Szívelégtelenség: tünetek, okok, kezelés

A szívelégtelenség típusainak osztályozása a származás (szívizom és túlterhelés), a fejlődés sebességének (akut és krónikus), a szív domináns elváltozásának (bal kamra és jobb kamra), a szívciklus fázisának domináns elégtelenségén (szisztolés és diasztolés) és a sérülés elsődleges jellegén (kardiogén és nem kardiogén) alapul.... Az ezen kritériumok alapján kiválasztott szívelégtelenség típusait az ábra sorolja fel..

A szívelégtelenség típusai származás szerint

E kritérium szerint megkülönböztették a szívizom szívizom-, túlterhelési és vegyes formáit..
• A szívizom forma főleg a szívizom közvetlen károsodásának eredményeként alakul ki.
• A túlterhelt szívelégtelenség főként a szív túlterhelésének következménye (megnövekedett elő- vagy utóterhelés).
• A szívelégtelenség vegyes formája - a szívizom közvetlen károsodásának és túlterhelésének kombinációja.

A szívelégtelenség típusai fejlettségi arány szerint

A szívelégtelenség tüneteinek kialakulásának gyorsasága szerint megkülönböztetnek akut és krónikus formákat..
• Akut (néhány perc és óra alatt kialakul). A miokardiális infarktus, a mitrális és aorta szelepek akut elégtelenségének, a bal kamra falainak repedésének eredménye.
• Krónikus (fokozatosan alakul ki, hetek, hónapok, évek során). Ez artériás hipertónia, krónikus légzési elégtelenség, elhúzódó vérszegénység, szívhibák következménye. A krónikus szívelégtelenség lefolyását akut szívelégtelenség bonyolíthatja.

A szívelégtelenség típusai

A szívelégtelenség típusai a fejlődés elsődleges mechanizmusa szerint

A szívelégtelenség elsődleges (kardiogén) és másodlagos (nem kardiogén) formáit azonosították a szívizom kontraktilis funkciójának csökkenése vagy a vénás vér szívbe áramló áramának csökkenése miatt..
• Elsődleges (kardiogén). A szív kontraktilis funkciójának túlnyomó csökkenésének eredményeként alakul ki, közel normál mennyiségű vénás véráramlással. Leggyakrabban ischaemiás szívbetegségben (szívinfarktus, cardiosclerosis, myocardialis dystrophia kísérheti), myocarditisben (például a szívizom gyulladásos elváltozásával vagy súlyos és elhúzódó endotoxinémiával), kardiomiopátiákban.
• Másodlagos (nem kardiogén). A szív vénás beáramlásának elsődleges domináns csökkenése miatt keletkezik, a szívizom kontraktilis funkciójának normálértékéhez közeli értékkel. Leggyakrabban akut masszív vérveszteség, a szív diasztolés relaxációjának megsértése és kamráinak vérrel való megtöltése esetén fordul elő (például amikor a szívet a szívburok üregében felhalmozódó folyadék összenyomja vérrel, váladékkal), a paroxysmalis tachycardia epizódjaiban (ami a szívteljesítmény csökkenéséhez és a vénás vér visszatéréséhez vezet a szívbe) ), összeomlás (pl. értágulat vagy hipovolémiás).

A szívelégtelenség típusai a szív túlnyomórészt érintett részén

A bal vagy jobb szív domináns elváltozásától függően a bal kamra és a jobb kamra szívelégtelenségét különböztetik meg..
• Bal kamrai szívelégtelenség. Okozhatja a bal kamra túlterhelése (például az aorta nyílásának szűkületével) vagy kontraktilis funkciójának csökkenése (például miokardiális infarktus esetén), azaz olyan állapotok, amelyek a vér felszabadulásának csökkenéséhez vezetnek a szisztémás keringésben, a bal pitvar túlfeszülése és a vér stagnálása a pulmonalis keringésben.
• Jobb kamrai szívelégtelenség. A jobb kamra mechanikus túlterhelésével (például a pulmonalis szelepnyílás szűkülésével) vagy a pulmonalis artériában (pulmonalis hypertoniával járó) magas nyomással, azaz a vér tüdőkeringés csökkenésének csökkenésével járó állapotok, a jobb pitvar túlfeszítése és a vér stagnálása a szisztémás keringésben.
• Teljes. Ezzel a formával a bal kamra és a jobb kamra szívelégtelensége egyaránt kifejeződik..

A szívelégtelenség típusai a szívciklus fázisának elsődleges elégtelensége szerint

A bal kamrai szívizom diszfunkciójának típusától (kontrakciójának erősségének és sebességének csökkenése vagy a károsodott relaxációs ráta csökkenésétől) függően a bal kamra szívelégtelensége szisztolés és diasztolés.
• Diasztolés szívelégtelenség - a bal kamra relaxációjának és kitöltésének zavara. Hipertrófiája, fibrózisa vagy infiltrációja okozza, és a végdiasztolés nyomás növekedéséhez és a szívelégtelenség kialakulásához vezet..
• A szisztolés szívelégtelenség (krónikus) bonyolítja számos betegség lefolyását. Megzavarja a szív pumpáló (pumpáló) funkcióját, ami a szívteljesítmény csökkenéséhez vezet.

- Térjen vissza a "Kórélettan" szakasz tartalomjegyzékéhez.

Szív elégtelenség

A szívelégtelenség olyan kóros állapot, amely a szívizom kontraktilis aktivitásának hirtelen vagy hosszú távú gyengülésének eredményeként alakul ki, és torlódással jár a nagy vagy pulmonalis keringésben..

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem a szív és az erek patológiáinak (artériás hipertónia, kardiomiopátia, ischaemiás szívbetegség, veleszületett vagy szerzett szívhibák) szövődményeként alakul ki..

Akut szívelégtelenség

Az akut szívelégtelenség leggyakrabban súlyos ritmuszavarok (paroxysmalis tachycardia, kamrai fibrilláció), akut myocarditis vagy myocardialis infarctus szövődményeként alakul ki. A szívizom hatékony összehúzódási képessége élesen csökken, ami a perc térfogatának csökkenéséhez vezet, és a normálisnál jóval kisebb vérmennyiség jut az artériába..

Az akut szívelégtelenség oka lehet a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar pumpáló funkciójának csökkenése. Az akut bal kamrai elégtelenség a szívinfarktus, aorta betegség, hipertóniás krízis szövődményeként alakul ki. A bal kamrai szívizom kontraktilis aktivitásának csökkenése nyomásnövekedéshez vezet a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban, megnő a falak permeabilitása. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza..

A klinikai megnyilvánulásokat tekintve az akut szívelégtelenség hasonló az akut érelégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

Krónikus szívelégtelenség

A krónikus szívelégtelenség fokozatosan alakul ki a kompenzációs mechanizmusok miatt. A pulzusszám növekedésével és erejük növekedésével kezdődik, az arteriolák és a kapillárisok kitágulnak, ami megkönnyíti a kamrák kiürülését és javítja a szövetek perfúzióját. Az alapbetegség progressziójával és a kompenzációs mechanizmusok kimerülésével a szívteljesítmény mennyisége folyamatosan csökken. A kamrák nem tudnak teljesen kiürülni, és a diasztolé során vérrel túlfolynak. A szívizom arra törekszik, hogy a kamrákban felhalmozódott vért az artériás rendszerbe tolja és megfelelő vérkeringést biztosítson, és kompenzációs szívizom-hipertrófia alakul ki. Idővel azonban a szívizom gyengül. Dstrofiás és szklerotikus folyamatok fordulnak elő benne, amelyek a vérellátás hiányához, valamint az oxigén, a tápanyagok és az energia biztosításához kapcsolódnak. Megkezdődik a dekompenzáció szakasza. Ebben a szakaszban a test neurohumorális mechanizmusokat alkalmaz a hemodinamika fenntartására. A vérnyomás stabil szintjének fenntartása jelentősen csökkent szívteljesítmény mellett a szimpatikus-mellékvese rendszer mechanizmusainak aktiválásával biztosított. Ebben az esetben a veseerek görcsje (vazokonstrikció) lép fel, és vese ischaemia alakul ki, amelyet kiválasztó funkciójuk csökkenése és az intersticiális folyadék késleltetése kísér. Növeli az antidiuretikus hormon agyalapi mirigy szekrécióját, ami fokozza a víz visszatartását a szervezetben. Emiatt nő a keringő vér térfogata, növekszik a vénákban és a kapillárisokban a nyomás, és nő a folyadék izzadása az intersticiális térbe..

A különböző szerzők szerint krónikus szívelégtelenség a lakosság 0,5–2% -ánál figyelhető meg. Az életkor előrehaladtával az előfordulás növekszik, 75 év után az emberek 10% -ában fordul elő patológia.

A szívelégtelenség súlyos orvosi és szociális probléma, mivel magas fogyatékosság és halálozási arány kíséri.

A szívelégtelenség okai

A szívelégtelenség kialakulásának fő okai a következők:

  • iszkémiás szívbetegség és miokardiális infarktus;
  • dilatált kardiomiopátia;
  • reumás szívbetegség.

Idős betegeknél a szívelégtelenség oka gyakran a II-es típusú diabetes mellitus és az artériás hipertónia..

Számos tényező csökkentheti a szívizom kompenzációs mechanizmusait és kiválthatja a szívelégtelenség kialakulását. Ezek tartalmazzák:

  • tüdőembólia (PE);
  • súlyos ritmuszavar;
  • pszicho-érzelmi vagy fizikai stressz;
  • progresszív ischaemiás szívbetegség;
  • hipertóniás krízisek;
  • akut és krónikus veseelégtelenség;
  • súlyos vérszegénység;
  • tüdőgyulladás;
  • súlyos ARVI;
  • pajzsmirigy-túlműködés;
  • bizonyos gyógyszerek (adrenalin, efedrin, kortikoszteroidok, ösztrogének, nem szteroid gyulladáscsökkentők) hosszú távú alkalmazása;
  • fertőző endocarditis;
  • reuma;
  • szívizomgyulladás;
  • a keringő vér térfogatának éles növekedése az intravénásan beadott folyadék térfogatának helytelen kiszámításával;
  • alkoholizmus;
  • gyors és jelentős súlygyarapodás.

A kockázati tényezők kiküszöbölése megakadályozza a szívelégtelenség kialakulását vagy lassítja annak előrehaladását.

A szívelégtelenség akut és krónikus. Az akut szívelégtelenség tünetei nagyon gyorsan jelennek meg, néhány perctől több napig terjednek. A krónikus formák lassan, több éven át.

Az akut szívelégtelenség kétféle lehet:

  • bal pitvari vagy bal kamrai elégtelenség (bal típusú);
  • jobb kamrai elégtelenség (jobb típus).

Szakasz

A Vasilenko-Strazhesko osztályozásnak megfelelően a krónikus szívelégtelenség kialakulásában a következő szakaszokat különböztetik meg:

I. A kezdeti megnyilvánulások szakasza. Nyugalmi állapotban a betegnek nincsenek hemodinamikai zavarai. Fizikai megterheléssel túlzott fáradtság, tachycardia, légszomj jelentkezik.

II. A kifejezett változások szakasza. A régóta fennálló hemodinamikai zavarok és a keringési elégtelenség jelei nyugalmi állapotban jól kifejeződnek. A vérkeringés kis és nagy köreiben a stagnálás a munkaképesség hirtelen csökkenésének oka. Ebben a szakaszban két időszakot különböztetünk meg:

  • IIA - mérsékelten kifejezett hemodinamikai zavarok a szív egyik részében, a munkaképesség élesen csökken, még a hétköznapi terhelések is súlyos légszomjhoz vezetnek. Főbb tünetek: nehéz légzés, a máj enyhe megnagyobbodása, az alsó végtagok ödémája, cianózis.
  • IIB - kifejezett hemodinamikai zavarok mind a nagy, mind a pulmonalis keringésben, a munkaképesség teljesen elvész. Fő klinikai tünetek: súlyos ödéma, ascites, cyanosis, nyugalmi nehézlégzés.

III. A dystrophiás változások szakasza (terminális vagy végleges). Állandó keringési elégtelenség alakul ki, ami súlyos anyagcserezavarokhoz és visszafordíthatatlan zavarokhoz vezet a belső szervek (vese, tüdő, máj) morfológiai felépítésében, kimerültséghez vezet..

Szívelégtelenség esetén a kezdeti megnyilvánulások szakaszában olyan fizikai aktivitás ajánlott, amely nem okozza a jólét romlását.

A szívelégtelenség jelei

A súlyos szívelégtelenséget a következők kísérik:

  • a gázcsere rendellenessége;
  • duzzanat;
  • stagnáló változások a belső szervekben.

Gázcserezavar

A véráramlás sebességének lelassítása a mikrovaszkulatúrában megduplázza a szövetek oxigénfelvételét. Ennek eredményeként nő az artériás és a vénás oxigéntelítettség közötti különbség, ami hozzájárul az acidózis kialakulásához. A nem oxidált metabolitok felhalmozódnak a vérben, aktiválva a bazális anyagcserét. Ennek eredményeként ördögi kör alakul ki, a testnek több oxigénre van szüksége, és a keringési rendszer nem tudja kielégíteni ezeket az igényeket. A gázcserezavar a szívelégtelenség tüneteihez, például légszomjhoz és cianózishoz vezet.

A tüdő rendszerében a vér stagnálásával és oxigénellátásának romlásával (oxigéntelítettség) központi cianózis lép fel. Az oxigén fokozott felhasználása a test szöveteiben és a véráramlás lassulása perifériás cianózist (acrocyanosis) okoz.

Ödéma

Az ödéma kialakulása a szívelégtelenség hátterében a következőkhöz vezet:

  • lassítja a véráramlást és növeli a kapilláris nyomást, ami fokozza a plazma extravazálódását az interstitialis térbe;
  • a víz-só anyagcseréjének megsértése, ami késlelteti a nátrium és a víz testét;
  • fehérje anyagcsere-rendellenesség, amely megsérti a plazma ozmotikus nyomását;
  • az antidiuretikus hormon és az aldoszteron máj inaktiválásának csökkenése.

A szívelégtelenség kezdeti szakaszában az ödéma látens jellegű, és a testtömeg kóros növekedésével, a vizeletmennyiség csökkenésével nyilvánul meg. Később láthatóvá válnak. Először az alsó végtagok vagy a szakrális régió (ágyhoz kötött betegeknél) megduzzad. Ezt követően folyadék halmozódik fel a test üregében, ami hidropericardium, hydrothorax és / vagy ascites kialakulásához vezet. Ezt az állapotot üregcseppnek nevezik..

Stagnáló változások a belső szervekben

A pulmonalis keringés hemodinamikai rendellenességei torlódások kialakulásához vezetnek a tüdőben. Ennek hátterében a pulmonalis élek mobilitása korlátozott, a mellkas légzési kitörése csökken és a tüdő merevsége kialakul. A betegeknél hemoptysis alakul ki, cardiogén pneumosclerosis, pangásos bronchitis alakul ki.

A szisztémás keringés torlódása a máj méretének növekedésével kezdődik (hepatomegalia). Ezt követően a hepatociták halála bekövetkezik kötőszövetekkel történő helyettesítésükkel, vagyis a máj szívfibrózisa képződik.

Krónikus szívelégtelenség esetén a pitvarok és a kamrák üregei fokozatosan tágulnak, ami az atrioventrikuláris szelepek relatív elégtelenségéhez vezet. Klinikailag ez a szív határainak tágulásával, tachycardia, a nyaki vénák duzzadásával nyilvánul meg.

A pangásos gasztritisz jelei közé tartozik az étvágycsökkenés, émelygés, hányás, puffadás, székrekedés és fogyás..

Hosszan tartó krónikus szívelégtelenség esetén a betegeknél szívkachexia alakul ki - ez rendkívüli mértékű kimerültség.

A vese torlódása a szívelégtelenség következő tüneteinek kialakulását idézi elő:

  • hematuria (vér a vizeletben);
  • proteinuria (fehérje a vizeletben);
  • cylindruria (hengerek a vizeletben);
  • a vizelet relatív sűrűségének növekedése;
  • oliguria (a vizeletürítés mennyiségének csökkenése);

A szívelégtelenség kifejezett negatív hatással van a központi idegrendszer működésére. Ez a következők kialakulásához vezet:

  • depressziós állapotok;
  • fokozott fáradtság;
  • alvászavarok;
  • a fizikai és szellemi teljesítmény csökkenése;
  • fokozott ingerlékenység.

A szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásait típusa is meghatározza..

Az akut szívelégtelenség jelei

Az akut szívelégtelenség oka lehet a jobb kamra, a bal kamra vagy a bal pitvar csökkent pumpáló funkciója.

Az akut bal kamrai elégtelenség a szívinfarktus, aorta betegség, hipertóniás krízis szövődményeként alakul ki. A bal kamrai szívizom kontraktilis aktivitásának csökkenése nyomásnövekedéshez vezet a tüdő vénáiban, kapillárisaiban és arterioláiban, megnő a falak permeabilitása. Ez a vérplazma izzadását és tüdőödéma kialakulását okozza..

A klinikai megnyilvánulásokat tekintve az akut szívelégtelenség hasonló az akut érelégtelenséghez, ezért néha akut összeomlásnak nevezik.

Klinikailag akut bal kamrai elégtelenség a szív asztma vagy az alveoláris tüdőödéma tüneteivel jár.

A szív asztma támadásának kialakulása általában éjszaka történik. A páciens félelmében ébred fel egy éles fulladástól. Megpróbálta enyhíteni állapotát, kényszerített testhelyzetbe kerül: ül, lehajtott lábbal (orthopnea helyzetben). A vizsgálat során a következő jelek vonzzák a figyelmet:

  • a bőr sápadtsága;
  • akrocianózis;
  • hideg verejték;
  • súlyos légszomj;
  • a tüdőben, nehéz légzés, időnként nedves zihálás;
  • alacsony vérnyomás;
  • tompa szívhangok;
  • galopp ritmus megjelenése;
  • a szív határainak kitágulása balra;
  • a pulzus ritmuszavaros, gyakori, gyengén kitöltő.

A pulmonalis keringés stagnálásának további növekedésével az alveoláris tüdőödéma alakul ki. Tünetei:

  • súlyos fulladás;
  • köhögés rózsaszín habos köpet (a vér miatt);
  • pezsgő légzés nedves zihálás tömegével (a "forró szamovár" tünete);
  • cyanosis az arc;
  • hideg verejték;
  • a nyaki vénák duzzanata;
  • a vérnyomás éles csökkenése;
  • szabálytalan, szálszerű impulzus.

Ha a betegnek nem nyújtanak sürgős orvosi ellátást, akkor a szív- és légzési elégtelenség növekedésének hátterében halál következik be..

Mitral szűkületnél akut bal pitvari elégtelenség alakul ki. Klinikailag ez az állapot ugyanúgy nyilvánul meg, mint az akut bal kamrai szívelégtelenség..

Az akut jobb kamrai elégtelenség általában a pulmonalis artéria (PE) vagy nagy ágainak tromboembóliájából származik. A páciensnél stagnálás alakul ki a szisztémás keringésben, ami:

  • fájdalom a jobb hypochondriumban;
  • az alsó végtagok ödémája;
  • a nyak vénáinak duzzanata és lüktetése;
  • nyomás vagy fájdalom a szívben;
  • cianózis;
  • légszomj;
  • a szív határainak kibővítése jobbra;
  • megnövekedett központi vénás nyomás;
  • a vérnyomás éles csökkenése;
  • szálszerű impulzus (gyakori, gyenge töltés).

A krónikus szívelégtelenség jelei

A krónikus szívelégtelenség a jobb és a bal pitvari, a jobb és a bal kamrai típus szerint alakul ki.

A különböző szerzők szerint krónikus szívelégtelenség a lakosság 0,5–2% -ánál figyelhető meg. Az életkor előrehaladtával az előfordulás növekszik, 75 év után az emberek 10% -ában fordul elő patológia.

A krónikus bal kamrai elégtelenség az ischaemiás szívbetegség, az artériás hipertónia, a mitrális szelep elégtelenségének, az aortabetegségnek szövődményeként alakul ki, és a tüdő keringésében a vér stagnálásával jár. A tüdő gáz- és érrendszeri változásai jellemzik. Klinikailag megnyilvánult:

  • fokozott fáradtság;
  • száraz köhögés (ritkán hemoptysis esetén);
  • szívroham;
  • cianózis;
  • fulladásos támadások, amelyek éjszaka gyakrabban fordulnak elő;
  • légszomj.

A mitrális stenosisban szenvedő betegek krónikus bal pitvari elégtelenségében a tüdőkeringésben a torlódás még hangsúlyosabb. A szívelégtelenség kezdeti jelei ebben az esetben a köhögés hemoptízissel, súlyos légszomj és cianózis. Fokozatosan szklerotikus folyamatok kezdődnek a kis kör ereiben és a tüdőben. Ez további akadályt jelent a vér áramlásában a kis körben, és tovább növeli a nyomást a pulmonalis artéria medencéjében. Ennek eredményeként a jobb kamra terhelése is növekszik, ami elégtelenségének fokozatos kialakulását okozza..

A krónikus jobb kamrai elégtelenség általában tüdő emphysemát, pneumosclerosist, mitrális szívhibákat kísér, és a vér stagnálásának jelei jelennek meg a szisztémás keringésben. A betegek panaszkodnak a testmozgás közben fellépő légszomjról, a has megnövekedéséről és meghúzódásáról, az elválasztott vizelet mennyiségének csökkenéséről, az alsó végtagok ödémájának megjelenéséről, nehézségről és fájdalomról a jobb hypochondriumban. A vizsgálat feltárta:

  • a bőr és a nyálkahártyák cianózisa;
  • a perifériás és a nyaki vénák duzzanata;
  • hepatomegalia (megnagyobbodott máj);
  • ascites.

A szív csak egy részének kudarca nem maradhat sokáig elszigetelt. A jövőben szükségszerűen általános krónikus szívelégtelenséggé válik a vénás stasis kialakulásával mind a kicsi, mind a szisztémás keringésben..

Diagnosztika

A szívelégtelenség, mint fent említettük, a szív- és érrendszer számos betegségének szövődménye. Ezért ezekben a betegségekben szenvedő betegeknél diagnosztikai intézkedéseket kell végezni a szívelégtelenség legkorábbi szakaszában történő kimutatására, még a nyilvánvaló klinikai tünetek megjelenése előtt..

A szívelégtelenség nem önálló betegség, hanem a szív és az erek patológiáinak szövődményeként alakul ki.

Az anamnézis gyűjtésekor különös figyelmet kell fordítani a következő tényezőkre:

  • nehézlégzés és fáradtság panaszainak jelenléte;
  • artériás hipertónia, iszkémiás szívbetegség, reuma, kardiomiopátia jelenlétének jelzése.

A szívelégtelenség specifikus jelei a következők:

  • a szív határainak kiterjesztése;
  • a III szívhang megjelenése;
  • gyors alacsony amplitúdójú impulzus;
  • duzzanat;
  • ascites.

Szívelégtelenség gyanúja esetén számos laboratóriumi vizsgálatot végeznek, beleértve biokémiai és klinikai vérvizsgálatokat, a vér gáz- és elektrolit-összetételének meghatározását, a fehérjék és szénhidrátok metabolizmusának jellemzőit.

Az elektrokardiogram specifikus változtatásával azonosítani lehet a szívizom aritmiáit, iszkémiáját (elégtelen vérellátás) és annak hipertrófiáját. Különböző EKG-alapú stresszteszteket is alkalmaznak. Ezek közé tartozik a futópad teszt (futópad) és a kerékpár-ergometria (szobakerékpár használatával). Ezek a tesztek a szív tartalékképességét értékelik..

A szív pumpáló funkciójának értékelése, a szívelégtelenség kialakulásának lehetséges okainak azonosítása lehetővé teszi az ultrahang echokardiográfiát.

A mágneses rezonancia képalkotás szerzett vagy veleszületett hibák, szívkoszorúér-betegség és számos más betegség diagnosztizálására szolgál..

A szívelégtelenségben szenvedő betegek mellkasi röntgenfelvétele kardiomegáliát (megnagyobbodott szívárnyékot) és tüdőgátlást mutat..

A kamrák térfogatának meghatározásához és összehúzódásuk erejének felméréséhez radioizotópos kamrai vizsgálatot végeznek.

A krónikus szívelégtelenség késői szakaszában ultrahangvizsgálatot végeznek a hasnyálmirigy, a lép, a máj, a vesék állapotának felmérésére és a szabad folyadék kimutatására a hasüregben (ascites).

Szívelégtelenség kezelése

Szívelégtelenség esetén a terápia elsősorban az alapbetegségre irányul (szívizomgyulladás, reuma, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség). A műtét indikációi lehetnek ragasztó szívburokgyulladás, szív aneurizma, szívhibák.

Szigorú ágynyugalmat és érzelmi pihenést csak akut és súlyos krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek írnak elő. Minden más esetben olyan fizikai tevékenység ajánlott, amely nem okozza a közérzet romlását.

A szívelégtelenség súlyos orvosi és szociális probléma, mivel magas fogyatékosság és halálozási arány kíséri.

A megfelelően szervezett étrendi táplálkozás fontos szerepet játszik a szívelégtelenség kezelésében. Az ételeknek emészthetőnek kell lenniük. Az étrendnek tartalmaznia kell friss gyümölcsöt és zöldséget, mint vitamin- és ásványianyag-forrást. Az étkezési só mennyisége napi 1-2 g-ra, a folyadékfogyasztás pedig 500-600 ml-re korlátozódik.

A farmakoterápia, amely a következő gyógyszercsoportokat tartalmazza, javíthatja és meghosszabbíthatja az életminőséget:

  • szívglikozidok - fokozzák a szívizom kontraktilis és pumpáló funkcióját, serkentik a diurézist, növelik a testtűrés szintjét;
  • ACE-gátlók (angiotenzin-konvertáló enzim) és értágítók - csökkentik az érrendszeri tónust, kiterjesztik az erek lumenjét, ezáltal csökkentik az érellenállást és növelik a szívteljesítményt;
  • nitrátok - tágítják a koszorúereket, növelik a szív kimenetét és javítják a kamrák vérrel való kitöltését;
  • diuretikumok - távolítsa el a felesleges folyadékot a testből, ezáltal csökkentve a duzzanatot;
  • β-blokkolók - növelik a szívteljesítményt, javítják a szívkamrák vérrel való feltöltését, lelassítják a pulzusszámot;
  • antikoagulánsok - csökkentik a vérrögök kialakulásának kockázatát az edényekben, és ennek megfelelően a tromboembóliás szövődményeket;
  • szerek, amelyek javítják a szívizom anyagcsere folyamatait (káliumkészítmények, vitaminok).

A szív asztma vagy a tüdőödéma (akut bal kamrai elégtelenség) kialakulásával a beteg sürgősségi kórházi kezelésre szorul. Olyan gyógyszereket írjon fel, amelyek növelik a szívteljesítményt, vizelethajtókat, nitrátokat. Az oxigénterápia kötelező.

A folyadék eltávolítását a testüregekből (hasi, mellhártya, szívburok) szúrással végezzük.

Megelőzés

A szívelégtelenség kialakulásának és előrehaladásának megelőzése a szív- és érrendszeri megbetegedések megelőzésében, korai felismerésében és aktív kezelésében áll..

Mi a szívelégtelenség? Pangásos szívelégtelenség

Mi a szívelégtelenség. A betegség kialakulásának mechanizmusa, a szívelégtelenség típusai

A szívelégtelenség a szív olyan állapota, amely nem feltétlenül okozza a szerv működésének leállítását. A szívelégtelenség kezdeti szakaszában a szív ereje a szükségesnél kevésbé intenzívvé válik. A vér lassabban áramlik át a szívizomban, ezért a szívben lévő nyomás emelkedik. Ennek eredményeként a szív nem kap elég oxigént és tápanyagot a test szükségleteinek kielégítésére..

A szívkamrák reagálhatnak erre az állapotra, nyújtózkodva több vér befogadására, azonban az ereken áthaladva vastagabbá válik. Ez a tulajdonság segít megtartani a szükséges vérmennyiséget a testben, azonban a szívizom falai végül legyengülnek, és nem képesek hatékonyan pumpálni a szükségesnél vastagabb vért. Következésképpen más szervek is reagálni kezdenek erre az állapotra. Például a vesék, amelyek visszatartják a folyadékot és a sót a szervezetben. Ha felesleges folyadék halmozódik fel a testben, a kezekben, a lábakban, a bokákban, a tüdőben vagy más szervekben, például a test egészében, túlterhelődik, akkor pangásos szívelégtelenség lép fel..

1. ábra Szívelégtelenség

A pangásos szívelégtelenség (CHF) egy krónikus, progresszív betegség, amely megváltoztatja a szívizom erejét. Míg az orvosok gyakran egyszerűen "szívelégtelenségnek" nevezik, a pangásos betegség arra a szakaszra utal, amelyben a folyadék a szív körül felhalmozódik..

A szívnek négy kamrája van - két pitvar és két kamra. A kamrák vért pumpálnak a szervekbe, az pitvarok pedig vért kapnak annak érdekében, hogy visszavigyék a kamrákba. Ezután megismétlődik a vérkeringés ciklusa. A pangásos szívelégtelenség akkor alakul ki, amikor a kamrák nem tudnak annyi vért pumpálni a test megfelelő működéséhez. Ez a betegség életveszélyes, szemben a gyakori szívelégtelenséggel, amellyel a betegek sok éven át élnek..

A CHF-ben kórházba került betegeket azonnal kezelik, mert a betegség figyelmen kívül hagyása valódi életveszélyt jelent. A CHF leggyakoribb típusa a bal oldali betegség. Akkor alakul ki, amikor a bal kamra nem pumpálja annyira a vért, amennyire a testnek szüksége van. Végül a vér és más folyadékok kezdik a tartalékban felhalmozódni, ahol csak lehetséges - az alsó testben (lábak, has), valamint a tüdőben és a mellkasban. Az alsó testben rekedt folyadék gyenge szívműködést jelez. A pangásos szívelégtelenség nemcsak baloldali, hanem jobboldali is. Általában a betegség a szív bal oldalán kezdődik, fokozatosan jobbra haladva, ha nem tesznek intézkedéseket ennek a betegségnek a megszüntetésére.

A szívelégtelenség okai

A szívelégtelenséget számos ok okozhatja, amelyek közül a legfontosabbak a szívizomot károsító betegségek és állapotok. A szívelégtelenség fő okai a következők:

1. Ischaemiás szívbetegség.

A szívkoszorúér-betegség a szívbetegségek leggyakoribb formája és a szívelégtelenség leggyakoribb oka. Idővel az artériák, amelyek vért juttatnak a szívizomba, vékonyabbá válnak a zsír (koleszterin) lerakódások felhalmozódása miatt - ezt a folyamatot ateroszklerózisnak nevezik. A lepedék felhalmozódása a szív véráramlásának csökkenéséhez vezethet.

Akkor fordul elő, amikor az artériák zsírlerakódásaiból származó lepedék felszakad vagy leválik a falakról. Ez az állapot vérrögök kialakulását okozza, gátolva a véráramlást a szívizom bármely részén. A szívroham rontja a szív pumpáló képességét és helyrehozhatatlan károkat okoz. Ha ez a károsodás jelentős, a szívizom erősen meggyengült..

3. Magas vérnyomás (hipertónia).

A vérnyomás a szívizomra gyakorolt ​​vérnyomásmérő. Ha ez a nyomás magas, a szív nagy erőfeszítéssel dolgozik a normális vérkeringés biztosításában..

4. A szívfalak megvastagodása.

Idővel a szívizom vastagabbá és durvábbá válik, hogy ellensúlyozza a mindennap végzett többletmunkát. Végül a szívizmok vagy túl merevek, vagy túl gyengék, és hiányzik a hangjuk ahhoz, hogy hatékonyan megbirkózzanak funkciójukkal.

5. Hibás szívszelepek.

A szív szelepei segítik a vért a kívánt irányba való elmozdulásban. Bármely okból megsérült szelep (szívbetegség, koszorúér-betegség, szívburokgyulladás vagy egyéb okok miatt) nem tudja irányítani a vér szivárgását, és nem tartja szükségtelen irányban. Idővel ez a többletmunka gyengíti a szívet. A szívbillentyű hibái azonban korai észlelés esetén kijavíthatók.

6. A szívizom károsodása (kardiomiopátia).

Ennek az állapotnak számos oka van, beleértve a fertőzéseket, az alkohollal való visszaélést, valamint a kábítószerek és drogok, például a kokain vagy a kemoterápiára használt gyógyszerek toxikus hatásait. A genetikai tényezők fontosak a kardiomiopátia több típusában, például dilatált, hipertrófiás, aritmogén jobb és bal kamrai kardiomiopátia, nem kompakt és korlátozó kardiomiopátia.

7. Szívizomgyulladás.

A szívizomgyulladás a szívizom gyulladása. Leggyakrabban vírus okozza, és bal oldali szívelégtelenséghez vezethet..

8. Veleszületett szívhibák.

Ha egy személy ilyen hibával született, akkor a szív néhány szerkezeti alkotóeleme születésétől kezdve helytelenül fejlődik. Például a szív szelepei vagy kamrái hibásak. Egy ilyen szerv más módban működik, mint az egészséges szív..

9. Aritmia.

Különböző típusú aritmiák, például tachycardia vagy bradycardia zavarják a normális véráramlást.

10. Egyéb betegségek.

Krónikus betegségek, például inzulinfüggő cukorbetegség, HIV, tirotoxicosis, hypothyreosis, hemochromatosis vagy amyloidosis szintén hozzájárulhatnak a szívelégtelenség kialakulásához és súlyosbodásához.

Szívelégtelenség tünetei

A korai szakaszban a szívelégtelenség nem okoz látható változásokat a normális egészségi állapotban. Amikor a szív terhelése növekszik, a beteg az első tüneteket tapasztalja, nevezetesen:

  • fáradtság, állandó pihenési vágy, álmosság;
  • súlygyarapodás (elsősorban az ödéma, a felesleges folyadék felhalmozódása miatt következik be);
  • fokozott vizelési igény, különösen éjszaka;
  • szívritmuszavar;
  • köhögés a tüdő torlódása miatt;
  • zihálás;
  • nehézlégzés;
  • tüdőödéma.

A súlyos szívbetegségre utaló és azonnali orvosi ellátást igénylő tünetek a következők:

  • mellkasi fájdalom, amely a felsőtestben érezhető, ez a fájdalom a szívroham tünete is lehet;
  • gyors légzés, képtelen mély lélegzetet venni;
  • kékes bőr (oxigénhiány miatt);
  • ájulás.

Szívelégtelenség kezelései

A szívelégtelenség kezelésének fő céljai: a betegség előrehaladásának valószínűségének csökkentése, a tünetek enyhítése, a beteg életminőségének javítása.

2001-ben az American Heart Association és az American College of Cardiology leírta a szívelégtelenség szakaszait. A betegség ezen szakaszait vagy szakaszait 2005-ben felülvizsgálták és frissítették.

A betegek állapotának figyelemmel kísérése lehetővé teszi az orvosok számára, hogy megértsék, kialakul-e egy betegség vagy kezelhető-e.

A szívelégtelenség fokától, a meglévő tünetektől és funkcionális korlátoktól függően a szívelégtelenséget 4 szakaszba sorolják. Átfogó vizsgálat után az orvosok meghatározzák a beteg állapotát, és csak ezután határozzák meg a kezelési rendet.

Ez a betegkategória magában foglalja azokat a személyeket, akiknek nagy a kockázata a szívelégtelenség kialakulásának, beleértve a

  • magas nyomású;
  • cukorbetegség;
  • iszkémiás szívbetegség;
  • metabolikus szindróma;
  • kardiotoxikus gyógyszeres kezelés története;
  • alkoholisták;
  • reumás betegek;
  • kardiomiopátiában szenvedő betegek.

Ajánlások:

  • lemondani a dohányzásról;
  • magas vérnyomás kezelése;
  • lipid rendellenességek kezelése;
  • elkerülve az alkoholt és minden stimulálószert.

Kábítószer-kezelés:

  • angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók);
  • angiotenzin II receptor blokkolók (ARB-k) - koszorúér-betegség, cukorbetegség, magas vérnyomás vagy más ér- vagy szívbetegség esetén.

Ez a kategória magában foglalja a bal kamra szisztolés diszfunkciójában szenvedő betegeket, akiknek nincsenek szívelégtelenség tünetei, beleértve a következőket:

  • szívbillentyű-betegség;
  • kardiomiopátia.

A szívelégtelenséget általában akkor diagnosztizálják, amikor a szívkidobási frakció kevesebb, mint 40%.

Kábítószer-kezelés:

  • angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók);
  • angiotenzin II receptor blokkolók (ARB).

Sebészet:

  • lehetséges szeleppótlás vagy koszorúér-műtét.

Szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek és annak kezdeti tünetei (fáradtság, légszomj)

Kábítószer-kezelés:

  • angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok (ACE-gátlók);
  • bétablokkolók;
  • hidralazin-nitrát;
  • vízhajtók;
  • digoxin;
  • aldoszteron inhibitor.

Táplálkozási ajánlások:

  • sókorlátozás;
  • Súlykontroll;
  • a folyadék mennyiségének korlátozása.

Sebészet:

  • biventrikuláris pacemaker;
  • beültethető szívdefibrillátor.

Szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegek, akiknél a betegség minden tünete megjelenik.

Az 1., 2. és 3. szakaszban alkalmazott kezelési módszerek

Sebészet:

  • a szívátültetés nem kizárt.

Kísérleti kezelések, folyamatos inotrop gyógyszer beadás, palliatív ellátás (a legsúlyosabb esetekben).

Alapvető gyógyszerek szívelégtelenség esetén

Több gyógyszer kombinációja általában hatékonyabb a szívelégtelenség kezelésében és a negatív tünetek enyhítésében. Bármilyen típusú betegség esetén alkalmazott gyógyszerek:

1. Angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok.

Ezek a gyógyszerek segítenek a szisztolés szívelégtelenségben szenvedőknek tovább élni és jobban érezni magukat. Az ACE-gátlók értágító gyógyszerek, amelyek csökkentik a vérnyomást, javítják a véráramlást és csökkentik a szív stresszét. Példák: enalapril (Vasotec), lisinopril (Zestril) és kaptopril (Capoten).

2. Angiotenzin II receptor blokkolók.

Például losartan (Cozaar) és valsartan (Diovan). Alternatív gyógymódok az ACE-gátló intoleranciában szenvedők számára.

Ez a gyógyszercsoport nemcsak csökkenti a pulzusszámot és a vérnyomást, hanem korlátozza a szisztolés szívelégtelenségben fellépő szívkárosodás mértékét is. Példák: karvedilol (Coreg), metoprolol (Lopressor) és bizoprolol (Zebeta).

Növelik a folyadék kiválasztását, a vizelés gyakoriságát és megkönnyítik a légzést. Példák: furoszemid (Lasix). A vizelethajtó alkalmazás a kálium és a magnézium megnövekedett fogyasztásával jár. Szintjüket vérvizsgálatok követik.

5. Az aldoszteron antagonistái.

Példák: spironolakton (Aldactone) és eplerenone (Inspra). Ezek kálium-megtakarító vízhajtók.

Ezek az intravénás gyógyszerek súlyos szívelégtelenség esetén javallottak. Javítják a szív pumpáló funkcióját, fenntartják az optimális vérnyomásszintet.

7. Digoxin (Digoxin).

Erősíti az izomerőt, lassítja a pulzusszámot, csökkenti a pangásos és szisztolés szívelégtelenség tüneteit.

Anyagok alapján:
Brindles Lee Macon és Kristeen Cherney, orvosilag felülvizsgálta Debra Sullivan, PhD, RN, CNE, COI
© 2005-2016 WebMD, LLC
© 1996-2016 MedicineNet, Inc..
© 1998-2016 Mayo Orvosi Oktatási és Kutatási Alapítvány.

Váratlan, de hatékony módszerek a csuklás leállítására

Hogyan lehet növelni a leukocitákat a vérben - orvos tanácsai

Mi fenyegeti az agysérülést és milyen segítséget lehet nyújtani az áldozatnak?

SZÍNPADA BETEGEK KATEGÓRIÁJA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI
I. szakasz
II. Szakasz
III. Szakasz
IV. Szakasz