrómának két típusa azonos következményekkel jár: az A és a B típusú. Fő különbségük az alfa meredeksége és delta hullám az EKG-n..

Etiológia

A pontos ok nem derült ki, de gyakran előfordul, hogy a Wolff-Parkinson-White-szindrómát az EKG jelei mutatják ki a PRKAG2 génmutációval rendelkező újszülötteknél, bár néha ebben a korban a betegség látens.

A betegség megnyilvánulásai

A WPW bármilyen életkorban megjelenhet, de leggyakrabban 10-20 éves serdülőkorban észlelhető. A megélt évek számától függően a kialakult betegség első jelei eltérnek..

Leggyakrabban a szindróma független, de veleszületett hibák együttes szövődménye is lehet.

Több szakasz kiemelkedik:

  • Látens - a szív Wolff-Parkinson-White-szindróma jeleinek teljes hiánya az EKG-szalagon.
  • Megnyilvánulása - egyidejűleg megnyilvánuló tachyarrhythmia és a szívkamrák túlzott izgatása.
  • Szaggatott - az AVRT megerősíti, megjelenik a sinus ritmus, a kamrák izgatottak.
  • Több - egynél több további csatorna.
  • ERW jelenség - delta hullám van jelen, de ritmuszavar nem figyelhető meg.

A tünetek, amelyek a megnyilvánulás szakaszában jelentkeznek, a beteg életkorától függenek. Minden időszaknak megvannak a maga jellemzői.

A Wolff Parkinson White-szindróma tünetei újszülötteknél és kisgyermekeknél:

  • A takarmány megtagadása.
  • Szorongás.
  • Sápadtság.
  • Gyors légzés (tachypnea).
  • Ritka esetekben láz jelenik meg.
  • A légzés nehéz.
  • Ismétlődő mellkasi fájdalom.
  • A szívverés tiszta érzése.

Felnőttek és idősek:

  • Légszomj.
  • Szédülés.
  • Gyors pulzus.
  • Gyengeség.
  • Éles szúró mellkasi fájdalmak.
  • Érezzen lüktetést a fejben vagy a torokban.
  • Változó vérnyomásszint.

Ugyanakkor a fizikai stressz egyáltalán nem szükséges a tünetek megjelenéséhez..

Ezenkívül a Wolff-Parkinson-White-szindrómás klinikán végzett vizsgálat során bármilyen életkorú betegeknél a normál kardiogramparamétereket gyakran rögzítik. A tachycardia-rohamok során megjelenő további jelek azonban gyanút kelthetnek:

  • Hűvös bőr.
  • Fokozott izzadás.
  • A vérnyomás éles esése.

Diagnosztika

A Wolff-Parkinson-White-szindróma tüneteinek megjelenésekor differenciáldiagnosztikát hajtanak végre, amelynek alapja a különféle EKG-vizsgálatok. Az eredmények alapján előírják a szükséges kezelést.

  • EKG;
  • napi EKG monitorozás (Holter);
  • Echokardiográfia;
  • a szív elektrofiziológiai vizsgálata;
  • transzesophagealis szívanalízis;
  • Ultrahang;
  • vesefunkció elemzése;
  • kiterjesztett vérkép;
  • pajzsmirigyhormonok;
  • drogszűrés.

Kezelés és megelőzés

A jelek megnyilvánulása nélküli látens lefolyással a Wolff-Parkinson-White-szindróma nem igényel komplex kezelést, csak a görcsrohamok megelőzését célzó általános klinikai ajánlások betartását..

A megelőzés fő eszközét műtéti műveletnek tekintik, amely lehetővé teszi az aritmiát provokáló gócok elpusztítását.

Lehetséges gyógyszerek használata a WPW támadások megelőzésére. Általában vérnyomáscsökkentő és aritmiás gyógyszereket alkalmaznak:

  • Sotalol.
  • Cordarone (Amiodarone).
  • Etatsizin.

Ezeket azonban nagy körültekintéssel használják. Tehát a Wolff-Parkinson-White-szindróma egyes tüneteinek megnyilvánulásával ugyanaz az amiodaron szigorúan ellenjavallt. Ezek a jelek közé tartozik az instabil, csökkenő vérnyomás..

Az antiaritmiás szereket körültekintően és csak orvos felügyelete mellett alkalmazzák, mivel még a Wolff-Parkinson-White-kór támadásának hátterében is kiválthatják a sinus bradycardia kialakulását..

Defibrillációt akkor is végeznek, ha pitvarfibrilláció történik.

Előrejelzések

Korai felismerés és rendszeres megfigyelés esetén az SVC betegség kedvező prognózissal rendelkezik, mivel a Wolff-Parkinson-White-szindróma okozta halálozás nem haladja meg a 4% -ot, ha az ajánlásokat betartják, és szívroham esetén fordul elő.

A betegség lefolyása és a kezelési módszer megválasztása teljesen a tachycardia rohamok gyakoriságától és súlyosságától függ.

Általános ajánlások

A WPW-betegségben szenvedőknek, még látens lefolyásúak is, rendszeres kardiológus megfigyelésre van szükségük. Ezért évente legalább egyszer megmutatják nekik, hogy találkozzanak és felvegyenek egy EKG-t annak érdekében, hogy nyomon kövessék a betegség kialakulásának dinamikáját..

Ezenkívül az orvosok azt javasolják, hogy korlátozzák a sporttevékenységeket, beleértve a fizioterápiás gyakorlatokat, és ne írják elő a fizikai aktivitást anélkül, hogy előzetes konzultációt folytatnának egy kardiológussal..

Az egészség megőrzésének fontos tényezője a megfelelő táplálkozás és a speciális étrend betartása..

A felhasznált irodalom felsorolása

  1. Bockeria L. A. A tudományos kutatások eredményeiről 2001-ben // Byull. NTSSKh őket. A. N. Bakuleva RAMS "Szív- és érrendszeri betegségek". - 2002. - T. 3, 10. szám - S. 4-11.
  2. Klinikai kardiológia: Útmutató orvosoknak. - M.: Universum publishing, 1995. - S. 213-214.
  3. Cox J. L., Gallagher J. J., Cain M. E. A Wolff-Parkinson-White-szindróma miatt műtéten átesett 118 egymást követő páciens tapasztalata // J. Thorac. Surg. - 1985. -V. 90. - P. 490-501 (Abstr.)
  4. Goyal R., Zivin A., Soura J. és mtsai. A tachycardia kialakulásának életkorának összehasonlítása atrioventricularis nodalis reentrant tachycardia és kiegészítő útvonal által közvetített tachycardia esetén // Am. J. - 1996; 132 (4): 765-767.
  5. Lebedev D.S., Egorov D.F., Vygovsky A.S. // törvény. kérdés kardiovaszkuláris műtét: Kivonatok. jelentés 5. Vses. konferenciák. - M., 1986. - S. 280-282.

Wolff-Parkinson-White szindróma

A Wolff-Parkinson-White (WPW) szindróma a szívkamrák rendellenes gerjesztésének szindróma a kamra és az átrium közötti kiegészítő csatornán keresztül. Sok WPW-szindrómás ember egy bizonyos pontig nem tapasztal jelentős egészségügyi problémákat. És bár a WPW-szindróma nem mindig detektálható EKG-n, ez a patológia a bolygó teljes népességének körülbelül 0,15–0,30% -át érinti. A férfiak hajlamosabbak erre a betegségre, mint a nők..

Általános információ

A WPW-szindrómát (WPW) először három orvos izolálta és írta le önállóan 1930-ban, de a nevét csak tíz évvel később kapta..

Valójában a WPW szindróma olyan szívritmuszavar, amelyet egy további csatorna képződése okoz az átrium és a kamra között, megkerülve a szívvezetési rendszer normál szerkezetét.

A kiegészítő impulzusok mentén a szívimpulzusok gyorsabban terjednek, ami a kamrák túlzott izgalmához vezet. Néha delta hullámként jelenik meg az EKG-n.

A WPW-szindróma kóros szívritmus, amelyet egy extra csatorna képződése okoz az átrium és a kamra között

Etiológia

A betegség a szív szerkezetének veleszületett rendellenessége, amelynek oka jelenleg nem ismert. A betegség egyes eseteiben összefüggést találtak a szindróma kialakulásával és a PRKAG2 gén mutációjával, amely autoszomális domináns módon öröklődik..

A betegség megnyilvánulásai

A WPW-szindróma debütálása a betegség megjelenésének életkorától függően változik. Minden korosztály hajlamos erre a patológiára, azonban a betegség kimutatása leggyakrabban a gyermek gyermekkorában vagy serdülőkorában történik (10 és 20 év között).

A szindróma nem jár a szív strukturális rendellenességeivel, de veleszületett hibák egyidejű patológiája lehet.

A klinikai gyakorlatban szokás megkülönböztetni a betegség formáit:

  • látens - a kamrai overexitáció jelei nincsenek a sinus ritmus alatt;
  • megnyilvánuló - a kamrai overexitáció és a tachyarrhythmia kombinációja;
  • szakaszos - a kamrai gerjesztés jelei, sinus ritmus megerősített AVRT-vel;
  • többszörös - két vagy több további csatorna jelenléte;
  • WPW jelenség - ritmuszavar nincs delta hullám jelenlétében az EKG-n.

A páciens életkorától függően a megnyilvánulás időszaka alatt (a betegség megnyilvánulása látens lefolyás után) a tünetek változhatnak.

WPW jelenség - nincs ritmuszavar delta hullám jelenlétében az EKG-n

Az újszülöttek WPW-szindróma a következő tulajdonságokkal rendelkezik:

  • tachypnea (gyors légzés);
  • sápadtság;
  • szorongás;
  • etetés megtagadása;
  • a láz néha csatlakozhat.

Az idősebb gyermekek SVC-szindrómájának általában a következő tünetei vannak:

  • szívdobogás;
  • mellkasi fájdalom;
  • fáradt légzés.

Érett és idős betegek a következőket írhatják le:

  • hirtelen szúró fájdalmak a szívben;
  • lüktető érzés a fejben vagy a torokban;
  • nehézlégzés;
  • gyors pulzus (általában a pulzus olyan gyors, hogy szinte lehetetlen számolni);

Gyors pulzus, általában olyan gyorsan pulzál, hogy szinte lehetetlen megszámolni

  • gyengeség;
  • instabil vérnyomás;
  • szédülés;
  • csökkent aktivitás;
  • ritkán - eszméletvesztés.

Ugyanakkor a vizsgálatok és vizsgálatok során megfigyelhető:

  • Az esetek túlnyomó többségében normális EKG eredmény.
  • A tachycardia epizódjai során a páciens fokozott izzadással, alacsonyabb vérnyomással, a bőr "hűvösségével" jár.

Diagnosztika

Feltéve, hogy a betegnek WPW-szindróma van, átfogó diagnózisra van szükség, amely számos klinikai, laboratóriumi és instrumentális vizsgálatot tartalmaz:

  • EKG;
  • napi EKG monitorozás (elektrokardiogram a Holter-módszer szerint);
  • a szívüregek elektro-fiziológiai vizsgálata;
  • Echokardiográfia;
  • A szív ultrahangja;

A szív ultrahangja, a betegség diagnosztikájának egyik típusa

  • CPES (a szívvezetési rendszer transzesophagealis tesztje);
  • kiterjesztett vérkép;
  • májfunkciós tesztek;
  • a vesefunkció elemzése;
  • hormonális panel (ebben az esetben a pajzsmirigyet vizsgálják);
  • drogszűrés.

Kezelés és megelőzés

A romlás hiányában az SVC szindróma nem igényel specifikus kezelést. A terápia a rohamok megelőzésére irányul.

Az SVC szindróma kiújulásának megelőzésének fő módszere a katéter abláció. Ez egy műtéti művelet az aritmia fókuszának elpusztítására.

A tachycardia epizódjainak farmakológiai megelőzésére antiaritmiás és vérnyomáscsökkentő gyógyszereket alkalmaznak (ha a betegnek nincs vérnyomáscsökkenése):

  • "Amiodarone";
  • "Kordaron";
  • Szotalol;

200 mg Cordaron tabletta, 30. sz

  • "Rotarrhythmil";
  • "Disopiramid".

Vigyázni kell azonban olyan antiaritmiás gyógyszerekkel, amelyek javíthatják az impulzus vezetését és növelhetik az AB vegyület refrakter periódusát. Ebben az esetben a csoportok gyógyszerei ellenjavalltak:

  • kalciumcsatorna-blokkolók;
  • szívglikozidok;
  • Β-blokkolók.

Ha supraventricularis tachycardia alakul ki az SVC hátterében, használjon ATP-t (adenozin-trifoszforsav).

Defibrillációt akkor hajtanak végre, amikor pitvarfibrilláció történik.

Előrejelzések

Időszerű kezeléssel és a megelőző intézkedések betartásával az SVC szindróma kedvező prognózissal rendelkezik. A betegség lefolyása a kimutatását követően a tachycardia rohamok időtartamától és gyakoriságától függ. Az aritmia-rohamok ritkán vezetnek rossz keringéshez. Az esetek 4% -ában halál hirtelen szívmegállás miatt lehetséges.

Általános ajánlások

A diagnosztizált SVC-szindrómában szenvedő betegeknek szisztematikus vizsgálatokat és konzultációkat mutatnak be egy kardiológussal. A betegeknek évente legalább egyszer EKG-vizsgálaton kell átesniük.

Még akkor is, ha a betegség látens vagy enyhe, fennáll a negatív dinamika kockázata a jövőben..

A túlzott fizikai és érzelmi stressz ellenjavallt a betegeknél. A WPW-vel körültekintően kell eljárni mindenféle fizikai tevékenység esetében, beleértve a testgyakorlást és a sportot is. Az osztályok indításáról nem szabad önállóan dönteni - ilyen helyzetben elengedhetetlen a szakember konzultációja.

Wolff-Parkinson-White szindróma

Wolff-Parkinson-White-szindróma (WPW-szindróma), a pitvarok és a kamrák közötti szívizom rendellenes vezetésével járó veleszületett állapot, amely további utat biztosít a reentráns tachycardia és supraventricularis tachycardia (SVT) kombinációjában.

1930-ban Wolff, Parkinson és White először olyan fiatal betegeket írt le, akiknél tachycardia paroxysmák jelentkeztek és jellegzetes elektrokardiográfiai (EKG) rendellenességeik voltak. [1 - Louis Wolff, Boston, USA, John Parkinson, London, Anglia, Paul D. White, Boston, USA. Rövid P-R intervallumú köteg-ág blokk egészséges, paroxysmalis tachycardiára hajlamos fiatalokban. 1930. augusztus, 5. évfolyam, 6. szám, 685–704. Oldal] A ma Wolff-Parkinson-White-szindrómának nevezett betegséget orvosokról nevezték el..

A WPW szindrómában szenvedő betegeknél a bypass vezetés következtében potenciálisan nagyobb a veszélyes kamrai aritmiák kialakulásának kockázata. Az eredmény nagyon gyors és kaotikus kamrai depolarizáció, különösen, ha pitvari rebegés vagy pitvarfibrilláció előzi meg.

Videó: Wolff-Parkinson-White (WPW) szindróma: okok, tünetek és patológia

Leírás

1930-ban Wolff, Parkinson és White olyan fiatal betegek csoportját írta le, akiknek hasonló kóros elváltozásai voltak az elektrokardiogramon: rövid PR intervallum, tachycardia paroxysmák. Az ilyen esetekről az 1930-as évek végén és az 1940-es évek elején kezdtek megjelenni az irodalomban, és a "Wolf-Parkinson-White" (WPW) kifejezést 1940-ben hozták létre. Ezt megelőzően az "előgerjesztés" definícióját Onell 1944-ben egy nevezetes kiadványban hozta létre. Durrer és munkatársai 1970-ben adták a szakirodalomban a legjobb leírást arról, hogy mi a segédút..

Normális esetben az impulzusokat a pitvaroktól a kamrákig az interatrialis septumban elhelyezkedő atrioventrikuláris csomóponton keresztül vezetik. A WPW-szindrómában van egy további üzenet, amely a szívizom rendellenes embrionális fejlődése eredményeként alakul ki.

A leghíresebb kiegészítő impulzusátviteli út a Kent-sugár. Át tud jutni az AV csomópont jobb és bal oldalán is. Ennek eredményeként az impulzusok nemcsak az AV csomóponton keresztül kerülnek továbbításra, ami némileg lelassítja sebességüket, hanem ezen rendellenes kommunikációs utakon keresztül is. Ennek fényében a betegnek fokozott a tachyarrhythmia és a kapcsolódó szövődmények kialakulásának kockázata..

Például a WPW-szindrómában szenvedő betegek kis százaléka (Okok

A kiegészítő útvonalakat (AP) veleszületett patológiának tekintik, amely az AV csomópont gyűrűjében a szövetek fejlődésének megsértésével jár. Ritka esetekben veleszületett szívműtéten átesett betegeknél szerzett WPW-szindróma fordult elő, amely összefüggésbe hozható az epicardialis AV-csatlakozás diszfunkciójával.

A családi vizsgálatok, valamint a molekuláris genetikai vizsgálatok azt mutatják, hogy a WPW-szindróma, a kapcsolódó vezetési rendellenességekkel együtt, genetikai összetevővel bírhat. Különösen a betegség öröklődhet veleszületett szívbetegséggel (CHD) vagy anélkül; A WPW-betegek 3,4% -ának vannak DP-vel rokonai.

A VPU családi formáját általában autoszomális domináns módon öröklik. A szindróma öröklődhet más szív- és nem szívbetegségekkel, például pitvari septum defektusokkal, hypokalemiás periodikus bénulással és tuberkulózisos szklerózissal is. A klinikusok régóta felismerték a WPW szindróma és az autoszomális domináns családi hipertrofikus kardiomiopátia összefüggését..

Génmutációk jelenlétében gyakran kialakul a kardiomiopátia, amelyet kamrai hipertrófia, WPW-szindróma, AV-csomó blokkolása és az érrendszer progresszív degeneratív betegsége jellemez. Úgy gondolják, hogy a mutáció az AV-gyűrű fibrózisának megzavarásához vezet a glikogén felhalmozódása révén a miocitákban, ami előzetes gerjesztést okoz. Úgy gondolják, hogy kapcsolatban áll a Pompe-betegséggel, a Danone-betegséggel és más, a glikogenezis rendellenességeivel összefüggő betegségekkel.

Úgy gondolják, hogy a lizoszómához társuló membránfehérje 2 (LAMP2) mutációi, amelyek a szívglikogén felhalmozódását okozzák, jelentős számú hipertrófiás kardiomiopátiás betegség etiológiája gyermekeknél, különösen csontváz myopathia, WPW szindróma vagy mindkettő esetében..

Például a Danone-kór X-hez kapcsolódó lizoszomális kardioceletalis myopathia; amelyet a férfiak gyakrabban és többet szenvednek, mint a nők. A LAMP2 mutációi okozzák, amelyek hozzájárulnak a proximális izomgyengeséghez és az enyhe atrófiához, a bal kamrai hipertrófiához, a WPW szindrómához és a mentális retardációhoz..

Az Ebstein-rendellenességben szenvedő betegeknél emellett WPW-szindrómát is diagnosztizálhatnak. Ilyen esetekben több kiegészítő megoldás létezik, főleg a jobb oldalon, a septum vagy a jobb kamra hátsó falának hátsó részén..

A VPU-szindróma a korábbi műtétből származhat, különösen akkor, ha a pitvari szövetet megérintették és a kamrai szívizomhoz rögzítették.

Bizonyos AV gyűrűdaganatok, például rhabdomyomák, szintén korai kamrai gerjesztést okozhatnak.

Klinika

A WPW-szindróma tipikus klinikai megnyilvánulása a tachyarrhythmia epizódja, amely bármikor előfordulhat, gyermekkortól középkorig. Súlyosságuk az enyhe mellkasi kényelmetlenségtől vagy szívdobogástól, ájulással vagy anélkül, a súlyos kardiopulmonáris rendellenességekig és a szívmegállásig terjedhet. Így a VPU klinikát a beteg életkorának megfelelően kell figyelembe venni..

A csecsemők a következő tüneteket mutathatják:

  • Tachypnea
  • Ingerlékenység
  • Sápadtság
  • Az intolerancia táplálása
  • A pangásos szívelégtelenség bizonyítéka, ha a támadást több órán keresztül nem kezelték
  • A gyermek 1-2 napig nem viselkedik a szokásos módon
  • Intercurrent láz jelen lehet

A WPW-vel rendelkező, beszélni képes gyermeknél általában a következő tünetek jelentkeznek:

  • Mellkasi fájdalom
  • Szívverés
  • Nehéz légzés

Videó: WPW RFA szív szindróma

A felnőttek általában a következő klinikát írják le:

  • Hirtelen felgyorsult szívverés
  • A pulzus lehet szabályos, de „túl gyors”
  • Csökkentett fizikai aktivitási tolerancia

Az esetek 40-80% -ában a VPU tünetei fizikai vagy érzelmi stressz után alakulnak ki, néha alkoholos italok fogyasztása után.

A tachycardikus rohamok során a páciensnek alacsony a testhőmérséklete, alacsony a vérnyomása, és gyakran fokozott a verejtékezés..

Sok VPD-ben szenvedő fiatal normális életet élhet tachycardiával és minimális tünetekkel (pl. Gyors szívverés, gyengeség, enyhe szédülés), bár később rendkívül gyors pulzus fordulhat elő.

Bizonyos esetekben a betegség tünetmentes folyamata van, majd a patológiát általában rutinvizsgálat során határozzák meg.

Diagnosztika

Fizikai vizsgálat után a betegnek rutinszerű vérvizsgálatokat rendelnek, amelyekre szükség lehet a tachycardiát gyakran okozó extracardialis betegségek kizárásához. Ezek tartalmazzák:

  • Általános vérvizsgálat
  • Biokémiai elemzés a veseműködés és az elektrolit szint tanulmányozásával
  • Májfunkciós mutatók
  • Pajzsmirigy funkció indikátorok
  • Kábítószer-szűrés

A WPW szindróma diagnózisát általában 12 vezetékes elektrokardiogrammal (EKG) állapítják meg. A járóbeteg vizsgálatokat néha elvégzik (pl. Telemetria, Holter monitorozás). A betegséget legjobban tachycardia során lehet diagnosztizálni..

Az EKG tünetei igen eltérőek, de a WPW-szindrómában az elektrokardiogram klasszikus jellemzői

  • Csökkentett PR intervallum (általában
  • A QRS komplex kezdeti emelkedésének gyenge és lassú növekedése (delta hullám)
  • Kiterjesztett QRS komplex (teljes időtartam> 0,12 másodperc)
  • ST szegmens-T (repolarizáció) változások, általában a fő delta hullám és a QRS komplex ellen irányulnak, tükrözve a megváltozott depolarizációt

Az echokardiográfiára a következőkre van szükség:

  • A bal kamrai működés, a septum vastagságának és a fal mozgásának értékelése
  • Kivételek a kardiomiopátia és a veleszületett veleszületett rendellenességek alól (pl. Ebstein-rendellenesség, nagy erek L-transzpozíciója)

A stresszteszt egy kiegészítő diagnosztikai eszköz, és a következőkre használható:

  • A VPU testmozgással kiváltott átmeneti paroxizmális rohamának reprodukciója
  • A testmozgás és a tachycardia kialakulásának kapcsolatának rögzítése
  • Az antiaritmiás gyógyszeres terápia hatékonyságának értékelése
  • Annak megállapítása, hogy tartós vagy szakaszos előgerjesztés van-e jelen a különböző szívbetegségekben

Elektrofiziológiai vizsgálatok (EPI) alkalmazhatók WPW-szindrómás betegeknél a következők meghatározására:

  • A klinikai tachycardia mechanizmusa
  • A kiegészítő út elektrofiziológiai tulajdonságai (pl. Vezetés, refrakter periódusok) és a normál atrioventrikuláris noduláris és Purkinje vezetési rendszer
  • További útvonalak száma és helye (szükséges a katéter ablációjához)
  • Farmakológiai vagy ablatív terápiára adott válasz

Kezelés

Tünetmentes betegeknél az életkor előrehaladtával az antegrád vezetés spontán eltűnhet (a betegek egynegyede 10 éven belül elveszíti az antegrád DP-t).

Más esetekben a WPW-vel kapcsolatos aritmiák kezelése a következőket tartalmazza:

  • Kiegészítő út rádiófrekvenciás ablációja
  • Antiaritmiás szerek a kiegészítő út vezetésének lassítására
  • AV csomó blokkoló gyógyszerek felnőtt betegeknél, amelyek bizonyos helyzetekben lassítják az AV csomó vezetését

A VPU akut támadásainak megszüntetése:

A súlyos tachycardiát az AV csomópont vezetésének blokkolásával kezelik az alábbiak szerint:

  • Vagális technikák (pl. Valsalva lebontása, carotis carotis masszázs, hideg vagy jeges víz dörzsölése az arcon)
  • A felnőttek adenozint, verapamilt vagy diltiazemet kaphatnak
  • A gyermekek tömegük szerint adenozint, verapamilt vagy diltiazemet használnak

A pitvari rebegést / pitvarfibrillációt vagy széles körben elterjedt tachycardiát a következőképpen kezelik:

  • Prokainamid vagy amiodaron - a hemodinamikai stabilitás érdekében
  • Hemodinamikailag instabil tachycardia esetén kétfázisú elektromos kardioverziót hajtanak végre

Rádiófrekvenciás abláció

Ezt a minimálisan invazív eljárást a következő esetekben jelzik:

  • Tünetekkel járó reciprok tachycardia (AVRT) betegek
  • PD-ben vagy más pitvari tachyarrhythmiaban szenvedő betegek, akiknek a kamrai válaszuk a kiegészítő útvonalon gyors
  • Az EPI során véletlenül felfedezett, AVRT-ben vagy DP-ben szenvedő, gyors kamrai válaszú betegek
  • Tünetmentes, kamrai előtti megnyúlással rendelkező betegek, akiknek megélhetése, szakmája, biztosítása vagy mentális egészségi állapota kiszámíthatatlan tachyarrhythmia függhet, vagy akiknél az ilyen tachyarrhythmia veszélyeztetheti a közbiztonságot
  • WPW-vel rendelkező betegek, akiknek családi kórtörténetében hirtelen szívhalál szerepel

Sebészet

A rádiófrekvenciás katéterabláció gyakorlatilag kiküszöböli a nyílt szívműtétet a WPW-szindrómás betegek túlnyomó többségében. A bemutatott kivétellel azonban:

  1. Azok a betegek, akiknek nem sikerült a katéter ablációja (ismételt kísérletekkel)
  2. Egyidejű szívműtéten áteső betegek
  3. Több tachycardiában szenvedő, műtétet igénylő, többszörös elváltozású betegek (nagyon ritka)

Hosszú távú antiaritmiás terápia

Az orális gyógyszerek a terápia alappillérei azoknál a betegeknél, akik nem részesülnek rádiófrekvenciás ablációban, bár a WPW-szindrómás betegeknél a tachycardia további epizódjainak megelőzésére szolgáló hosszú távú antiaritmiás terápia eredménye meglehetősen változó és kiszámíthatatlan. Lehetséges lehetőségek:

  • Az Ic osztályú gyógyszereket (pl. Flekainid, propafenon) tipikusan alacsony dózisban AV csomópont blokkoló gyógyszerrel együtt alkalmazzák az 1: 1 pitvari rebegés elkerülése érdekében.
  • III. Osztályú gyógyszerek (pl. Amiodaron, szotalol), bár kevésbé hatékonyak a kiegészítő út vezetési tulajdonságainak módosításában
  • Terhesség alatt szotalol (B osztály) vagy flekainid (C osztály)

Prognózis és szövődmények

A WPW szindrómában szenvedő betegeket a kezelés után gyakran katéter ablációval kezelik..

Tünetmentes kúrával, az EKG előtti gerjesztéssel, általában jó a prognózis. Sok esetben olyan tüneti ritmuszavar alakul ki, amely megelőzhető a profilaktikus katéterablációval.

Azoknál a betegeknél, akiknek családi kórtörténetében hirtelen szívhalál van, a tachyarrhythmia jelentős tünetei vagy a szívmegállás rossz prognózisú. Ha azonban elvégzik az alapterápiát, beleértve a gyógyító ablációt, a prognózis jelentősen javul..

A nem invazív kockázati rétegződés (pl. Holter monitorozás, testmozgás stressz tesztelése) hasznos lehet, ha az edzés vagy a prokainamid infúzió során hirtelen és teljes elvesztés lép fel az előgerjesztés során. Ez azonban nem feltétlenül jelzi előre az aritmiás rohamok hiányát..

A WPW-szindrómában bekövetkezett halálesetek ritkák, és gyakran hirtelen szívmegállással járnak. Ez 100 tüneti esetben körülbelül egyszer fordul elő, míg időtartama legfeljebb 15 év.

A VPU-szindróma szövődményei a következők:

  • Tachyarrhythmia
  • Szívverés
  • Szédülés vagy ájulás
  • Hirtelen szívhalál

Videó: WPW (Wolff-Parkinson-White szindróma) animációs videó

Wolff-Parkinson-White-szindróma: mi ez

A Wolff-Parkinson-White-szindróma (WPW-szindróma) a szívfrekvencia hirtelen növekedésének (tachycardia) jeleinek jelenléte a szív felső (pitvari) és alsó (kamrai) része közötti további út (Kent-féle atrioventrikuláris köteg) kialakulása miatt. A kamrák gerjesztése ebben az esetben korábban következik be, mint a fiziológiai utak mentén. A Jusupovi Kórház kardiológusai sikeresen diagnosztizálják ezt a patológiát, és modern hatékony, minimálisan invazív kezelést végeznek.

ICD-10 kód

A Wolff-Parkinson-White-szindróma a korai kamrai gerjesztés és a paroxysmalis tachycardia kombinációja. Az életkor előrehaladtával a supraventricularis tachycardia paroxysmáinak gyakorisága növekszik. 40 év alatti betegeknél az esetek 10% -át, 60 év felett pedig 36% -át észlelik. A szindróma a legtöbb esetben az aritmia előfutára (ha 40 év alatti embereknél rögzítik). Az esetek 30% -ában a betegség veleszületett szívhibákkal kombinálódik.

I45.6 Korai izgalmi szindróma

Szindróma osztályozás

  • szakaszos - az elektrokardiogramon a korai kamrai gerjesztés jelei megjelennek és eltűnhetnek;
  • rejtett (látens) - az EKG-n csak a paroxizmális tachycardia jeleit rögzítik rendellenes Kent-köteg részvételével;
  • WPW jelenség - paroxizmák nélküli korai kamrai gerjesztés jeleinek jelenléte (idővel szindrómává alakulhat át);
  • többszörös - két vagy több további atrioventrikuláris kapcsolat (APJ) esetén jön létre, amelyek részt vesznek az impulzus retrográd vezetésének fenntartásában.

Wolff-Parkinson-White szindróma: tünetek

Leggyakrabban ennek a betegségnek a tünetei hiányoznak, a jeleket már az elektrokardiogram során észlelik. Az ezzel a patológiával rendelkező emberek több mint felénél stressz vagy fizikai megterhelés után a Jusupovi Kórház kardiológusai a szívverés hirtelen támadásaival kapcsolatos panaszokat állapítják meg, felváltva a mellkas "fakulásának" érzésével. Lehet mellkasi fájdalom, légszomj, szédülés érzése, ritkábban - eszméletvesztés. A tünetek enyhe megnyilvánulásával meg lehet állítani őket mély lélegzéssel vagy a lélegzet visszatartásával. Ritka esetekben szövődmények fordulhatnak elő: kamrai fibrilláció és szívmegállás.

Wolff-Parkinson-White szindróma gyermekeknél

A gyermekek veleszületett patológiája az élet első évében nyilvánul meg. Bizonyított, hogy az örökletes hajlam autoszomális recesszív módon terjed.

Csecsemőknél a paroxizmális tachycardia rohama bonyolódhat a szívelégtelenség és a májműködési zavar kialakulásával..

A patológia jelenlétét korai életkorban a következő jelek alapján gyaníthatjuk:

  • csökkent étvágy;
  • légszomj megnyilvánulása;
  • alacsony vérnyomás;
  • a pulzáció jelenléte a mellkason a szív régiójában;
  • alacsony aktivitás.

Ha a gyermeknek van egy WPW-szindróma jele, amelyet egyszer felvettek az EKG-ra (még a betegség klinikai képe nélkül is), akkor nagy a valószínűsége annak, hogy idősebb korában paroxysmalis tachycardia alakul ki. Fennáll a veszélye az életveszélyes állapotok kialakulásának és a hirtelen halálnak.

A Wolff-Parkinson-White szindróma diagnosztikája

Általában az elektrokardiográfia elegendő annak megállapítására, hogy a betegnek van-e WPW-szindróma. A diagnózis tisztázásának további módszerei a pacemaker, a transesophagealis pacemaker és az echokardiográfia. A Jusupovi Kórház kardiológusai rövid időn belül elvégzik ezeket a kutatási módszereket a diagnózis gyors igazolása és a terápia megkezdése érdekében..

Kezelés

A kezelés fő célja a paroxizmális tachycardia támadásának megállítása és további előfordulásának megakadályozása.

A roham leállításához vagális vizsgálatokat (Valsalva teszt) hajtanak végre - a carotis sinus masszázsát. Ehhez legfeljebb tíz másodpercig végezzen egyoldalas fénymasszázst a nyaki háromszög területén.

A klinikai tünetek nélküli WPW-szindrómában szenvedő betegek (csak az EKG változásai) nem igényelnek gyógyszeres kezelést.

Szívritmuszavar esetén antiaritmiás szereket alkalmaznak. Az orvosnak egyedileg kell kiválasztania a gyógyszert, figyelembe véve az életkort és a kísérő betegségek jelenlétét. Szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia esetén infúziós terápiát alkalmaznak. A pitvarfibrilláció már intenzív terápiát igényel - defibrillációt.

A WPW-szindróma leghatékonyabb kezelése a rádiófrekvenciás abláció (RFA). Ezt a kezelési módszert a Jusupovi Kórház partnerklinikáin hajtják végre. Súlyos vezetési zavarok, a gyógyszeres kezelés hatástalansága és életveszélyes állapotok esetén alkalmazzák.

Nagy pontosságú vizsgálatnak lehet alávetni, és ha szükséges, az összes orvosi intézkedést elvégezni a Jusupovi kórházban. A szakértők mindig segítenek a szív és az erek betegségeinek azonosításában, figyelembe véve a beteg testének összes jellemzőjét, és hatékony kezelést írnak elő. A konzultációra történő regisztráció telefonon történik.

Wolff-Parkinson-White (WPW) szindróma: okok, megnyilvánulások, diagnózis, kezelés, prognózis

Az SVC-szindróma (WPW, Wolff-Parkinson-White) a veleszületett szívbetegségben szenvedő személyeknél jelentkező klinikai tünetek összessége, amelyben egy további, abnormális, "extra" izomköteg vagy atrioventrikuláris útvonal jelenik meg, amely a szív pitvari és kamrai része között helyezkedik el. A patológia a szívizomon keresztüli impulzusok gyorsabb vezetésén és a kamrák idő előtti összehúzódásán alapul. A szindrómát 1930-ban fedezte fel Wolff, Parkinson és White, innen kapta a nevét. Az SVC szindróma meglehetősen ritka betegség, amely gyermekeknél és fiataloknál fordul elő, főleg férfiak. Érett és idős embereknél a betegséget nem rögzítik.

A Wolff-Parkinson-White-szindróma a rendellenes szívritmus rohamainak leírására szolgál. A patológiát dyspnoe, nyomásingadozások, cephalgia, szédülés, cardialgia, ájulás jelzi. A betegek számára úgy tűnik, hogy a mellkasban valami megfagy, gurgulál, megfordul. Úgy tűnik, hogy a szív kihagyja a dobogást, majd munkája fokozódik. A szívizom ezen egyenetlen aktivitása okozza a betegek által érzett megszakításokat. A szindróma kifejezett klinikai kép nélkül is előfordulhat. Ugyanakkor a betegeknek nincsenek a betegség jelei, nem tudnak a rendellenesség jelenlétéről, nem keresnek fel orvosokat és nem részesülnek kezelésben. A problémát véletlenül fedezik fel a választható kardiográfia során.

Az aritmológusok és a szívsebészek foglalkoznak a betegek kezelésével. Az SVC-szindróma diagnózisa a szív kardiográfiájának, ultrahangvizsgálatának és EFI-jének elvégzéséből áll. A kardiológusok terápiás taktikája - antiaritmiás gyógyszerek és a szív rádióhullám-katéterének ablációja. A patológiát csak műtéttel lehet teljesen kiküszöbölni.

Jelenleg a szívbetegségek vezető helyet foglalnak el a halálhoz vezető betegségek között. Az SVC szindróma sem kivétel. Hosszú ideig tünetmentes. A testben állandó szívritmuszavar alakul ki. Gyakran, miután megtudták betegségüket, a betegek a műtőasztalra kerülnek. A konzervatív terápia nem képes megbirkózni a komplex szívműködési zavarokkal.

Okozati tényezők

Az SVC szindróma egy veleszületett patológia, amely a szív hibás intrauterin fejlődésének eredményeként alakul ki. A kamrai és a pitvari részek között további izomrostok vannak jelen minden embrióban. Az embriogenezis huszadik hetére spontán eltűnnek. Ez a szervképződés normális folyamata. Ha megsérül a magzatban, a szívizomrostok visszafejlődése leáll, és a további atrioventrikuláris kötegek megmaradnak. A rostok mentén az idegi impulzus sokkal gyorsabban halad, mint a normális úton, így a kamra idő előtt elkezd összehúzódni.

A szívvezetési rendszer veleszületett rendellenességei a tachycardia veszélyes támadásainak kialakulásához vezetnek. Az SVC-szindrómához vezető kóros utat általában Kent-kötegnek nevezik.

a szív vezetési rendszere SVC szindrómában szenvedő személynél

A károsodott kardiogenesishez hozzájáruló tényezők:

  • Öröklődés - szindróma jelenléte közeli rokonokban,
  • A kismama dohányzása és alkoholfogyasztása,
  • Negatív érzelmek és stressz a terhesség alatt,
  • Magzati hipoxia,
  • Vírusos fertőzés,
  • Terhes nő több mint 40 éves,
  • Kedvezőtlen ökológiai helyzet.

Az SVC szindróma ritkán alakul ki önmagában. Általában veleszületett szívhibákkal, kötőszöveti rendellenességekkel vagy örökletes kardiomiopátiával társul..

Tünetek

A szindróma sokáig tünetmentes. Első klinikai tüneteinek megjelenését kedvezőtlen tényezők provokálhatják: az érzelmek, a stressz, a fizikai megterhelés és a nagy adag alkohol bevitele. A betegeknek spontán aritmiás rohama lehet. Az orvosok leggyakrabban a supraventrikuláris tachyarrhythmia nagyon veszélyes formáit diagnosztizálják, amelyek gyakran fogyatékossághoz vezetnek.

A paroxysma tünetei nem specifikusak. Gyakorlatilag haszontalanok a betegség diagnosztizálásában. Ezek tartalmazzák:

  1. A szívösszehúzódások rendszerességének és gyakoriságának megsértése - az az érzés, hogy a szív nem működik megfelelően, hiányzik a verés és a lefagyás, majd a ritmusa élesen megnő,
  2. Cardialgia és kényelmetlenség a mellcsont mögött,
  3. Fojtó rohamok,
  4. Erőszakos remegés a mellkasban, ami légszomjat okoz és köhög,
  5. Szédülés,
  6. Súlyos gyengeség,
  7. Könnyelműség,
  8. Dyspnea - a légzés gyakoriságának és mélységének megváltozása,
  9. A nyomás csökkentése,
  10. Pánikrohamok.

Az aritmia-rohamok súlyossága és időtartama különböző - néhány másodperctől egy óráig. Néha elmennek önmaguktól. Az elhúzódó paroxysmában szenvedő betegeket, amelyek nem múlnak el és egy óránál tovább tartanak, sürgősségi ellátás céljából egy kardiológiai kórházban kórházba kerülnek.

Diagnosztika

Bármely diagnosztikai vizsgálat az orvos és a beteg közötti kommunikációval kezdődik. A beszélgetés során az orvosok megtudják a beteg általános állapotát, meghallgatják a panaszokat és elemzik a kapott információkat. Ezután anamnesztikus adatokat gyűjtenek: megtanulják a szakmát, az életmódot, a szívbetegségek jelenlétét a rokonokban és más kockázati tényezőket, amelyek kiválthatják a szindróma megnyilvánulásait. A fizikai vizsgálat nagyon fontos lépés szinte minden betegség diagnosztizálásában. Az orvosok felmérik a bőr állapotát, megmérik a pulzust és a nyomást, valamint elvégzik a szív és a tüdő auszkultációját.

Az elektrokardiográfia a szindróma diagnosztizálásának alapja. A következő kóros elváltozások találhatók az EKG-n:

  • viszonylag rövid PQ intervallum,
  • kiterjesztett és módosított QRS komplex,
  • a kamrai előgerjesztést képviselő delta hullámok,
  • az RS-T szegmens elmozdulása a QRS komplexhez képest,
  • a T hullám inverziója - helyzetének változása az izolinhoz képest.

Hogy megtudja, hogyan változik a pulzus a nap folyamán, EKG monitorozást végeznek. A Holter-monitorozás tachycardia-rohamokat észlel.

  1. Transthoraciás echokardiográfia - a szív és a nagy erek szerkezetének meglévő hibáinak azonosítása születéstől fogva.
  2. Transzesophagealis szív stimuláció - biopotenciálok rögzítése a szív külső felületéről egy speciális nyelőcsőelektród és rögzítő eszköz segítségével. Ez a technika lehetővé teszi a szívritmuszavarok jellegének és mechanizmusának tanulmányozását, a látens koronária elégtelenség diagnosztizálását és a tachyarrhythmia támadásainak leállítását.
  3. A szív EFI - a további sugarak lokalizációjának és számának meghatározása, a látens szindróma azonosítása, a patológia klinikai formájának ellenőrzése, a terápia hatékonyságának értékelése.

A laboratóriumi kutatási módszerek a következők: hemogram, vérbiokémia az alapvető mutatók - koleszterin, glükóz, kálium - meghatározásával, valamint a vér hormonszintjének meghatározása.

A beteg ilyen átfogó vizsgálata lehetővé teszi a pontos diagnózis felállítását és a patológia kezelésének megkezdését.

A gyógyulási folyamat

Aritmiás rohamok és a szindróma tünetmentes lefolyása hiányában terápiás intézkedéseket nem hajtanak végre. Tachycardia, cardialgia, hipotenzió és a szívműködési zavar egyéb jeleinek jelenlétében komplex terápiás kezelés javasolt.

Kétféle módon lehet enyhíteni az aritmia támadását konzervatív módon - vagális és gyógyszeres. Az első csoportba tartoznak a vagus ideg stimulálási módszerei, amelyek lehetővé teszik a szívritmus normalizálását. Ez jeges vízzel való mosás, éles lehelet csukott orral, megerőltetés, amikor megpróbálja visszatartani a lélegzetét, miközben teljes mellkassal inhalál.

Ha a vagális tesztek hatástalanok, használjon antiaritmiás szereket: "Etatsizin", "Ritmonorm", "Propanorm", "Amiodarone". A szív ritmusának helyreállítása előrehaladott esetekben lehetővé teszi a szív elektrokardioverzióját vagy elektromos stimulációját a nyelőcsövön keresztül.

Az interictalis periódusban a betegeket antiarritmiás gyógyszerekkel írják fel, amelyek megakadályozzák az új aritmikus paroxizmust. Az ilyen gyógyszerek hosszú távú alkalmazása negatív hatással van a testre, és jelentősen növeli a súlyos szövődmények kialakulásának kockázatát. Ezért a modern kardiológusok egyre inkább sebészeti beavatkozáshoz folyamodnak..

A rádióhullámos katéter abláció olyan művelet, amely elpusztítja a kóros izomköteget. Olyan személyek számára ajánlott, akik gyakori paroxizmákban szenvednek, amelyek megzavarják a hemocirkulációs folyamatokat, és a szív hatékony aktivitásának leállításához vezethetnek. Helyi vagy általános érzéstelenítés alatt egy vékony, szondával ellátott szondát helyeznek a comb nagy erén keresztül. Az EFI segítségével meghatározzák a szívizom területét, amelyből kóros impulzusok származnak, és amely megsemmisítést igényel. A kiegészítő szálak eltávolítása után EKG-t rögzítenek. A művelet akkor tekinthető sikeresnek, ha a kardiogram normális pulzusszámot kezd regisztrálni. A műtéti beavatkozás teljes lefolyását az orvosok a modern orvosi berendezések monitorán figyelik.

A művelet gyakorlatilag fájdalommentes és minimálisan invazív. A teljes gyógyulás szempontjából jó eredményeket ad, és nem kíséri posztoperatív szövődmények. A beavatkozás után a betegek kielégítőnek érzik magukat, és nem tapasztalják a betegség tüneteit.

Videó: személyes tapasztalat az SVC-szindróma műtétjéről

Előrejelzés

A Wolff-Parkinson-White-szindróma meglehetősen ritka. Etiopatogenetikai jellemzői és a testben előforduló patomorfológiai változások nem teljesen ismertek. A betegség diagnosztizálása nehéz, a hatékony terápia még fejlesztés alatt áll, és a prognózis továbbra is kétértelmű.

Az "extra" izomkötegek rádiófrekvenciás ablációján átesett személyeknél az állapot gyorsan javul, nem fordul elő visszaesés. A konzervatív kezelés vagy a művelet elutasításának hiányában veszélyes szövődmények alakulhatnak ki. Ennek ellenére a statisztikák azt mutatják, hogy alacsony a halálozás a patológiától.

Mivel a szindróma veleszületett és pontos okát nem sikerült meghatározni, lehetetlen megakadályozni a kóros izomrostok megjelenését. Vannak olyan intézkedések, amelyek csökkentik a patológia kialakulásának kockázatát, de nem védenek teljesen ellene:

  1. Éves látogatás a kardiológusnál és az elektrokardiográfia,
  2. Fizikai aktivitás megvalósítható - torna, séta, kocogás, kardió edzés,
  3. A dohányzás és az alkoholizmus elleni küzdelem,
  4. Megfelelő táplálkozás,
  5. Terhes nők számára - a test védelme az agresszív vegyi anyagok, vírusok, stressz hatásaitól.

Az SVC-szindrómában szenvedő betegeket kardiológusnál regisztrálják, és antiarritmiás gyógyszereket szednek az új aritmia-rohamok megelőzése érdekében.

Az SVC szindróma krónikus patológia. A szív munkájával vagy a jellegzetes tünetek megjelenésével kapcsolatos legkisebb panaszok esetén orvoshoz kell fordulnia. A teljes körűen végzett kezelés, valamint az összes orvosi ajánlás végrehajtása lehetővé teszi a beteg számára, hogy teljes és hosszú életre számítson.

Megtudjuk a gyermekek ESR-normáit

Kimmerly-rendellenesség