A pulmonalis artéria patológiáinak fő jelei és okai

A pulmonalis artéria a pulmonalis keringés fő artériája. Ezen az úton halad a szívből a vér a tüdőbe. A pulmonalis artéria az egyetlen artéria, amely oxigénhiányos vénás vért szállít.

Vérút

Patológiák hiányában a vér a jobb szívrészekből jut a tüdőbe. A tüdőben visszatér a szén-dioxid és annak telítettsége O..

Az aortába jutva oxigénnel teli vér jut a szervekbe és szövetekbe. A következő szakasz a vénás rendszeren keresztül történő bejutás a megfelelő szívosztályokra. Ezt követően a ciklus megismétlődik.

Bizonyos esetekben az artéria ágainak elzáródása (trombózis) alakul ki, ami provokálja egy adott betegség kialakulását.

Az erek elzáródásának veszélye

A vérrögök képződésének eredményeként a lábak mélyvénás rendszerében tüdőartéria trombózis alakul ki. A véráramlással együtt a trombok "megtelepednek" a pulmonalis artériákban. Ez hozzájárul az erek elzáródásához..

Gyakran a pulmonalis trombózis a neoplazma vagy annak egy részének elpusztításához vezet.

A megjelenő vérrögök mennyisége változhat. A legveszélyesebb patológia megnyilvánulásának mértéke - a tromboembólia ettől függ..

Kockázati csoport

Ez a betegség az alsó végtagok és a kismedence vénáiban alakul ki. A kockázati csoportba azok az emberek tartoznak, akik:

  1. A szívbillentyűk diszfunkciója.
  2. A szív- és érrendszer patológiája.
  3. Flatbothrombosis.
  4. Thrombofelitis.

A tromboembólia szövődményként is kialakulhat a posztoperatív időszakban..

A patológia kialakulásának okai

A betegség kialakulásának fő provokáló tényezői a következők:

  1. Genetikai hajlam.
  2. A véralvadás zavara.
  3. Hosszú és fájdalmas posztoperatív periódus egy komplex műtéti beavatkozást követően.
  4. A comb és a medence csontjainak sérülése.
  5. Vemhesség ideje.
  6. Szülés utáni időszak (a véralvadás változásai miatt a patológia kialakulásának kockázata ötszörösére nő).
  7. Szív patológia.
  8. Nikotinnal való visszaélés.
  9. Elhízottság.
  10. Visszér.
  11. Múltbeli stroke vagy miokardiális infarktus.
  12. A rosszindulatú daganat jelenléte.

Tünetek

Az orvos szakorvosok felosztják ezt a patológiát, például:

  • hatalmas tromboembólia;
  • szubassszív tromboembólia;
  • nem masszív tromboembólia.

Masszív tromboembólia esetén jellegzetes tünetek, például akut jobb kamrai elégtelenség, gyors sokk és hipotenzió kíséretében. A következő tünetek figyelhetők meg:

  • nehézlégzés;
  • kifejezett tachycardia;
  • eszméletvesztés.

A szubmasszív tromboembólia a jobb szívkamra károsodott működésében nyilvánul meg. Miokardiális pusztulás kíséri, ami a pulmonalis artéria hipertóniájának kialakulását jelzi..

A nem masszív tromboembólia tünetei a következők:

  • köhögés (könnyes), hemoptysis kíséretében;
  • magas testhőmérséklet;
  • fájdalmas érzések légzéskor.

A tüdőartéria dilatációja

A pulmonalis aneurysma lehet szerzett vagy veleszületett eredetű. A megszerzett patológia gyakran magas vérnyomás (másodlagos tüdő) hátterében alakul ki.

Provokáló tényezők

A tüdő aneurizma a következők hátterében alakul ki:

  • Szifilisz.
  • Tuberkulózis.
  • Atherosclerosis.
  • Periarteritis nodosa.

Tipikus tünetek

Hosszú ideig a patológia semmilyen módon nem nyilvánulhat meg. Bizonyos esetekben az alapbetegség progressziójával társulnak tünetek.

A betegség lefolyása a legtöbb esetben kedvezőtlen. Sok beteg hal meg a szövődmények kialakulásában.

A betegség kezelése időben történő műtéti beavatkozásból áll..

Egészségügyi ellátás

A betegek kezelését intenzív osztályon végzik. Szívmegállás esetén újraélesztik. A vérnyomás szintjének növelése érdekében a következő gyógyszerek belső injekcióit írják elő:

  1. Dopamin.
  2. Adrenalin.
  3. Dobutamin.

A vérlemezkék képződésének leállítása a vérben a következők miatt lehetséges:

  • Fondaparinux.
  • Dalteparin-nátrium.
  • Heparin.

Bizonyos esetekben a tüdőartériák véráramlásának normalizálása érdekében az orvos úgy dönt, hogy eltávolítja a vérrögöt.

Megelőző intézkedések

Fontos megelőző intézkedés a veszélyes patológia kockázati tényezőinek megelőzése. Fontos, hogy időben gondoskodjunk a pulmonalis artéria hangzásáról, amely lehetővé teszi a nyomás mérését.

A tüdőartériában a nyomás mértéke legfeljebb huszonhat milliméter vízoszlop. Terhelés alatt a nyomás harminchét mutatóra növekszik.

A trombózis és következményeinek kiváló megelőző intézkedése a harisnya viselése (rugalmas) vagy az alsó végtagok bekötése a posztoperatív időszakban.

A szív tüdőartériájának tágulása

A pulmonalis artéria kifejezett tágulásának általában 4 oka van: a) a pulmonalis hipertónia mint másodlagos jelenség a mitrális stenosisban, b) a pulmonalis hypertonia az úgynevezett pulmonalis artéria szklerózisában; a tüdőartéria elsődleges szklerózisának legtöbb esete azonban valószínűleg a pulmonalis tromboembólia másodlagos következménye, c) a bal-jobb sönt túlterheléshez vezet a kis körben, elsősorban a pitvari septum hibájával és nyitott botalloid csatornával, d) poszt-stenotikus dilatáció pulmonalis stenosissal artériák. A cor pulmonale-t okozó egyéb állapotok ritkán vezetnek radiográfiailag kimutatható pulmonalis artéria megnagyobbodáshoz.

A pulmonalis hipertónia jelenlétét a röntgenvizsgálaton megfigyelt Kerley-vonalak is jelzik. Ezek vízszintes, keskeny sötétségek a costophrenicus sinus felett. Úgy gondolják, hogy ezeket a nyirokerek tágulása és az őket körülvevő interlobuláris hasadékok megvastagodása okozza. Kerley-vonalak jelenlétében 20 mm Hg-t (általában 5-7 mm) meghaladó "pulmonalis kapilláris nyomás" van, amely mitralis stenosis esetén a mitrális nyílás szűkülését jelzi 1 cm2-nél kisebb lumenre (van der Hauwaert, de Witte, Jossens)... A sávos atelektázissal ellentétben ezek a göndör vonalak élesebben határolódnak, és általában keskenyebbek is.

Emphysema esetén a tapintás és az auscultatory jelek nem fejeződnek ki a szív duzzadt tüdővel történő takarása miatt. Ugyanakkor a fent leírt diffúzan megnövekedett pulzáció a jobb szív felett gerjesztett szívaktivitással is megfigyelhető fokozott vegetatív ingerlékenységű és tirotoxicosisos személyeknél..

Az EKG-n nincs szükség kimondott jobb típusra. Különösen ritka emphysema esetén. A tüdőinfarktus által okozott akut pulmonális szívbetegségben vannak képek, amelyek hasonlítanak egy posterior myocardialis infarctusra.

A pulmonalis szívbetegség elégtelenségének jelenségei közül légszomj szabadul fel, amely elsősorban a tüdőkárosodásnak köszönhető. A dyspnoe általában nem rendelkezik az orthopnea jellegével, ami a szívműködési nehézség fontos megkülönböztető jellemzője. Maguk a betegek szubjektíven szinte nem éreznek légszomjat. Sekély légzés (a légzési központ bénulása hipoxémia és acidózis miatt). A jobb kamrai elégtelenség tüneteit is megfigyelik, de általában nem ugyanolyan mértékben, mint a szelephibákkal.

Jobb kamrai elégtelenség, azaz stagnálás a nagy körben megnövekedett vénás nyomással, elhúzódó kéz-fül véráramlási idővel, folyadékretencióval, amely klinikailag a megnagyobbodás, a vénák duzzanata, a zsúfolt máj, az ödéma, az ascites és a vese torlódása miatt nyilvánul meg. Ennek oka a következő okok lehetnek.

1. Leggyakrabban ez a bal kamrai elégtelenség eredménye, minden ilyen állapothoz vezető állapotban, mert a jobb szív már nem képes megbirkózni a tüdő torlódásai miatt megnövekedett igényekkel..
2. Diffúz szívizomkárosodás esetén a jobb kamrai elégtelenség általában korábban jelentkezik, mint a bal kamrai elégtelenség, és tartósabban tartják fenn (például a szívizom különböző formáival)..
3. Tüdő szív.
4. A jobb vénás nyílás szűkülete (ritka).
5. Pericarditis constrictiva - kompressziós pericarditis.

A Bernheim-szindróma tiszta jobb kamrai elégtelenség, amely a jobb kamra hipertrófiás vagy elhajlított interventricularis septum általi szűkülete miatt következik be. A bal kamra ilyen hipertrófiája az aorta szűkületéhez, magas vérnyomáshoz vezethet, ritkábban - a bal kamra alultápláltságához.

Ezt a gyermekeknél először leírt szindrómát ritkán figyelik meg felnőttek, mivel annak megállapításához szigorú kritériumok szükségesek, vagyis a bal kamrai elégtelenség teljes hiánya.

Az alveoláris hipoventiláció minden következményével (beleértve a cor pulmonale-t is) a nagyon súlyos elhízás (Pickwick-szindróma) alapján viszonylag ritka, de jól körülhatárolható és nagyon figyelemre méltó szindróma. A 120 kg vagy annál nagyobb testtömegű személyeket, a policitémiában, cianózisban, az artériás vér oxigénnel való elégtelen telítettségében szenvedő betegeket jellemző tünet - álmosság jellemzi, amely a test bármely helyzetében érvényesül (mint például egy elhízott fiú a Charles Dickens Pickwick Papers-ben), ahonnan azonban könnyen visszavonható. Ez a szindróma a testtömeg csökkenésével eltűnik, miben különbözik a cor pulmonale (Berlyne) egyéb formáitól.

A szív tüdőartériájának tágulása

itthon

Idiopátiás tüdőartéria dilatáció

Az idiopátiás tüdőartéria-megnagyobbodás a nagy erek veleszületett rendellenessége, amelyet a pulmonalis artéria törzsének vagy - sokkal ritkábban - a fő ágainak tágulata jellemez, bármilyen szívhibával vagy tüdőpatológiával való összefüggés hiányában. Csak akkor lehet beszélni a pulmonalis artéria idiopátiás kiterjesztéséről, ha kizárnak minden olyan oksági tényezőt, amely másodlagos pulmonális hipertóniához és a pulmonalis artéria tágulásához vezethet, vagyis Eisenmenger-szindróma kialakulásához vezethet. Ezek olyan okok, mint a veleszületett szívelégtelenségek, amelyek MCC hipervolémiával és pulmonalis hipertóniával (ASD, VSD, PDA, AVK stb.) Fordulnak elő, dekompenzált szerzett szívhibák, amelyeket az MCC elhúzódó vénás torlódása bonyolít (mitralis stenosis, kombinált és kombinált mitrális és aortás szelepek), primer pulmonális hipertónia (Aerza-kór), krónikus tüdőbetegség (XH3JT, tüdő tuberkulózis, krónikus obstruktív tüdőbetegség, tüdő emphysema, pneumofibrosis).

Ennek az anomáliának az első leírása H. Wessler és L. Jaches (1923) tulajdona. Viszonylag ritka, és az összes veleszületett szívhiba 0,6% -át teszi ki. Ennek az anomáliának a kialakulása a közös artériás törzs aránytalan elosztásával társul, amelyet a felemelkedő aorta néha előforduló némi hipoplasztikussága indokol. Ugyanakkor ennek az anomáliának a gyakori kombinációja a szív és az erek egyéb kisebb rendellenességeivel (az aorta gyökér és a Valsalva sinusok idiopátiás dilatációja, mitrális szelep prolapsus stb.) És differenciált kötőszöveti dysplasia szindrómákkal (Marfan-szindróma, Ehlers-Danlos-szindróma, hiányos osteogenezis stb.).) lehetővé teszi számunkra, hogy a kötőszöveti dysplasia szindróma megnyilvánulásainak tulajdonítsuk. A pulmonalis artéria törzsének jelentős kiterjedése nincs kombinálva a pulmonalis artéria szelepének hibáival és a jobb kamrai üreg térfogatának változásával vagy annak falainak hipertrófiájával..

Az idiopátiás tüdőartéria dilatációja általában véletlenszerű megállapítás a páciens röntgen- vagy ultrahangvizsgálata során interakciós betegségek vagy a kötőszöveti dysplasia stigmális megnyilvánulásai miatt, mivel nem jár hemodinamikailag jelentős rendellenességekkel és klinikai megnyilvánulásokkal. A pulmonalis törzs jelentős kiterjedése azonban mérsékelt regurgitációval járhat a pulmonalis szelep relatív elégtelenségével..

Fizikailag: a szív határai nem változnak, a csúcs felett és a szív tövében közepes intenzitású (II-III fokú) szisztolés zörej, amely 1 /3 - 1 /2 szisztolé, jelentősen gyengül a klinosztázisban. A csúcs felett néha középső szisztolés "kattanások" vannak, valószínűleg a mitrális szelep egyidejű prolapsusának köszönhetően.

Mellkas röntgen. A pulmonalis mintázat nem változik, a szív nem növekszik meg, de a pulmonalis artéria törzse változó súlyossággal terjeszkedik, a 2. ív kidomborodása formájában a szív térkontúrjáig, a Moore-index növekedésével..

Echokardiográfia. Az egydimenziós módból kiderül: a pulmonalis szelep szórólapjának korai szisztolés lezárása; a tricuspidis szelep elülső csücskének diasztolés csapkodása; a pulmonalis szelep diasztolés mozgásának normális visszhangmintája. Kétdimenziós módban a pulmonalis artéria törzsének különböző mértékű dilatációját rögzítik, normál szelepszerkezettel. A donplerechokardiográfiai vizsgálat mérsékelt regurgitáns áramlást mutat a pulmonalis szelep cső alatt, a szelep relatív elégtelensége miatt; magas pulmonalis hipertónia és arteriovenous shunt áramlásának jelei nincsenek.

Az idiopátiás tüdőartéria dilatációja általában kedvező, és nem befolyásolja a várható élettartamot. A gyermekek és serdülők kielégítően tolerálják a fizikai aktivitást, és nincs szükségük kezelésre. Tekintettel azonban a pulmonális artériás szelep relatív elégtelenségének és (vagy) szűkületének kialakulásának lehetőségére, valamint annak aneurysmális tágulására, éves dinamikus klinikai, radiológiai és (vagy) echokardiográfiai diszperzió monitorozásra van szükség..

Veleszületett szívhibák

A pitvari septum hibája. A jobb és a bal pitvar közötti kommunikáció jelenléte jellemzi. Elszigetelt formában a veleszületett szívhibák 7-12% -ában fordul elő, egyéb hibákkal kombinálva - a betegek 85% -ában.

A röntgenvizsgálat a szív jobb kamráinak növekedését, a tüdő artériás mintázatának növekedését, a kidudorodást és a pulmonáris ív pulzációjának fokozódását állapítja meg. Néha a pulmonalis artéria törzsének aneurysma-szerű tágulása jelenik meg. A megnövekedett jobb pitvar kinyúlik jobbra és hátra, és beszűkíti a retrocardialis teret. A jobb kamra szűkíti a retrosternális teret. A bal pitvar és a bal kamra általában normális méretű. Az aorta keskeny, és a kitágult tüdőartéria jobbra tolja.

A betegség klinikai jeleit legalább 1 cm átmérőjű septumhibákkal figyelik meg.

A diagnózisban meghatározó szerepe van a szív katéterezésének: a katéter keresztirányban halad a szív alapjának régiójában a jobb pitvarból közvetlenül balra. A jobb pitvarban megnő a nyomás, és a vér oxigéntelítettsége magasabb, mint a felső vena cava-ban.

Az interatrialis septum közvetlen megjelenítése és értékelése egyváltozós echokardiográfiával szinte lehetetlen. A kétdimenziós echokardiográfia képes megjeleníteni a pitvari septumot és annak hibáját. Az optimális a szubkostális megközelítés a szív metszetéhez és kamráihoz, amikor a septum a legmerőlegesebb az ultrahangnyalábok menetére. A pulzáló Doppler-módszer segítségével mind az időintervallumok elemzése, mind a véráramlás jellegének tanulmányozása során kimutatható a pitvarok szintjén kifejezett balról jobbra történő váladék..

Kamrai septum hiba. A jobb és a bal kamra közötti kommunikáció jelenléte jellemzi az interventricularis septum membrános vagy izmos részének bezáródása miatt. Kisgyermekeknél a leggyakoribb hiba, elszigetelt formában, 25-30% -ban fordul elő. Az esetek 85–90% -ában a septum hártyás részén helyezkedik el - ez egy nagy hiba, amelynek átmérője elérheti a 3 cm-t vagy annál is nagyobbat. 10-15% -ban a hiba az interventricularis septum izomrészében fordul elő - ez egy alacsony hiba, amelyet Tolochinov-Roger-kórnak hívnak, amelyben a hiba mérete általában nem haladja meg az 1 cm-t. Minél nagyobb a hiba a septumban, annál súlyosabbak a hiba klinikai megnyilvánulásai.

5 mm-es hibákig a hiba összes röntgenjele hiányzik. Ha a hiba mérete körülbelül 1 cm vagy annál nagyobb, akkor a szív mérsékelten kitágult a két kamra hipertrófiája és dilatációja miatt, főleg a jobb oldali, a csúcsot lefelé engedik, lekerekítik és oldalirányban elmozdítják, a pulmonalis artéria törzse kitágul, a pulmonalis artériás minta javul. A második ferde vetületben a szív szimmetrikus konfigurációja tárul fel körte formájában. Néha meghatározható a tüdő gyökereinek mély lüktetése. Az angiokardiográfia és a szívkatéterezés kritikus jelentőségű a kamrai szeptumhiba felismerésében.

Értékes információk nyerhetők egydimenziós echokardiográfiával a bal és a jobb kamra méretének, a kiürítés előtti és a jobb kamra kiűzési periódusának, valamint a tüdőartéria echokardiográfiájának elemzésében. A membrános vagy subaorticus régióban lokalizált hibák, egy kétdimenziós vizsgálat során, gyakran csak a kamrai szisztolé fázisában jelennek meg, mivel a diasztoléban a tricuspidis szelep septum fedele fedheti őket. A kétdimenziós echokardiográfia érzékenysége és specifitása körülbelül 75-90%, és ha a hiba az izomban vagy a subpulmonalis zónában lokalizálódik, körülbelül 35-65%.

A végső diagnózist a jobb kamra és az aortográfia vizsgálatával állapítják meg.

A Fallot tetrad egy veleszületett kék szívbetegség. Jellemzője az aorta dextropozíciója, az interventricularis septum magas hibája, a pulmonalis törzs nyílásának szűkülete és a jobb szív szívizomának hypertrophiájának másodlagos fejlődése..

A röntgenvizsgálat gyakran nem változtatja meg a szív méretét, sőt egy "kicsi" szív is meghatározható. Ha a rekeszizom helyzete magas, akkor a szív aorta kamra megnagyobbodása miatt lekerekített és felemelt csúcsú aorta-konfigurációt vesz fel. Az érköteg beszűkült. Az aortaív jobbra tolódik. A szív dereka erősen hangsúlyos, konkáv, mivel nincs tüdőartériás ív. A bal kamra kicsi és sapka alakú, mint a jobb szakaszok melléklete. A jobb pitvar megnagyobbodott. A tüdőmezők világosak. A tüdő gyökereinek árnyéka rosszul fejeződik ki, lüktetésük gyengül. Az angiokardiográfiával az aorta és a pulmonalis artéria azonnal megtöltődik a jobb kamra kontrasztja után. A szívkatéterezés során a jobb kamrából érkező katéter könnyen behatol az aortába, és szinte soha nem jut a tüdőartériába. A fejlett mellékes vérellátás időnként mélyedések megjelenéséhez vezet az alsó bordaszéleken. A radiokimogram az aorta és a jobb kamra megnövekedett pulzációját mutatja a pulmonalis artéria gyengült pulzálásával.

Az egydimenziós echokardiográfia meghatározza az aorta elülső falának kölcsönös átmenetének hiányát az interventricularis septumba, az aorta, mintha csak "astridában ülne" az interventricularis septumon. Az aorta hátsó falának és a mitrális szelep elülső csücskének kölcsönös átmenete megmarad. Jellemző az aorta gyökér kitágulása és a jobb kamra méretének növekedése a balhoz képest. Lehetséges felfedni a jobb szív hipertrófiáját és a jobb kamra kiáramló traktusának szűkületét, vizuálisan megvizsgálni a pulmonalis artériát annak szelepével, valamint azonosítani az aorta transzpozícióját.

A pulmonalis stenosis olyan szívbetegség, amelyet a jobb kamrából történő vér kiáramlásának útja szűkül. Klinikailag súlyos légszomj, szisztolés zörej, "macska dorombolás" és a tüdő törzsének vetülete területén hallható második szívhang gyengülése. Gyakrabban ez szelep, ritkábban - túl- és szubszelep.

Röntgenvizsgálat. A tüdőtörzs enyhe szűkülésével a legtöbb esetben a szív megőrzi alakját és méretét. Ha a szűkület mértéke mérsékelt, a jobb kamra hipertrófiáját észlelik. A szűkület kifejezett fokozata a szív jobb kamráinak, különösen a jobb kamrának a jelentős növekedésével és a pulmonalis artéria posztenotikus tágulásával jár. Sőt, a bal pulmonalis artéria tágulása a bal pulmonalis szegmens éles kerekítésében fejeződik ki, néha aneurysma-szerű fokot elérve. A hiányra különösen jellemző a kimerült tüdőminta és annak eltérése a tüdő központi széles gyökérereinek mintázatával. Kompenzált hibával a jobb kamra pulzációja a normálnál mélyebb; a dekompenzáció kezdetével felszínessé válik. Ha a tüdőtörzs szűkülete szubvalvuláris, akkor a jobb kamra tüdőkúpjában tágulás következik be, ha supravalvularis - a fő tüdőtörzs hipopláziája.

Infundibularis stenosis esetén a pulmonalis artéria szelepének hátsó csücskének echokardiogramján meghatározható a amplitúdó kis amplitúdójú, magas frekvenciájú szisztolés oszcillációja vagy a középső szisztolés csücsk fedése a posztstenotikus turbulens áramok eredményeként. Az egyváltozós echokardiográfián a jobb kamra kiáramló traktusának összehúzódását és a jobb kamra falának hipertrófiáját figyelték meg. A tágulás csak akkor jelenik meg, amikor a jobb kamrai meghibásodás jelei jelentkeznek. A pulmonalis artéria szelepszűkületével a kétdimenziós echokardiográfia egyfajta kidudorodást mutat a csőnek a pulmonalis artéria lumenébe. A szelepes röpcédulák, ellentétben a normával, megvastagodva rögzülnek és kinyúlnak a pulmonalis artéria lumenjébe, ami különösen jól látható a szisztolés fázisban, amikor a normál röpcédulák szomszédosak a falával. A pulzáló Doppler segítségével a szűkület kissé a helye felett kimutatható, azaz a legnagyobb turbulens véráramlás helyén.

Az Eisenmenger-szindróma veleszületett kék szívbetegség. Jellemzője az interventricularis septum hibájának kombinációja, a pulmonalis törzs tágulása és a szelep elégtelensége, valamint (gyakran) az aorta dextrapozíciója, amely mindkét kamrából közvetlenül a septum defektusa fölé nyúlik ("rider aorta").

Röntgenvizsgálat. A szív lekerekített, közepesen megnövelt átmérőjű, elsősorban a jobb kamra miatt. A szív csúcsa felemelt és lekerekített. A bal szív-rekeszizom szöge egyenes vagy tompa. A pulmonalis artéria törzse és fő ágai élesen kitágulnak, pulzálásuk amplitúdója megnő, a tüdő gyökereinek edényeinek "táncolása" jellemző. A pulmonalis hipertónia gyakrabban a III. A tüdő perifériás részein nincs vaszkuláris minta. Angioradiográfia esetén a radioaktív anyag egyidejű bejutása az aortába és a pulmonalis artériába a jobb kamrából.

Ultrahanggal a tünetek az interventricularis septum hibájának ultrahangjeleiből, a pulmonalis artéria törzsének és fő ágainak kitágulásából stb..

Az aorta koarktációja az aorta fejlődésének anomáliája szűkület formájában az ívének a mellkasi régióba való átmenetének határán (az aorta isthmusa - az a zóna, ahol az artériás csatorna az aortába áramlik). Az aorta koarktációja a szív- és érrendszeri hibák 6-18% -át teszi ki. A koarktációnak két típusa van: infantilis és felnőtt. Az infantilis típusban a koarktáció kombinálva van egy ductus arteriosus szabadalommal. Viszont az infantilis típus két lehetőségre oszlik: a) a ductus arteriosus szája az aorta stenosis zónája felett helyezkedik el; b) a száj a szűkület után helyezkedik el. A coarctation felnőttkori típusában a ductus arteriosus benőtt. Az aorta stenotikus részének hossza mindkét típusban 0,5-7 cm, ugyanakkor az aorta koarktációja az esetek 14% -ában kombinálódik pitvari septum defektussal és interventricularis septum defektussal. A koarktáció különféle típusainak és variánsainak kialakulása alapvető szerepet játszik a kollaterális keringés és a hemodinamikai rendellenességek kialakulásában. Ezért a klinikai kép sokfélesége..

Aorta koarktációban szenvedő betegek röntgenvizsgálata közvetlen vetületben nem fedi fel az aorta kontúrjait szűkületének helyén. Az érköteg árnyéka szűkül, a szív mérete főként a bal kamra miatt működik, és működő ductus arteriosus esetén - és a jobb oldali, az ívek rosszul differenciáltak, a szív ovális vagy gömb alakú, a csúcs lekerekített, és egyes esetekben a szív árnyék kontúrja megérinti a mellkas falát. Az aortaív és annak felemelkedő része élesen kiemelkedik. A szignifikánsan hangsúlyozott és hosszú távú biztosítékokkal történő koarktáció egyik jellegzetes röntgen tünete a bordák alsó széle mentén kialakuló usuria, amelyet a dilatált intercostalis artériák nyomása okoz. Figyelmet kell fordítani Fisher tünetére - a dilatált kollaterális erek árnyékának egyfajta foltos mintázatára a hónalj régió lágyrészeinek hátterében és attól lefelé. A frontális vetítésű kemény röntgenfelvételeken megtalálható a kitágult bal subclavia artéria árnyéka, a bal oldali aortaív rosszul fejeződik ki, a gerinc bal oldalán lévő kimenő aorta árnyéka kitágult, kontúrja domború. Megjegyezhetünk egy "bemetszést" a kontúrban az ívnek az aorta leszálló részéhez való átmeneténél. Az aorta és a kitágult bal subclavia artéria szűkülete itt egy fordított hármas ábrát képez. Egy további lüktető árnyék megjelenése a szűkület felett és alatt aneurysma jelenlétét jelzi.

Egyváltozós echokardiográfiával csak a bal kamra túlterhelésének jeleit határozzák meg. Az aorta szűkület közvetlen vizuális vizsgálata a szorzata területén még kétdimenziós echokardiográfia segítségével is rendkívül nehéz. A Doppler-echokardiográfia turbulens felgyorsult áramlást észlel a szűkület helye mögött.

A ductus arteriosus eltömődése. Jellemzője az aortát és a tüdő törzsét összekötő artériás (batallov) csatorna lumenének megőrzése, általában a szemhéj szelepek felett, az aortából a pulmonalis artériába történő vérkibocsátással. Az anastomosis hossza általában 10–12 mm. Durva szisztolés-diasztolés zörejjel nyilvánul meg, amelynek térfogata a bal szegycsont mentén a II-III interkostális térben maximális..

Röntgenvizsgálat. Növekszik a szív- és érrendszeri árnyék az aortaívek, a pulmonalis artéria törzse, a bal és a mérsékelt jobb kamrák jelentős kidudorodása miatt. A pulmonalis artéria törzse és ágai kitágultak. A bal kamra és a nagy erek, különösen az aorta pulzációja élesen megnő. A tüdő gyökerei kitágultak és lüktetőek, több maradt (amikor a csatorna összeolvad a bal pulmonalis artériával). A pulmonalis mintázat mindkét oldalon (vagy főleg a bal oldalon) egyenletesen erősödik az erek, különösen az artériák éles tágulása miatt. Ezenkívül pneumosclerosis és pulmonalis emphysema is megjelenhet felnőtteknél..

Az angiokardiográfia néha tölcsér alakú kitágulást észlel az ereszkedő aorta elején, a pulmonalis artéria felé irányul, a radioplasztikus anyag hosszú ideig visszatartódik a pulmonalis keringés edényeiben, és újratöltődik (2-6 másodperc az injekció után) az aorta és a pulmonalis artéria kontrasztos vérével.

Az egyváltozós echokardiográfia hatástalan. A suprasternalis megközelítésű kétdimenziós echokardiográfia segítségével akadálymentes csatorna azonosítható. Az impulzus Doppler akkor is hatékony, ha az érzékelőt a szegycsont bal oldalán lévő II-III interkostális térbe helyezzük, miközben a sugár a csatorna nyílásába irányul.

itthon

Idiopátiás tüdőartéria dilatáció

Deshmukh, Guvenc, Bentivoglio, Goldberg (1960); Eroment, Dalloz, Age, Cahen, Schlienger (1963); Gasul, Arcilla, Lev (1966).

Az első leírás H. Wessler és L. Jaches (1923) tulajdona..

A pulmonalis artéria idiopátiás tágulását a pulmonalis törzs és néha annak fő ágainak veleszületett tágulása jellemzi anatómiai vagy funkcionális rendellenességgel kombináció hiányában, mint okozó tényező.

Ezt a rendellenességet meg kell különböztetni a pulmonalis artéria dilatációjától, amelyet szívhibák esetén észlelnek Eisenmenger reakciójával, mitralis stenosisával vagy primer pulmonalis hipertóniával. Mapfan-szindrómában sem szabad összekeverni az aorta és a pulmonalis artéria tágulásával. Ezért az idiopikus etikai pulmonalis artéria dilatációjának diagnosztizálása csak azután lehetséges, hogy kizárják az összes többi lehetséges okot, amely a pulmonalis artéria megnagyobbodását és dilatációját okozhatja..

Ez a rendellenesség nagyon ritka: 0,6% (a veleszületett szívhibákkal rendelkező 1943 beteg teljes számából).

A fő kóros jellemző a pulmonalis törzs jelentős kiterjedése a fő pulmonalis artériák bevonásával vagy anélkül. A felemelkedő aorta lehet normál méretű, vagy kissé hipoplasztikusnak tűnhet. A szívkamrák, különösen a jobb kamra és a pulmonalis szelep normálisak.

A pulmonalis artéria tágulása összefüggésbe hozható a pulmonalis artéria rugalmas szövetének kialakulásának hibájával és a közös artériás törzs egyenetlen elosztásával.

Hemodinamikai zavarok nem figyelhetők meg. Néha a hibát bonyolítja a pulmonalis szelep elégtelensége vagy a relatív pulmonalis stenosis.

Az izolált idiopátiás tüdőartéria-megnagyobbodás nem veszélyes állapot, és kompatibilis a normális várható élettartammal.

Pulmonalis aneurysma - típusok, okok és kezelés

A pulmonalis artéria aneurysma (AVA) abnormális jelenség az emberi kardiovaszkuláris rendszer felépítésében. Mennyire súlyos ez a patológia, hogyan lehet diagnosztizálni, kezelni, milyen következmények jelennek meg a betegség hátterében.

A betegség patogenezise

Tüdő aneurizma - mi ez? Ez az ér kóros kiterjedése, amely a jobb kamrát a tüdő keringésében hagyja, és amelynek feladata a vénás vér szállítása. Az AVA-betegség veszélye tünetmentes lefolyásában rejlik (a legtöbb esetben).

Feltehetően a patológiát elősegíti a pulmonalis artéria falának szerkezetének veleszületett rendellenessége (egyes területek heterogének és hibásak). A megnövekedett nyomás a kis körben hozzájárul annak fokozatos nyújtásához. A fal tágulásának helyén a véráramlás a turbulencia elvének megfelelően mozog.

Emiatt számos hemodinamikai folyamat megszakad. A keringési rendszer egyes részeiben a nyomás megváltozik, a vér a fizikai elvek szerint a megnövekedett nyomásjelzőkkel rendelkező területről átmegy oda, ahol alábecsülik őket.

A nyomás rombolóan hat a elvékonyodott szervfalra: tovább nyújtózkodik. A dystrophiás transzformáció miatt a repedés kockázata nő.

A kialakuló patológia a képen látható

Kockázati csoport

Az orvosok kétértelműek abban, hogy az emberek közül melyik hajlamosabb az aneurizmára. Úgy gondolják, hogy az ABA veleszületett patológia, amely a méhben ered. A betegség ritka (mi a tüdőartéria aneurizma, 5-6 ember ismeri a 200 ezer lakosot).

A veleszületett tényező ellenére korai életkorban a betegség nem nyilvánul meg (kevés betegnél diagnosztizálják). A 20–45 éves emberek veszélyeztetettek - különböző megnyilvánulásokkal kerülnek kórházakba.

Ugyanezekben az értékekben a nők és a férfiak aneurizmában szenvednek. A betegeknek egyetlen AVA-formája van (az esetek 20% -át aneurizmáknak tulajdonítják).

Az anya életmódja az embrió szív- és érrendszerének helyes fejlődésén játszik szerepet: szokásain, a környezetén. Veszélyeztetett gyermekek, akik az anyaméhben vegyi anyagoknak voltak kitéve, mind a környezetből, mind a drogokból (a nő szenvedett függőségben a terhesség alatt).

Vannak esetek, amikor örökletes tényezők megelőzik az aneurysmát. Ha a családban voltak hasonló előzmények, akkor a fiatalabb rokonokban a patológia kockázata magasabb, mint másokban. Születése után az ABA cirrhosis, stenosis és más veszélyes patológiák miatt kezdődik. Arteriovenous aneurysma fordul elő.

A pulmonalis aneurysmát veleszületett szívbetegség előzi meg. A patológiás betegeknek körültekintően kell eljárniuk egészségükkel kapcsolatban, például azoknak, akiknek volt tapasztalatuk a szifilisz kezelésében - ez egy ürügy az érrendszeri rendellenességek megjelenésére.

A tüdő aneurizma típusai

Csak kétféle aneurizma létezik:

  1. Igaz ABA. Ezt a típust az artéria falainak összes rétegének egyenletes tágulása jellemzi.
  2. Pszeudoaneurizma. A betegség lefolyása majdnem megegyezik a valódi formájában, azonban az érfalak nem minden rétege növekszik. Ez nem jelenti a szakadás kockázatának csökkenését - az artéria pseudoaneurysma hátterében gyakrabban sérül meg.

Orvosi forrásokban alternatív neveket találhat az aneurysmákról (üreges sinus, fistula, hemangioma).

A pulmonalis artéria esetén az AVA a következőkre oszlik:

  1. Egyetlen típus. Úgy gondolják, hogy ez egy általános patológia, amelynek során az elváltozás főleg az alsó tüdő jobb oldalán fordul elő.
  2. Többféle. A tüdő egyszerre több helyen is érintett.
  3. Egyszerű típus. Artéria-véna érintkezés lép fel.
  4. Komplex típus. A vénákat és artériákat sok kapcsolat köti össze.

Néha az anomáliák elérik a kritikus értékeket - akár 10 centiméter átmérőjűek is.

Tünetek

Az esetek 80% -ában egy személy nem fogja megérteni, hogy AVA-ban szenved, mivel ennek a patológiának a tünetei hiányoznak. A betegség diagnosztizálása a megfelelő epizódokban az utolsó szakaszokban lehetséges, életveszélyes, amelyekben a fal anomáliák helyein fennálló repedésveszély magas, kézzelfogható kudarcok vannak a szív- és érrendszer munkájában.

Az ok nélkül megjelenő akut légzési elégtelenség tünetként szolgálhat (ha a személy korábban nem szenvedett szívbetegségekben, nem élt vissza a dohányzással, alkohollal, nem érintkezett mérgező anyagokkal).

A tünetek intenzitása jelzi az elváltozás nagyságát és az aneurysma számát a testben. A klinikai tünetek nem láthatók, ha az AVA értéke nem haladja meg a 2 centimétert, és száma nem több, mint 1.

A vitális jelek érzékelhető romlása több aneurizmával és nagy átmérővel történik. Ezeket így fejezik ki:

  • Légzési nehézség (nehézzé válik).
  • Kék árnyalat jelenik meg a bőrön.
  • A mellkasban a beteg intenzív és hosszan tartó fájdalmat érez.
  • Köhögés jelenik meg, rohamok során vérnyomok láthatók.
  • A tüdő vérrel teli, ami azt jelzi, hogy vérzés történt.
  • Súlyos légszomjat, fáradtságot (mozgáskor), rekedt hangot az ABA okoz.

Mellékesen: a tüdőben történő vérzés egyidejű örökletes betegségeket jelezhet.

Az okok

Független patológiaként a pulmonalis aneurysma elszigetelt esetekben fordul elő. A betegség a szív és a tüdő egyéb rendellenességeivel jár. Egy veleszületett tényező mellett aneurizma alakulhat ki a vérkeringéssel és a szívizom munkájával járó egyéb betegségek hátterében.

Ennek okaként az orvosok hívják:

  1. Kardiovaszkuláris patológia.
  2. Fertőző és parazita betegségek.

Az első esetben az interventricularis vagy interventricularis membránokban jelentkező hibák jelenlétét jelenti, a másodikban - arteritis a szifilisz, a tüdő mycoses hátterében, amelynek következtében rendellenességek alakulnak ki az artéria falain.

Az aneurizma azokat az embereket érinti, akiknél a légzőrendszer patológiája, vasculitis, Hughes-Stovin-szindróma, légzőszervi sérülések, műtéti eredetű érkárosodások vannak.

A diagnózis a tüdőben történő vérzést észleli

A betegség diagnózisa

A rendellenességek kimutatásának fő módszere a számítógépes tomográfia és a röntgenfelvétel. Az első esetben az egészségügyi szolgáltatók azt tapasztalják, hogy a tüdő vérzik..

A röntgen lehetővé teszi annak diagnosztizálását, hogy pontosan hol lokalizálódik a tüdőartéria falának szerkezetének megsértése, mekkora a mérete, és hogyan lehet a legjobban megszüntetni a beteg életét fenyegető veszélyt.

A diagnosztikai intézkedések bonyolultsága ellenére jobb a korai stádiumban azonosítani az aneurizmust, ami segít a halál kizárásában. Az első vizsgálat során a pulmonológus kihallgatja az alanyot, megállapítja a patológia okát, következtetéseket von le bizonyos típusú expozíció megfelelőségéről.

Bonyodalmak

Az AVA hátterében a következő szövődmények gyakoriak:

  • szívbetegség;
  • a pulmonalis artéria szűkülete, ami légzési nehézségeket okoz;
  • fertőző betegségek;
  • az immunrendszer csökkent funkciói;
  • érelmeszesedés;
  • az erek helytelen munkája.

Ha az aneurysmát a fejlődés későbbi szakaszaiban diagnosztizálják, a háttérben az ilyen szövődmények lehetnek:

  • tüdőödéma;
  • trombózis;
  • stroke;
  • az erek megrepedése és vérzés.

A felsorolt ​​szövődmények veszélyt jelentenek a beteg életére, és egész életen át tartó fogyatékossághoz vezethetnek..

Betegségkezelési módszerek

Meghatároztuk a pulmonalis aneurysma kulcsfontosságú fogalmait és megválaszoltuk a kérdését. Összegzésként megvizsgáljuk, milyen kezelési módszereket alkalmaznak a betegségre..

A műtétet tekintik az egyetlen biztos módnak az AVA-ban szenvedő betegek életének védelmére. Miután meghatározták, hogy a tüdőartéria melyik részében jelentkeztek rendellenes változások a fal szerkezetében, az esetek elsöprő többségében műtétet írnak elő, amely a következő szakaszokat tartalmazza:

  • Az aneurysma kivágása és az edény egy részének cseréje, ha szükséges.
  • Az artéria varrása.
  • Stentelés (megakadályozza a terület további terjeszkedését és felszakadását).

Ha az aneurizma nem zavarja a súlyos tünetekkel küzdő embereket, akkor a műtét egy bizonyos ideig elkerülhető (az embert rendszeresen megfigyelik a klinikán, de növekvő szakadási kockázat mellett sebész beavatkozására kórházba kerül).

Néha nem tanácsos teljes körű műveletet végezni, hanem katéterrel kell eltávolítani a problémás területet. Az előrehaladott stádiumokban a sebész kénytelen reszektálni a szerv egy részét.

A stentelés segít megerősíteni az érfalat és megakadályozni a kiújulást. A gyakorlat azt mutatja, hogy az eljárás a minimumra csökkenti az ismétlések valószínűségét..

Időszerű orvosi ellátás esetén a terápia kedvező kimenetele jóslat. A probléma figyelmen kívül hagyása esetén a képződés falának megrepedése és ennek következtében halál is lehetséges..

Azok a betegek, akiket nem operálnak időben, akut jobb kamrai elégtelenségben szenvedhetnek. A halál súlyos tüdővérzéssel történik.

Tüdő szív. A patológia okai, tünetei, tünetei, diagnózisa és kezelése

A pulmonalis szív a kardiológiában egy olyan tünetek komplexusa, amely akkor jelentkezik, amikor a pulmonalis keringésben a nyomás növekszik. Ez a probléma általában különböző tüdőbetegségekkel fordul elő, de más okok is okozhatják. A fő probléma a jobb szív (pitvar és kamra) tágulása, amely ennek a patológiának jellemző jellemzője..

Ennek a szívbetegségnek a világban való előfordulását nagyon nehéz felmérni. A legtöbb kutató egyetért abban, hogy ez a probléma a légzőszervi és a szív- és érrendszeri megbetegedésekben szenvedő betegek 5-10% -ában változó mértékben jelentkezik. Más források szerint ez a harmadik leggyakoribb (a szívkoszorúér-betegség és az artériás hipertónia után) szívbetegség. Nehéz pontos helyzetértékelést adni, mert sok betegnél egy speciális vizsgálat során a jobb kamra tágulásának jelei észlelhetők, de a klinikai tünetek nem mindig figyelhetők meg. Úgy gondolják, hogy a betegség gyakrabban érinti a férfiakat, és általában atipikus a fiatal betegeknél. A legtöbb ember tipikus panaszokkal és tünetekkel jelentkezik 40-50 év után, de a fiatalok körében is feljegyeznek eseteket.

Így vagy úgy, a cor pulmonale meglehetősen súlyos betegség, amely sok problémát okoz a kardiológusok számára. A patológia súlyosságától függően előfordulhat, hogy a betegek egyáltalán nem veszik észre a betegséget, vagy éppen ellenkezőleg, súlyos megnyilvánulásaiban szenvednek. A cor pulmonale általában hajlamos a progresszióra, és a betegek állapota fokozatosan romlik.

A cor pulmonale fejlődésének mechanizmusa

A cor pulmonale kialakulásának okainak megértéséhez meg kell érteni, hogyan zajlik a vérkeringés és a gázcsere folyamata az emberi testben. A légzőrendszer és a szív- és érrendszer elválaszthatatlanul összekapcsolódik anatómiailag és fiziológiailag egyaránt. Az egyikük munkájának megsértése elkerülhetetlenül befolyásolja a másik munkáját. A cor pulmonale megjelenése csak az ilyen rendellenességek speciális esete..

A vér oxigénnel történő dúsításának folyamata a következő szakaszokon megy keresztül:

  • a vénás vér áramlása a jobb szívbe;
  • a vénás vér áramlása a tüdőartériába;
  • gázcsere a tüdőben;
  • az artériás vér áramlása a bal szívbe;
  • az artériás vér eloszlása ​​a testben.

Vénás véráramlás a jobb szívbe

A vénás vér gazdag szén-dioxidban. A test minden élő sejtjében kialakul, és létfontosságú tevékenységük eredménye. A vénás vér a szívbe a felső és az alsó vena cava révén jut be. Az első vért gyűjt a felső végtagokból és a fejből. A második - a törzs, a belső szervek és az alsó végtagok nagy részéből. Ezen erek összefolyásakor egy kis üreg (sinus) képződik, amely a jobb pitvarba kapcsolódik. Ez a szív első kamrája, amely vénás vért kap..

A jobb pitvarból a vér bejut a jobb kamrába. Fejlett izomfala van, amely nagy erővel képes összehúzódni. Összehúzódása (szisztolé) a vér felszabadulásához vezet a pulmonalis artériában. Ezt követi a diasztolé (izomlazítás), és az üreg ismét tele van vérrel az átriumból. Az egyirányú véráramlást speciális szívszelepek (tricuspidis és pulmonalis szelep) biztosítják.

A tüdőartéria vénás vérellátása

Gázcsere a tüdőben

A tüdő a szegycsont mögött elhelyezkedő légcsőből, hörgőfából (különböző méretű elágazó hörgőkből) és alveoláris tasakokból áll. Ez utóbbiak kis üregek, amelyek vékony kapillárisok hálózatába keverednek. Ezekben a kapillárisokban történik a gázcsere. A szén-dioxid a kapilláris vérből jut az alveoláris üregbe, és a vér oxigénnel dúsul. Normális esetben ez a folyamat megköveteli a normális nyomásszint fenntartását mind az edényekben, mind az alveolusokban..

Ha a rendszer egyensúlya megszakad, akkor nem történik gázcsere, és a nyomás emelkedni kezd. Leggyakrabban ilyen kóros folyamat figyelhető meg, amikor a tüdőszövet károsodik (tüdőgyulladás, asztmás roham és más betegségek során). A gázcsere leáll, a vér nem dúsul oxigénnel, és a kapillárisokban a vér áramlása lelassul. Emiatt a pulmonalis artéria nyomása növekszik..

Artériás vérellátás a bal szívben

Artériás véreloszlás a testben

A szisztolé során a bal kamra nagy nyomás alatt az artériás vért dobja ki az aortába. Innentől kezdve elválik az artériák többi részén, és oxigént szállít minden szervbe és szövetbe. Ritka esetekben ezen a szinten a patológiák pulmonalis hipertóniához is vezethetnek. Bármilyen szűkület (például az aorta szájának) nyomásnövekedéshez vezet a rendszer előző szakaszában. Vagyis következetesen nőni fog a bal kamrában, majd a bal pitvarban, majd a pulmonalis vénában. Ennek eredményeként, így vagy úgy, a teljes gázcsere- és vérellátó rendszer működése megszakad..

Meg kell jegyezni, hogy a "cor pulmonale" kifejezés nem jelent semmilyen jogsértést. Különösen a szelep meghibásodása vagy a bal szív károsodása miatti pulmonális hipertónia nem tartozik ide. Ez azt jelenti, hogy a tüdő és a tüdő keringésének edényei olyan betegségek, amelyek nyomásnövekedéshez vezetnek.

A Cor pulmonale magában foglalja a jobb kamra és néha a jobb pitvar megnagyobbodását. Az a tény, hogy ezek az osztályok pumpáló funkciót látnak el a vérkeringés kis körében. Bármilyen jellegű pulmonalis hipertónia esetén a vér pumpálása nehezebbé válik.

Ennek eredményeként a jogsértéseknek két tipikus típusa van:

  • Ha a nyomás gyorsan és erősen emelkedik, akkor a jobb kamra falai megnyúlnak. Nem tudnak elegendő erővel összehúzódni ahhoz, hogy az összes vért a tüdőartériába juttassák. A vénás vér egy része a kamrai üregben marad. Amikor egy új rész érkezik az átriumból, ennek a kamrának a falai megnyúlnak. Ez a fajta terjeszkedés a betegség akut lefolyására jellemző..
  • Ha a nyomás fokozatosan növekszik, a szívnek ideje van ehhez alkalmazkodni. A jobb kamrában az izomréteg lassan növekszik. Az izomsejtek száma és mérete megnő. A szívizom (szívizom) erősebben kezd összehúzódni, lehetővé téve a vér áramlását a megnövekedett nyomás ellenére. Ennek eredményeként a szív jobb részei nem a falak nyújtása, hanem jelentős megvastagodásuk miatt tágulnak.
Mindkét esetben megsérti a jobb szív- és gázcserét. Az ebben az esetben jelentkező tünetek komplexumának jellemzői vannak. Ez lehetővé tette a cor pulmonale előállítását az önálló betegségek kategóriájában..

A cor pulmonale okai

Mint már fentebb kifejtettük, a fiziológia szempontjából a cor pulmonale kialakulásának egyetlen oka a pulmonalis keringés nyomásának növekedése (pulmonalis hipertónia). Jelenlétében a jobb kamrai szívizom megvastagodása és tágulása csak idő kérdése. A minőségi kezeléshez azonban ebben az esetben meg kell határozni a pulmonalis hipertónia okát..

Ennek a szindrómának számos oka lehet. A leglogikusabb a tünetek kialakulásának ütemétől és súlyosságától függően figyelembe venni őket. Ebből a szempontból az okoknak két fő csoportja van. Az első a nyomás gyors növekedését és a szív tágulását okozza. A másodikat enyhe magas vérnyomás jellemzi, és a cor pulmonale hosszú ideig fejlődik mindenféle megnyilvánulás nélkül. A kiváltó okok mindkét esetben a tüdő és a mellkasüreg szerveinek különböző patológiái..

Az akut pulmonalis szívbetegség kialakulásának okai a következő betegségek lehetnek:

  • tüdőembólia (PE);
  • pneumothorax;
  • exudatív mellhártyagyulladás;
  • a bronchiális asztma súlyos rohama.

Tüdőembólia

A tüdőembólia az edény lumenjének elzáródása egy trombus által. Általában hosszú ideig vérrög alakul ki a véna lumenében. Fokozatosan nőhet a test szinte bármely részén. Leggyakrabban az alsó végtagok vénáiban fordul elő, ahol a vér áramlása a leglassabb. Jelentős méretet elérve a trombus letörik és az ereken keresztül a szívbe mozog. Innen kilökődik a pulmonalis artériába..

Az edény lumenjének teljes átfedése ritkán fordul elő, mivel átmérője nagyon nagy. Általában a vérrög az artéria egyik ágában van rögzítve. Ez a tüdő keringésében a nyomás éles növekedéséhez vezet. A vér stagnálni kezd a szív jobb részein (ami akut pulmonalis szívbetegség kialakulásához vezet), és éppen ellenkezőleg, elegendő mennyiségű vér nem áramlik a bal részekbe.

Trombus kialakulhat nemcsak az alsó végtag vénáiban. A gyakorlatban ezen a területen az oktatás ritkán okoz testnevelést (csak az esetek 1-5% -ában). A veszély nagyobb, ha vérrög alakul ki közvetlenül a jobb kamrában. Ez előfordul néhány szelephibával, aritmiával vagy fertőző endocarditisszel (akkor nem trombus képződik, hanem a baktériumokból származó úgynevezett vegetáció). Előfordul, hogy embolia nem szilárd anyagokkal, hanem zsírcseppekkel vagy légbuborékokkal (illetve zsír- és levegőembóliával) jár. A folyékony közegben rejlő felületi feszítő erők miatt "beragadnak" az erek lumenjébe. Ebben az esetben a véráramlás nem olyan nehéz, mint egy trombus rögzítésével. A pulmonalis hipertónia azonban továbbra is kialakul, és egy ilyen probléma kiküszöbölése komoly nehézségekkel jár. A zsír- vagy gázembóliában szenvedő betegek nagy kockázatnak vannak kitéve.

Azok a tényezők, amelyek növelik a PE kockázatát és az akut cor pulmonale kialakulását, a következők:

  • hipodinamia - mozgásszegény életmód (a mozgáshiány az alsó végtagok vérének stagnálásához vezet, és megkönnyíti a vérrög képződését);
  • nagy csöves csontok törései (a csontvelőben olyan zsírok találhatók, amelyek zsírembóliát okozhatnak);
  • elhízás (a túlsúly hozzájárul a fizikai inaktivitáshoz);
  • diabetes mellitus (az emelkedett glükózszint megzavarja a vérkeringést a kapillárisokban és megkönnyíti a vérrögképződést);
  • a nagy vénák károsodásával járó sérülések (nagy a veszélye annak, hogy az edénybe beszívódik a levegő, és kialakulhat a légembólia);
  • onkológiai betegségek (a tumor metasztázisai a véráramba is bejuthatnak, és a pulmonalis artéria elzáródásához vezethetnek);
  • megnövekedett vér viszkozitás;
  • idős kor;
  • orális fogamzásgátlók hosszú távú alkalmazása.
A PE az akut pulmonalis szívbetegség kialakulásának klasszikus oka, mivel a betegség kialakulásának mechanizmusa nyilvánvaló..

Pneumothorax

A pneumothorax a levegő felhalmozódása a pleurális térben. Ez az üreg egy keskeny rés, amely elválasztja a tüdőt a mellkas falától. Ennek az üregnek köszönhetően a tüdő a kilégzés során általában összenyomódik, a belégzés során pedig levegővel töltődik fel. Normál esetben állandó nyomást tartanak fenn a pleura üregében falainak feszessége miatt.

A pleurális üreg integritása a következő esetekben károsodhat:

  • mellkasi trauma;
  • a tüdő károsodása az orvosi eljárások során;
  • az üreg mesterséges feltöltése levegővel (pneumothorax gyógyászati ​​célokra);
  • a tüdő integritásának megsértése a tüdőszövet pusztulása miatt (akkor az üreg az egyik hörgőn keresztül kommunikál a külső környezettel).
A probléma az, hogy a nyomás növekedése a pleurális térben a tüdő összeomlását okozza. A szerv mérete gyorsan csökken, és mintegy összehúzódik a mellkasüregben saját rugalmassága hatására. Különösen veszélyes az úgynevezett szelepes vagy feszítő pneumothorax. Vele minden egyes lélegzéssel nő a nyomás a mellhártya üregében..

A pulmonalis hipertónia azért fordul elő, mert az összeesett tüdőben minden kapilláris megcsípődik. Nincs gázcsere (mivel az alveolusok összetapadtak), vagy a vér tényleges áthaladása a pulmonalis keringésen keresztül. A nyomás ilyen esetekben hirtelen megnő, és akut cor pulmonale alakul ki.

Exudatív mellhártyagyulladás

A mellhártyagyulladás a tüdő külső membránjának - a mellhártya - gyulladása. A betegség lefolyásának néhány változatában folyadékfolyás következik be a pleurális üregbe. Ahogy felhalmozódik, a tüdő egyre jobban összenyomódik. Belégzéskor nem tud teljesen kibontakozni és levegővel feltöltődni. Az alsó lebenyek különösen összenyomódnak, mivel a gravitáció hatására a vér alul halmozódik fel. A kompresszió és a káros gázcsere a kapillárisok véráramlásának lelassulásához és a pulmonális artéria nyomásának növekedéséhez vezet. Az effúzió általában meglehetősen gyorsan (órákon vagy napokon belül) történik. A folyadék időben történő eltávolítása nélkül a pleurális üregből a nyomás is gyorsan emelkedni fog, és akut cor pulmonale alakul ki..

Ritka esetekben hasonló tüneteket nem a mellhártyagyulladás, hanem a mellhártya empyema okozhat. Ez a neve a genny felhalmozódásának a pleurális üregben. Ez a folyamat azonban ritkán zárul le a cor pulmonale fejlődésével. A genny felhalmozódása hosszabb ideig tart, és összmennyisége nem olyan nagy, és ritkán vezet a tüdő jelentős összenyomódásához.

A bronchiális asztma rohama

Az asztma akut és krónikus cor pulmonale-t is okozhat. Ennek a betegségnek a szívre gyakorolt ​​hatása a rohamok gyakoriságától függ. Az akut cor pulmonale kialakulásához hosszan tartó asztmás rohamra van szükség, súlyos légzési károsodással. A betegség ezen formáját status asthmaticus-nak is nevezik. Akkor fordul elő, ha a fokozatosan növekvő támadást nem állítják le időben. A test fő rendellenességei a hörgők nyálkahártyájának ödémája, a bronchiolák görcsje (kis kaliberű hörgők összenyomódása) és a köpet felhalmozódása a lumenben. Emiatt a levegő gyakorlatilag nem jut be az alveolusokba, és nincs gázcsere.

A gázcsere leállítása viszont a tüdő érrendszerének vérrel történő túltelítődéséhez vezet. Stagnálás következik be, és a pulmonalis artéria nyomása emelkedik. Ha a légzési probléma nem oldódik meg időben, és a roham nem enyhül, a szív jobb részei kitágulnak. Minősített segítség nélkül ilyen esetekben a halál az esetek 5-7% -ában figyelhető meg.

Így nincs annyi oka az akut cor pulmonale kialakulásának. Mindegyiket egyesíti a beteg életét fenyegető veszély és a sürgős kórházi kezelés szükségessége. A legtöbb esetben az orvosoknak a tüdő patológiájával kell megküzdeniük, és a szív megnagyobbodásának problémája háttérbe szorul. A krónikus pulmonalis szívbetegség kialakulása teljesen más módon történik. Itt a beteg életét közvetlen veszély fenyegeti, ha szövődmények alakulnak ki. A terápiás intézkedések nemcsak és nem annyira a tüdő patológiájának kezeléséhez kapcsolódnak. A fő feladat a normális hemodinamika helyreállítása és a szív szövődményeinek megelőzése.

A krónikus tüdő-szívbetegség kialakulásának okai a következő patológiák:

  • tuberkulózis;
  • pneumokoniózis;
  • rostos alveolitis;
  • néhány veleszületett tüdőbetegség;
  • szarkoidózis;
  • Krónikus bronchitis;
  • bronchiectasis;
  • bronchiális asztma;
  • tüdő emfizéma;
  • néhány érrendszeri betegség;
  • néhány neuromuszkuláris betegség;
  • a légzőközpont megzavarása;
  • mellkas deformitás.

Tuberkulózis

A tuberkulózis súlyos fertőző betegség, amelyet elhúzódó lefolyás és a jövőbeli exacerbációk nagy valószínűsége jellemez. Nagyon nehéz gyorsan legyőzni a tuberkulózist, mivel ennek a betegségnek a kórokozói szinte immunisak a leggyakoribb antibiotikumokkal szemben. Kezelés nélkül azonban a tuberkulózis gyorsan előrehalad..

A fő probléma a tüdőszövet pusztulása. A mikobaktériumok (a tuberkulózis kórokozói) szaporodási helyein kóros üregek jelennek meg. Az alveolusok és a bronchiolák falai itt úgynevezett kazeózisos nekrózison mennek keresztül, sűrű, sajtos tömeggé válnak. Természetesen az érintett területeken nem lehet szó gázcseréről. A beteg súlyos légzési nehézségekben szenved. Ez a folyamat visszafordíthatatlan. Még a tuberkulózis teljes gyógyítása sem fogja helyreállítani a normális tüdőszövetet. A túrótömegeket eltávolítják, de a helyükön hatalmas (néha 6-7 centiméter átmérőjű) üres üregek maradnak. A hemodinamika azonban az alveolusok elpusztítása nélkül is károsodhat. A krónikus gyulladásos folyamat pneumosclerosishoz vezet. Ezzel az alveolusokat és a bronchiolákat benőtt a kötőszövet, és a levegő áthaladása rajtuk keresztül egyszerűen lehetetlenné válik..

Tuberkulózisban szenvedő betegeknél a cor pulmonale fokozatosan fejlődik. Még a betegség legagresszívebb formái is, ha nem kezelik őket, több hónap alatt jelentős szövetpusztulást és pneumosclerosist okoznak. Ebben a tekintetben a szívnek ideje alkalmazkodni az egyre növekvő nyomáshoz. A jobb kamra szívizma megvastagszik, és ez a kamra mérete fokozatosan növekszik.

Pneumokoniózis

A pneumokoniózist a tüdőszövet fibrózisának (szklerózisának) nevezik, amelyet a különféle porok hosszan tartó rendszeres kitettsége okoz. Háztartási körülmények között ez a betegség meglehetősen ritka és főként a világ erősen poros régióiban található meg. Az orvosi gyakorlatban a pneumoconiosist gyakran foglalkozási patológiának nevezik. Jellemzők azokra az emberekre, akik a gyártásban dolgoznak, és magas a por tartalma a levegőben..

A belélegzett por típusától függően a következő típusú pneumokoniózist különböztetjük meg:

  • szilikózis - szilícium-dioxidból származó por belégzésével (az építőanyagok gyártásában dolgozóknál, az építőknél és a bányászoknál alakul ki)
  • azbesztózis - azbesztpor belégzésével (az azbeszttermelés során);
  • sziderózis - a vas őrlésén és feldolgozásakor keletkező porral (az autóiparban, a gépiparban és az acéliparban dolgozók körében);
  • antracózis - szénpor belélegzésével (bányászok);
  • talkum - talkum belélegzésével (kerámia-, festék- és lakk-, papír- és más iparban dolgozók számára);
  • metallózok - különböző fémporok belélegzésével.
A por bejutása a tüdőbe gyulladásos és allergiás folyamatokhoz vezet a bronchiolákban. A legkisebb részecskék képesek behatolni az alveolusokba. A por hosszantartó behatolása a tüdőbe (hónapok vagy évek - a porszemcsék jellegétől függően) a hörgő falainak fokozatos durvulása és megvastagodása következik be. Idővel diffúz pneumosclerosis alakul ki, amely a tüdő nagy részét lefedi. Ez a folyamat visszafordíthatatlan, és az egyetlen módja annak elkerülésére az, ha speciális védőmaszkokat és légzőkészülékeket használunk a gyártás során..

A kialakult pneumosclerosis megnehezíti a vér áthaladását a tüdő kapillárisain. Légzési elégtelenség és cor pulmonale alakul ki. Mivel ez a folyamat hosszú ideig tart, a jobb kamra fokozatosan növekszik, a falak megvastagodása miatt.

Rostos alveolitis

Ez a betegség meglehetősen ritka (csak 5-7 eset / 100 ezer lakos). Jellemzője az alveolusok károsodása, későbbi kötőszövetes helyettesítéssel. Feltételezzük, hogy ez a folyamat autoimmun reakciókon alapszik, amelyek során a test antitesteket termel saját sejtjeivel (ebben az esetben az alveolus falaiban lévő sejtekkel szemben). A betegséget külső tényezők is elindíthatják, amelyek abnormális allergiás reakciót váltottak ki.

A rostos alveolitis fokozatosan, több év alatt alakul ki. A legtöbb beteg csak 45-50 évesen kezdi észrevenni a betegség első tüneteit. Az alveolitis következtében kialakuló tüdőfibrózis pulmonalis hipertónia és krónikus cor pulmonale kialakulásához vezet.

Veleszületett tüdőbetegségek

Számos veleszületett rendellenesség van, amely súlyos tüdőfunkciózavarhoz vezet. Leggyakrabban ezek a betegségek gyermekkoruktól kezdve jelentkeznek, és a gyermek növekedésében és fejlődésében lemaradhat a társaitól. Ezeket a betegségeket nehezen kezelhető genetikai hibák okozzák. Az ilyen betegek súlyos légzési elégtelensége miatt a cor pulmonale fiatalon előfordulhat..

A tüdőfunkciót súlyosan károsító veleszületett betegségek a következők:

  • Cisztás fibrózis. Ezzel a betegséggel a születéstől kezdve a betegeknél a külső szekréció mirigyében található egyik fehérje hibás. Ezáltal az ezen mirigyek által termelt nyálka és egyéb folyadékok viszkózusabbá válnak. A viszkózus nyálka stagnál a hörgőkben cisztás fibrózissal. Nehezen köszörüli meg a torkát, és akadályozza a levegő normális átjutását. Ez megzavarja a gázcsere folyamatát és a vér stagnálását okozza a tüdő keringésében.
  • Policisztás. A policisztás betegségben a tüdőszövetben többszörös kóros üregek (ciszták) képződnek. Összeszorítják és elzárják a légutakat, és akadályozzák a gázcserét. Ezenkívül nagy formációk esetén maga a tüdőartéria ágai is becsípődhetnek. Mindez hozzájárul a pulmonalis hipertónia kialakulásához..
  • Tüdő hypoplasia. A tüdő hypoplasia e szerv fejletlensége az embrió érése alatt. Leggyakrabban ez a betegség olyan koraszülöttekben fordul elő, akik az esedékesség előtt születtek. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy az embrió tüdeje később fejlődik, mint más belső szervek. Hipoplazia esetén a pulmonalis keringés nem képes elfogadni a jobb kamrából belépő teljes vérmennyiséget. Ennek eredményeként a pulmonalis artéria nyomása növekszik, és maga a jobb kamra hipertrófiás (megvastagszik és növekszik).

Szarkoidózis

A szarkoidózis megmagyarázhatatlan etiológiájú patológia. Ez azt jelenti, hogy a betegség kialakulásához vezető összes mechanizmus még ismeretlen. A tüdőt az esetek több mint 80% -ában érinti a szarkoidózis. A kóros folyamat nagy granulomák képződésére redukálódik, amelyek összeszorítják a közeli szöveteket. A hörgők vagy az erek becsípése megzavarja a tüdőt. Ennek eredménye a pulmonalis hipertónia és a krónikus cor pulmonale.

A szarkoidózis általában lassan alakul ki. A granulómák fejlődésük több szakaszán mennek keresztül, és nem érik el azonnal a nagy méreteket. Emiatt a tüdőfunkció fokozatosan károsodik. Néha csak az egyik tüdőszegmens érintett (a granulomák helyétől függően). A krónikus cor pulmonale a szarkoidózis hátterében főleg 50 év után alakul ki, mivel ez a betegség nem jellemző fiatal korra.

Krónikus hörghurut

A bronchitis a légzőrendszer olyan betegsége, amelyben a gyulladásos folyamat a hörgők szintjén alakul ki. Gyakrabban a gyulladás oka a patogén mikroorganizmusok (baktériumok vagy vírusok) bejutása, de más okok is lehetségesek. A testben a hörghurut tipikus változásai a hörgők nyálkahártyájának gyulladásos ödémája és a nyálka (köpet) fokozott termelődése. Az általánosan elfogadott osztályozás szerint a hörghurut akut és krónikus lefolyású..

Az akut hörghurutot nem kísérik a szív változásai, mivel a teljes gyógyulás túl gyorsan történik, és a pulmonalis keringésben a hemodinamika kissé romlik. Sokkal súlyosabb a helyzet a betegség krónikus lefolyása során. Ebben az esetben a hörgők gyulladásos folyamata periodikus exacerbációkkal több hónapig vagy akár évekig is tart. Ez fokozatos változásokat okoz a hörgők szerkezetében. A tüdő szellőzése zavart, a viszkózus köpet termelése megnő. Mindez a pulmonalis artéria lassú, de progresszív nyomásnövekedéséhez vezet. Ennek eredményeként a betegeknél (általában több év után) krónikus cor pulmonale alakul ki.

Bronchiectasis

A bronchiectasis a légzőrendszer viszonylag gyakori betegsége, amely bármely életkorban előfordulhat. Rendszerint másodlagosan alakul ki, más krónikus tüdőbetegségek hátterében. A patológia fő problémája a bronchiectasis kialakulása. Ez a módosított hörgők neve. Deformálódnak, kibővített hengerek, tasakok vagy spirálok formájában. Mindez általában rontja a tüdő szellőzését és hozzájárul a krónikus fertőző folyamatokhoz. Gyakran a betegek gennyes köpetre panaszkodnak, amely a mikrobák létfontosságú aktivitásának eredményeként jelenik meg a bronchiectasis üregében.

A betegség súlyossága a módosított hörgők számától függ. Súlyos esetekben a hörgők lumenje megnövekszik a kötőszövettel és kialakul a pneumosclerosis. Ennek eredményeként a tüdő kapilláris hálózatában a vér áramlása megnehezül és a cor pulmonale kialakul..

Bronchiális asztma

Amint azt fentebb megjegyeztük, a bronchiális asztma súlyos, tartós rohamai az akut cor pulmonale kialakulásához vezethetnek, a szerv jobb részeinek tágulásával. A betegség kevésbé akut lefolyása, periodikus exacerbációkkal nem növeli olyan élesen a pulmonalis artéria nyomását. Ezért a betegeknél nem akut, hanem krónikus cor pulmonale alakul ki.

A bronchiális asztma nagyon gyakori betegség, amelyet a cor pulmonale kialakulásának egyik fő okának tekintenek. A simaizmok görcsös összehúzódása jellemzi, amelyek a hörgők falában helyezkednek el. A hörgők bezárásával leáll az alveolusokba áramló levegő és a gázcsere, ami légzési elégtelenséget okoz. Számos tanulmány ellenére nincs egyetlen elmélet az asztma okairól..

A hörgők simaizmainak görcsének okait figyelembe vesszük:

  • allergiás reakciók;
  • megsértések a hörgők beidegzésének szintjén;
  • túl hideg vagy túl forró levegő belélegzése;
  • dohányzó;
  • helytelen táplálkozás;
  • rossz környezeti helyzet;
  • örökletes tényezők.
A krónikus cor pulmonale nem minden bronchiális asztmában szenvedő betegnél alakul ki. A szívizom hipertrófiája csak a támadások során növekszik. A fenti káros tényezők kiküszöbölése és a tüneti kezelés minimálisra csökkenti az asztma exacerbációinak számát. Ilyen körülmények között a szívkárosodás rendkívül valószínűtlen..

A tüdő tüdőtágulása

A tüdő emfizémája e szerv térfogatának kóros növekedése a hörgők tágulása miatt. A betegség meglehetősen gyakori, és különböző okok okozhatják. Először is, a hörgők tágulása a rugalmasságuk csökkenésének következménye. Egyes veleszületett betegségekben figyelhető meg. Ezután az emphysema az életkor előrehaladtával alakul ki. A betegség megszerzett változata a tüdő hosszan tartó és fokozott nyújtásával fordul elő. Ez a tüdőtágulat jellemző például a fúvós hangszereken játszó zenészekre. A tüdő kitágulása az emphysema kialakulásával a barotrauma után (amikor egy személy hirtelen nagynyomású zónába esik) ritka.

Ennek a patológiának a megsértése a kis hörgők falainak megsemmisítésében és súlyos deformációjában áll. Ez zavarja a levegő- és gázcsere áthaladását. A vér fokozatos stagnálása van a tüdő keringésében a jobb szív tágulásával.

Érbetegség

Néhány érrendszeri betegség befolyásolhatja a tüdőartériát és a kis kapillárisokat a tüdőben. Ugyanakkor a fenti patológiákkal ellentétben nincs jelentős légzési elégtelenség. A probléma közvetlenül az érágy károsodásában rejlik. A gyulladásos folyamat a különböző méretű edények falain lokalizálódik, ami átjárhatóságuk megsértéséhez vezet (vasculitis). Ez megnehezíti ugyanazon mennyiségű vér átjutását. A pulmonalis artéria nyomása fokozatosan nagyon magas szintre emelkedik. Ez a cor pulmonale gyors fejlődéséhez vezet, a jobb kamrai szívizom kifejezett megvastagodásával..

A tüdő érrendszerének károsodásához vezető betegségek:

  • periarteritis nodosa;
  • Kawasaki-betegség;
  • mikroszkopikus polyangiitis;
  • Behcet-kór;
  • vasculitis kötőszöveti betegségekben (szisztémás lupus erythematosus, reuma).
Az érelváltozásokat okozhatnak egyes bakteriális vagy vírusos fertőzések is, de ezekben az esetekben a cor pulmonale ritkán fejlődik ki. Az a tény, hogy a fertőző vasculitis általában meglehetősen gyorsan elmúlik (több hét). Ilyen rövid idő alatt a szívizomnak nincs ideje nagymértékben megnövekedni. A szívkárosodás csak azokra a betegségekre jellemző, amelyeknél a tüdő erek gyulladása több hónapig tart, vagy időszakos súlyosbodásokkal jár.

Neuromuszkuláris betegségek

Néha a cor pulmonale nem fejlődik ki az érrendszeri elváltozások vagy a tüdő hörgőfa hátterében. Ez a patológia más típusú légzési elégtelenségben szenvedőknél is megtalálható. Például egyes neuromuszkuláris betegségeknél a légzőizmok gyengesége jelentkezik. Az a tény, hogy az inhaláció aktív folyamat, amelyben különféle izomcsoportok vesznek részt. Amikor ezeknek az izmoknak a munkáját irányító idegek károsodnak, a belégzés nehéz, a légzés ritmusa zavart és a gázcsere nem normális ütemben történik. Így a vér stagnálása a tüdőben akkor is bekövetkezik, ha magában a szervben strukturális változások nincsenek..

A légzőrendszert érintő neuromuszkuláris betegségek lehetnek veleszületettek vagy szerzettek. A második esetben néhány olyan fertőzésről beszélünk, amelyek befolyásolják az idegrendszert. Leggyakrabban a légzési ritmus megszakadása nem okozza annak akut leállását, ezért a pulmonalis artéria nyomása lassan emelkedik, és a szív ezt hosszú ideig kompenzálja az izomréteg felépítésével.

A cor pulmonale a következő neuromuscularis betegségekben mutatható ki:

  • myasthenia gravis;
  • veleszületett vagy szerzett izomdisztrófiák;
  • különböző eredetű myopathiák;
  • gyermekbénulás.

A légzőközpont rendellenességei

Ritka esetekben a cor pulmonale a légzőközpont elváltozásában szenvedő betegeknél alakul ki. Ez a neve az agytörzsnek (medulla oblongata), amely felelős a légzés szabályozásáért. Ha ennek a központnak a munkája megszakad, nem képes impulzusokat küldeni a légzőizmokba és fenntartani a légzési folyamatot. Működésének súlyos megsértése esetén gyakorlatilag nem történik gázcsere. A vér stagnálása kis körben a pulmonalis artéria nyomásának hirtelen emelkedéséhez vezet. Az ideiglenes megszakítások fokozatosan növelik a nyomást. Így a légzőközpont munkáját befolyásoló betegségek mind az akut, mind a krónikus cor pulmonale kialakulásához vezethetnek..

A légzőközpont károsodásának okai a következők lehetnek:

  • fejsérülés;
  • sclerosis multiplex;
  • megnövekedett koponyaűri nyomás;
  • az agy duzzanata;
  • mérgezés bizonyos anyagokkal;
  • agyhártyagyulladás;
  • stroke.
A fenti esetek mindegyikében az idegsejtek károsodásának mechanizmusai eltérőek lesznek, de a hatás szinte mindig ugyanaz. A légzési funkció fokozatos depressziójából áll.

Mellkas deformitás

A cor pulmonale gyakori patológia a deformált mellkasú embereknél. Normális esetben a bordák, a gerinc és a szegycsont elég nagy üreget képeznek a tüdő, a szív és a mediastinalis szervek befogadására. Bizonyos betegségek vagy fejlődési rendellenességek a csontszövet növekedésének és fejlődésének hibáihoz vezethetnek. Ez gyakran a mellkas alakjában tükröződik. Az ilyen változások következtében a tüdő rosszabbul kezd dolgozni, és a szívből a tüdőbe és fordítva haladó erek megcsípődnek. A test alkalmazkodik az ilyen körülményekhez, de a tüdő szellőzése és a véráramlás a tüdő keringésében még mindig nehéz. Ennek eredménye a jobb szív hipertrófia..

A mellkas alakváltozása lehet veleszületett rendellenesség, olyan ricsa következménye, amelyet a beteg gyermekkorában szenvedett, vagy súlyos trauma utáni hiba. Mivel a légzés és a véráramlás nehézségének mértéke minden esetben más, a cor pulmonale nem minden betegnél alakul ki. Mindazonáltal gyakorisága ilyen embereknél nőtt e patológia általánosan elterjedthez viszonyítva. A betegség ezekben az esetekben bármely életkorban kialakulhat..

A tüdő szív típusai

Akut cor pulmonale

Krónikus cor pulmonale

Ez a patológia a nyomás fokozatos felépülésével fordul elő. A jobb pitvar és a kamra tágulási folyamata, valamint falainak megvastagodása hosszú hónapokat és éveket vehet igénybe. Ezt a típust a tünetek fokozatos megjelenése jellemzi, amelyeket gyakran a légzőrendszer károsodásának jelei kísérnek. A krónikus formában a fő veszély a különböző szövődmények kialakulása. Az a tény, hogy a jobb pitvar szívizma általában nem annyira fejlett. A vért rövidebb tüdőkeringésen keresztül pumpálja. Ennek eredményeként nincs szüksége olyan intenzív táplálkozásra, mint a bal kamra szívizma..

A krónikus cor pulmonale problémája, hogy több izomrost található a jobb kamra falában. Ez az osztály folyamatosan továbbfejlesztett módban dolgozik, és nagyobb mennyiségű oxigént fogyaszt. De anatómiailag kevesebb koszorúér (a szívizom tápanyagokkal ellátó erek) illik hozzá. Így egyensúlyhiány lép fel az oxigénfogyasztás és az ellátás között..

A krónikus és az akut cor pulmonale közötti különbség mellett néha mondják kompenzált és dekompenzált formájáról is. Az első esetben a szív az erősebb összehúzódások miatt hosszú ideig képes legyőzni a megnövekedett nyomást. Ennek eredményeként előfordulhat, hogy a betegnek egyáltalán nincs panasza. Ugyanakkor kimerülnek azok a mechanizmusok és források, amelyek révén a kompenzáció bekövetkezik. Beindul a dekompenzált szakasz. Vele a szív nem tudja leküzdeni a pulmonalis keringés nyomását. Gázcsere nem következik be, és a test, kívülről érkező sürgős segítség nélkül, gyorsan meghal egyidejű szívmegállás és légzés miatt.

A pulmonalis szív tünetei

A cor pulmonale-ben szenvedő betegek összes tünete nagyjából két nagy csoportra osztható. Az első magában foglalja a betegség megnyilvánulásait, amelyeket közvetlenül a jobb szív kitágulása okoz. A második a légzőrendszer megnyilvánulása. Mint fentebb említettük, a cor pulmonale fő oka a tüdőbetegség, amelynek szintén vannak saját tünetei..

A cor pulmonale legjellemzőbb megnyilvánulása a következő:

  • tachycardia;
  • szívritmuszavar;
  • fájdalom a szív régiójában;
  • nehézlégzés;
  • szédülés és ájulás;
  • köhögés;
  • fokozott fáradtság;
  • duzzanat;
  • a bőr kék elszíneződése;
  • a nyaki vénák duzzanata;
  • Dob ujjak;
  • fájdalom a jobb hypochondriumban;
  • ascites.

Tachycardia

A tachycardia egy gyors szívverés, amelyet gyakran maga a beteg is észrevesz. Krónikus cor pulmonale-ben ez az egyik leggyakoribb tünet. A tachycardia kialakul az elégtelen vérkeringés kompenzálására. Még a jobb kamrai szívizom megvastagodása előtt a szív gyorsabban kezd dobogni a vér stagnálásának megakadályozása érdekében, és a megnövekedett nyomás ellenére a pulmonalis artérián keresztül nyomja. A megnövekedett pulzusszám a krónikus cor pulmonale egyik első tünete lehet..

Eleinte a betegek görcsrohamokra panaszkodnak, amelyek idővel gyakrabban ismétlődnek. A tüdő krónikus folyamatainak későbbi szakaszában a tachycardia folyamatosan megfigyelhető, de a pulzus ezekben az esetekben általában nem haladja meg a 90-100 ütemet percenként. A szívizom hipertrófiája továbbra is a fő kompenzációs mechanizmus..

Aritmia

Az aritmia a normális szívritmus megsértése, amelyben az összehúzódások kaotikusan, különböző időközönként következnek be. Krónikus pulmonalis szívbetegségben az aritmia időnként megjelenhet a korai szakaszban, de ez a tünet még inkább jellemző egy elhanyagolt betegségre.

Az aritmia előfordulásának mechanizmusa meglehetősen bonyolult. Ez a tünet a jelentős szívizom hipertrófia miatt alakul ki. Az a tény, hogy a szívverés bioelektromos impulzus hatására következik be. Ezt az impulzust a szívvezetési rendszert alkotó speciális rostok segítségével viszik át a szívizomban. Normális esetben ezek a szálak felelősek a szív minden részének egyenletes és ritmikus összehúzódásáért. A jobb pitvar méretének növekedése és az izom megvastagodása azonban megnehezíti ezt a folyamatot. Ennek eredménye az impulzusvezetés zavara, és ennek eredményeként az aritmia.

Fájdalom a szív régiójában

Amint azt fentebb megjegyeztük, a krónikus cor pulmonale-ban egyensúlyhiány van a szívizom oxigénigénye és a koszorúerek képességei között. Ez az egyensúlyhiány különösen kifejezett a fizikai aktivitás során, amikor a szív fokozottan dolgozik. A fájdalom a sejtek akut oxigén éhezése miatt jelentkezik. Általános szabály, hogy a szegycsont mögött helyezkedik el. Ha egyidejűleg továbbra is megterheli a szívet, és nem tesz semmilyen intézkedést, akkor miokardiális infarktus (izomsejtek oxigénhiányos pusztulása) alakulhat ki.

A betegség különböző szakaszaiban szenvedő betegek panaszkodnak a szívterület fájdalmáról. A hipoxia (oxigén éhezés) legnagyobb fenyegetése azonban azoknál az embereknél van, akik már hipertrófiás szívizomban szenvednek, vagyis kialakult cor pulmonale. Az ilyen fájdalmak nem mindig reagálnak a nitroglicerin bevitelére. Eufillinnel hatékonyabban távolítják el őket. Bizonyos problémákat vetnek fel a diagnózisban, mivel általában a fejlett szívizom bal kamrája oxigénhiányban szenved. Ez zavaró lehet egy tapasztalatlan orvos számára az első vizsgálat során, de a további diagnosztikai vizsgálatok pontos képet adnak a fájdalom valódi forrásáról..

Légszomj

A légszomj az egyik leggyakoribb tünet a cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél. A légzési rendellenesség egyik változata. Ezzel a légzés nem áll le, de a beteg számára nehéz lehet helyreállítani a szokásos ritmusát. Ehhez gyakran meg kell adnia egy adott pózot (kissé előrehajolva, és valamire támaszkodva a kezével). Ebben a helyzetben a légzési izmok további csoportjai vesznek részt, ami megkönnyíti a légzést és visszaadja ritmusát..

A korai szakaszban a légszomjat nem a cor pulmonale okozza (amely egyszerűen még nem alakult ki), hanem a tüdő patológiája, amely később a jobb kamrai szívizom hipertrófiájához vezet..

A következő folyamatok a tüdőben légszomjat okozhatnak:

  • a tüdőszövet gyulladása;
  • a köpet felhalmozódása a hörgőkben;
  • a hörgők deformációja;
  • a tüdő összenyomódása.
Ha légszomj jelentkezik, fontos orvoshoz fordulni az ok megállapításához. Az a tény, hogy néhány olyan betegség, amely ezt a tünetet okozza, gyorsan elmúlik, és nem igényel speciális kezelést. Ha azonban a légszomj olyan betegségek hátterében jelenik meg, amelyek a cor pulmonale kialakulásához vezethetnek, sürgősen meg kell kezdeni a kezelést és a megelőző intézkedéseket.

A betegség későbbi szakaszaiban, amikor a szívizom már hipertrófiás és a cor pulmonale kialakult, a légszomjat a véráramlás zavara okozhatja. A gázcsere csökkenése ahhoz a tényhez vezet, hogy az artériás vérben csökken az oxigén százalékos aránya. Ez hatással van a specifikus receptorokra és irritálja az agy légzőközpontját. A központ légzési ingerének kísérlete azonban csak légszomjhoz vezet, mivel a rossz szívműködés miatt a gázcsere károsodott.

Szédülés és ájulás

Köhögés

Fokozott fáradtság

Ödéma

Kék bőr

A krónikus cor pulmonale bőre elkékül a vénás vér túlcsordulása és az artériás vér alacsony oxigéntartalma miatt. Ez elsősorban az ujjak és a lábujjak területén, valamint az úgynevezett nasolabialis háromszögben figyelhető meg. Az ajkak és az orrhegy kékes (néha lila) és gyorsan megfagy. Az ilyen embert a Corvizar arcának is nevezik. A nasolabialis háromszögön kívüli bőr sápadt, néha sárgás árnyalatú.

Néha az általános sápadtság hátterében a betegek fájdalmas elpirulást tapasztalhatnak az arcukon. A szén-dioxid mérgező hatása magyarázza, amelynek a vérben megnő a tartalma. Ennek következtében a bőrön belüli kapillárisok kitágulnak, ami pirulás megjelenéséhez vezet. Néha az elpirulással párhuzamosan a szemfehérje bőrpírja figyelhető meg a kapillárisok ezen területen való tágulása miatt..

A nyaki erek duzzanata

Dobos ujjak

Fájdalom a jobb hypochondriumban

Az alsó vena cava megnövekedett nyomása súlyosan befolyásolja a máj véráramlását. Az a tény, hogy a portális véna ezen a szerven áthaladva éppen oda áramlik. Ezt a vénát nemcsak a májból származó vér képezi. Mintha egy elágazó hálózat „kivezetését” jelentené. Ez a hálózat vénás vért gyűjt sok hasi szervből (lép, belek, gyomor stb.). Mindez a vér bejut a májba, de a szívkárosodás miatt nem hagyhatja el teljes mértékben. Ezután a máj túlcsordul a vérrel.

Maga a máj gyakorlatilag nincs érzékeny idegvégződéssel. Azonban a kapszula, amely körülveszi ezt a szervet, nagyon érzékeny a fájdalomra. A máj több centiméteres növekedésével (ami a krónikus cor pulmonale-ra jellemző) a kapszula erősen megnyúlik, és a betegnek fájdalma alakul ki a jobb hypochondriumban. Kísérheti őket ezen a területen a nehézség és a kényelmetlenség érzése. A fájdalom növekszik a mozgással és a fizikai megterheléssel (ebben a pillanatban a máj kissé elmozdul a hasüregben, tovább nyújtva a kapszulát).

Ascites

Az ascites a folyadék felhalmozódása a hasban. Jobboldali szívelégtelenség esetén ez nagyon jellegzetes késői tünet. Ha a vért gyengén pumpálják, akkor a jobb pitvarba áramló összes vénában egymás után növekszik a nyomás. Az asciteset mindig a máj növekedése kíséri, és a portális véna és az alsó vena cava nyomásának növekedése okozza. Ez a tünet nemcsak a cor pulmonale-ra, hanem számos májbetegségre is jellemző..

Amikor a belső szervek edényei túlcsordulnak a vérrel, a folyadék egy része a falakon keresztül beszivárog. A vérsejtek (eritrociták, limfociták) általában csak kis mennyiségben szabadulnak fel, de a vér folyékony frakciója és a kis molekulák képesek átjutni az érfal sejtjei között. Ez a folyadék felhalmozódik a hashártya üregében. Ritka esetekben a mennyiség meghaladhatja a 10 litert. Természetesen ez a mennyiség nagyon sokáig (hetekig, hónapokig) halmozódik fel. Természetes felszívódás nem következik be, mert vénákon vagy nyirokereken kell keresztülmennie, amelyek már túlcsordultak.

Az ascites beteg nagy hasú kövér embernek tűnik, de azért vannak bizonyos különbségek. A hasüreg tapintásával vagy ütésével a folyadék felhalmozódása egyértelműen érezhető. Az elhízott emberek zsírszövete nagyon különbözik az érintéstől. Ezenkívül az elülső hasfalon áttetsző zsúfolt vénák láthatók a kifeszített bőr alatt. A köldök kissé kinyúlik.

A betegség fenti tünetei és megnyilvánulásai elsősorban a krónikus cor pulmonale-ra jellemzőek. Akut formában az olyan tüneteknek, mint az ascites, a duzzanat vagy a Hippokratész ujjai, egyszerűen nincs idő kialakulni. Először mellkasi fájdalom, kifejezett légzési elégtelenség, a nyaki vénák duzzanata jön. Amikor ezek a tünetek megjelennek, sürgősen mentőt kell hívni és kórházba kell helyezni a beteget a diagnózis és a sürgős kezelés tisztázása érdekében.

A pulmonalis szív diagnózisa

A cor pulmonale diagnózis különféle módon végezhető el. Mindegyiknek megvannak a maga előnyei és hátrányai. Az előzetes diagnózis a háziorvos vagy bármely más, felsőbb orvosi végzettséggel rendelkező szakember kezdeti vizsgálata alapján állapítható meg. A diagnózis tisztázása és a patológia okainak meghatározása érdekében a beteget egy speciális kardiológiai osztályra küldik, amely a szívbetegségek kezelésével foglalkozik..

A cor pulmonale diagnózisában alkalmazott fő módszerek:

  • a beteg általános vizsgálata;
  • a szív ütése;
  • hallgatózás;
  • elektrokardiográfia (EKG);
  • echokardiográfia;
  • Röntgenvizsgálat.

A beteg általános vizsgálata

A páciens általános vizsgálatát végzik a cor pulmonale-ra jellemző fő tünetek azonosítása érdekében. Gyakran a beteg az orvoslátogatás során csak azokról a változásokról számol be, amelyek zavarják. Ugyanakkor egy olyan tünetet, mint például a "dob" ujjak, nem kísérnek kellemetlen érzések, és az emberek nem tulajdonítanak nagy jelentőséget ennek, az életkorral kapcsolatos változásoknak tulajdonítva. Ebben a tekintetben a felvételkor a beteg alapos általános vizsgálata szükséges a legteljesebb információk összegyűjtése érdekében..

Általános vizsgálat során a krónikus cor pulmonale következő jellemző jelei mutathatók ki:

  • Hippokratész ujjai;
  • a nyaki vénák duzzanata;
  • duzzanat;
  • megnagyobbodott máj;
  • ascites.

Mindez már az orvoshoz vezeti a helyes diagnózist. Ebben az esetben képzett szakembernek nem is kell további vizsgálatokat elvégeznie annak megértése érdekében, hogy a betegnek jobboldali szívelégtelensége van, amelyet cor pulmonale vagy súlyos krónikus tüdőbetegség okoz..

Bizonyos esetekben egy általános vizsgálat azt sugallja, hogy milyen betegség okozta a cor pulmonale kialakulását. Az emphysema jellegzetes jele például egy hordó alakú mellkas, és pneumosclerosis esetén a bordák közötti bőr olyan, mintha meghúzódna.

A szív ütése

A szív ütőhangszereket a beteg kezdeti vizsgálatának részeként hajtják végre. A szív területének "koppintása" a szerv határainak nagyjából meghatározása. Az orvos az egyik kezét a szívterületre helyezi, a másikat a saját ujjára koppintja. Ugyanakkor fontos hallgatni, hogy milyen hang keletkezik, amikor elüt. A tüdő felett ez a hang erősebb lesz. A szív felett tompasága lép fel, mivel az orvos keze már nem üreg, hanem sűrűbb szövetek.

Ütés közben krónikus cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél a szív jobb határa jobbra tolódik. Ez a jobb kamra kifejezett hipertrófiáját jelzi. Ez a változás a pulmonalis szívbetegségre jellemző, és más patológiákban ritka..

Hallgatózás

Az auscultation egy akusztikai vizsgálat, amelyet egy speciális eszköz - sztetofonendoszkóp (hallgató) - segítségével hajtanak végre. A vizsgálatot maximális csendben kell elvégezni, mivel még egy műszer sem teszi lehetővé az összes kóros hang pontos hallását.

A szív auszkultálásával az orvos értékeli a szelepek munkáját, az összehúzódások ritmusát és erejét. Bizonyos esetekben feltételezhető a szív jobb részeinek növekedése (ebben az esetben a hallgatási pontok kissé elmozdulnak, mert a szív alakja megváltozik). A tüdő auskultálása informatívabb. Lehetővé teszi a zihálás hallását, amelynek jellege segíthet az elsődleges betegség diagnosztizálásában.

A szív auskultációjának tipikus változásai a következők:

  • a második szívhang hangsúlyozása a pulmonalis artérián;
  • amikor a bal oldali második bordaközi térben hallgat, a második hang megoszlik, ami a jobb kamra hipertrófiáját jelzi;
  • a második hang pulmonáris komponense hallatszik, amely a szelepcsúcsok késői záródása miatt jelenik meg;
  • az első szívhang gyengülhet a betegség későbbi szakaszaiban, mivel a hipertrófiás szívizom hosszabb ideig összehúzódik.

Elektrokardiográfia

Az elektrokardiográfia (EKG) az egyik leggyakoribb és informatív módszer a szívbetegségek diagnosztizálásában. Ez a tanulmány a szív körül elektromos mező létrehozására épül, speciális elektródák felhasználásával. Ezt követően az eszköz rögzíti a szívimpulzusok terjedését, azok irányát és erejét. Így az orvosnak lehetősége van felmérni a szerv funkcionális állapotát. Egy tapasztalt szakember EKG-vel is azonosíthatja a strukturális rendellenességeket..

A cor pulmonale esetében a betegség következő jelei láthatók az EKG-n:

  • a P hullám fokozott, és hegyes csúcsa van a II., III. és aVF vezetékekben (a korai szakaszban);
  • az V. vezetésben1 megfigyelhető egy kóros QRS komplex megjelenése;
  • a szív elektromos tengelyének elmozdulása jobbra;
  • a III, aVF, V vezetékekben1 és V2 negatív T hullám jelenhet meg, és a teljes RS-T szegmens eltolódik az izolin alatt.
Az EKG-n a cor pulmonale egyéb jelei is vannak, amelyek lehetővé teszik a szívkárosodás jellemzőinek pontosabb meghatározását. A legtöbb esetben ezek a jelek a jobb kamra myocardiumának hipertrófiája, a szív alakjának változásai és tengelye körüli forgása miatt jelentkeznek. Az EKG megismételhető a betegség lefolyásának változásainak nyomon követésére. Ez az eljárás teljesen ártalmatlan és fájdalommentes. Egy tapasztalt kardiológusnak meg kell fejtenie a felvételt..

Echokardiográfia

Az echokardiográfia (EchoCG) a szív szerkezetének vizsgálata ultrahanghullámok segítségével. Segítségével képet kaphat a szívről, megmérheti a falak vastagságát, a véráramlás sebességét és irányát, a kamrák térfogatát. Az echokardiográfia a jobb pitvari és kamrai hipertrófia jelenlétének legpontosabb megerősítése. A pulmonalis hipertónia jeleinek kimutatása is lehetséges. Mindez elegendő érvként szolgál a végső diagnózis felállításához. Az olyan paraméterek mérése, mint a szisztolés ejekciós térfogat, nagymértékben segíthet a helyes kezelés előírásában, mivel teljesebb képet ad a kóros folyamatról..

Az echokardiográfia ajánlott minden olyan beteg számára, akinek gyanúja van cor pulmonale-ról. Ez a teszt fájdalommentes és nem okoz kárt, ezért a kezelés során megismételhető..

Röntgenvizsgálat

A röntgenvizsgálat alapja a röntgensugárzás a beteg mellkasán. Ennek a sugárzásnak egy részét sűrű anatómiai struktúrák elnyelik. Ennek köszönhetően képet kapunk, amelyben a szövetsűrűség különbségei láthatók. Ez lehetővé teszi a belső szervek méretének és lokalizációjának megítélését..

A röntgenfelvétel krónikus cor pulmonale esetében a következő változások lehetnek:

  • a pulmonalis artéria duzzanata (íve jobban észrevehető ferde vetületben);
  • a jobb kamra megnagyobbodása;
  • gömb alakú szív alakú;
  • a mediastinum csökkenése;
  • a tüdő gyökereinek kitágulása (a pulmonalis hipertónia jele);
  • fokozott tüdőminta vagy neoplazmák kimutatása a tüdőben (a tüdő patológiájának jelei, amelyek a cor pulmonale kialakulását okozták).
A röntgenvizsgálat során a beteget minimális sugárterhelésnek kell kitenni. Gyermekek és terhes nők számára nem ajánlott. A többi pácienst egyszer elvégzik. Az ismételt expozíciót lehetőleg elkerülni más kutatási módszerek alkalmazásával lehet..

A cor pulmonale kialakulásának okainak meghatározása és a betegség súlyosságának meghatározása érdekében további vizsgálatokat és tanulmányokat lehet előírni:

  • vérvizsgálat;
  • bakteriológiai elemzés;
  • légzésfunkciós teszt.

Vérvizsgálat

A jobb oldali szívelégtelenség, amely cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél fordul elő, gyakran a vér összetételének megváltozásához vezet. Ebben a tekintetben a befogadáskor lehetőleg minden betegnek laboratóriumi vérvizsgálatot (teljes vérkép és biokémiai vérvizsgálat) kell előírni. A kezelés során ismételt vérvizsgálatok végezhetők mind vénából, mind ujjal.

A vérvizsgálat tipikus változásai a következők:

  • Eritrocitózis (a vörösvértestek számának növekedése). Kompenzációs reakcióként jelenik meg, mivel az eritrociták hordozzák a vért a szervekbe. A norma 3,5 - 5,0 X 10 12 sejt 1 liter vérben.
  • Emelkedett hemoglobinszint. Mivel nincs elegendő oxigén, a szervezet több fehérjét termel, amelyek szállítják. Így nagyobb mennyiségű oxigén oldódhat fel kisebb térfogatú vérben. A normál hemoglobinszint 120 és 160 g / l között van.
  • Az ESR csökkenése (eritrocita ülepedési sebesség). Ez a változás a légzési elégtelenségben szenvedő betegekre jellemző. A tüdő gyulladásos megbetegedései esetén az ESR normális szinten vagy növekedhet (3–15 mm / h norma).
  • A leukociták szintjének növekedése. Ez a változás számos gyulladásos, fertőző vagy allergiás folyamatban található meg. Nem a cor pulmonale okozza őket, hanem krónikus tüdőbetegség..
Ezenkívül egy speciális elemzés során megnövekedett nátriumszintet találhat a vérben, alacsony oxigéntartalmat és megnövekedett szén-dioxid-szintet. Ez megerősíti a légzési elégtelenség jelenlétét, és jelzi bizonyos kezelési módszerek szükségességét..

Bakteriológiai elemzés

Bakteriológiai elemzést végeznek, ha a tüdőben fertőző folyamat gyanúja merül fel. Ez a folyamat hosszan tartó gyulladást és a légzésfunkció károsodását okozhatja. Ebben az esetben a kezelés megköveteli a mikroorganizmusok azonosítását és az antibiotikumok iránti érzékenységük meghatározását..

A bakteriológiai elemzés anyaga általában köpet. A mikroorganizmusok típusának meghatározása különféle módon végezhető (oltás tápközegben, mikroszkópia, polimeráz láncreakció). A betegség kórokozójának azonosítása után lehetővé válik a megfelelő antibiotikum felírása. A tüdő normál gázcseréjének helyreállítása leállítja a szívizom hipertrófiáját és enyhíti a tüneteket.

Légzésfunkciós teszt

Mivel a cor pulmonale kialakulása általában a légzőrendszer krónikus betegségeivel társul, a diagnózis folyamatában szükség lehet a tüdőfunkció alapos vizsgálatára. Ez lehetővé teszi, hogy meghatározza, melyik patológia okozza a tüdőartéria megnövekedett nyomását. Az alapbetegség párhuzamos kezelése megkönnyíti a cor pulmonale tüneteit.

A tüdőfunkció tanulmányozásához szükség lehet:

  • a tüdő kapacitásának meghatározása;
  • a maradék tüdőtérfogat meghatározása;
  • a Tiffno-index kiszámítása;
  • maximális térfogati kilégzési áram.
Mindezeket a vizsgálatokat speciális eszközökkel végzik a tüdőosztályon. Fájdalmatlanok. Újra mérésre csak a kúra végén lehet szükség annak hatékonyságának felméréséhez..

Pulmonalis szívbetegség kezelése

A pulmonalis szívkezelést a kardiológiai osztályon szűk szakemberek végzik. A betegség diagnosztizálása és okának meghatározása után az orvos értékeli a beteg állapotát. Ez a páciens kórházi kezelésének fő kritériuma. Általában az akut cor pulmonale-ben szenvedő betegeket fekvőbeteg-ellátásban kezelik. Ennek oka súlyos állapotuk és a különféle életveszélyes szövődmények magas kockázata. A krónikus cor pulmonale szövődmények hiányában ambulánsan kezelhető. Ezután a beteg betartja a kezelőorvos összes receptjét otthon, és rendszeresen felkeres egy szakorvost bizonyos vizsgálatok vagy eljárások elvégzésére..

A cor pulmonale gyógyszeres kezelését a következő irányokban végzik:

  • az alacsony vér oxigénszint korrekciója;
  • csökkent vaszkuláris ellenállás a tüdőben;
  • a vér viszkozitásának csökkenése;
  • a jobboldali szívelégtelenség kezelése;
  • az alapbetegség kezelése;
  • a szövődmények megelőzése.

Az alacsony vér oxigénszint korrekciója

A fő probléma, amelyet az orvosnak meg kell oldania, az artériás vér alacsony oxigéntartalma. Ez szinte az összes szerv és rendszer munkáját befolyásolja, és növeli a súlyos szövődmények kockázatát. Ha a páciensnek jellegzetes tünetei vannak, olyan gyógyszereket és eljárásokat írnak elő neki, amelyek növelik a vér oxigénszintjét és javítják annak a test szövetébe juttatását. Ezeknek az intézkedéseknek a sürgős alkalmazására utaló jelek a vér oxigén parciális nyomásának 65 Hgmm alá esése..

Az oxigénszint növeléséhez a következő eljárásokat javasoljuk:

  • Oxigén belégzés. Az oxigénnel dúsított gázkeveréket egy speciális szondán keresztül (általában orron keresztül) juttatják a tüdőbe. Tartalma nem haladhatja meg a 40% -ot (különben a légzőközpont depressziója és légzésleállás léphet fel). Ezt az eljárást csak kórházban, orvosok felügyelete mellett hajtják végre. Az oxigén terápiás szerként történő felhasználása hosszú ideig (naponta több órán át, hetekig) végezhető..
  • A hörgőtágítók használata. A hörgőtágítók olyan gyógyszerek, amelyek kiterjesztik a hörgők lumenjét, stimulálva a falukban lévő receptorokat. A hörgőtágítók különböző csoportjai vannak. A gyógyszer kiválasztása és adagolása a tüdő rendellenességeinek jellegétől függ (a cor pulmonale megjelenését okozó alapbetegségtől). Ebből a sorozatból a leggyakoribb gyógyszerek a szalbutamol, a teofillin, a terbutalin. A köpet eltávolítása a hörgők lumenéből a brómhexint és analógjait írják elő. A gyógyszerek önválasztása a mellékhatások kockázata és a lehetséges ellenjavallatok miatt nem ajánlott..
  • Antibiotikumok felírása. A rossz szellőzés és a test egészének gyengülése miatt a cor pulmonale-ban szenvedő betegeknél nagy a fertőző betegségek kockázata. Ebben az esetben profilaktikus antibiotikumok ajánlottak. A gyógyszer megválasztását az orvos is elvégzi, mivel tudja, hogyan kombinálják a különféle gyógyszerek hatását.

Csökkent érellenállás a tüdőben

Farmakológiai csoportA cselekvés mechanizmusaGyógyszer neveAjánlott napi adagok
Kalciumcsatorna-blokkolókBővítse a kapillárisokat a pulmonalis keringésben az erek falán lévő simaizmok ellazításával.Nifedipin60 - 120 mg
Diltiazem360-600 mg
Isradipin5 - 20 mg
ACE (angiotenzin konvertáló enzim) inhibitorokZavarja az értágulatot okozó egyes biológiailag aktív anyagok és enzimek képződését és munkáját. Óvatosan írják fel (dekompenzált cor pulmonale betegeknél - alacsonyabb dózisok).Captopril12,5-75 mg
Enalapril5 - 40 mg
Perindopril2 - 8 mg
NitrátokCsökkentse a vénás vér visszatérését a jobb pitvarba, "kirakva" a szívet.Izoszorbid-dinitrátA beteg állapota szerint egyénileg választják meg.
Izoszorbid-5-mononitrát
Alfa 1-blokkolókSzelektíven befolyásolja a kapilláris falak receptorait, ami gyors tágulásukhoz vezet.Doxazosin0,5 - 2 mg

Csökkent vérviszkozitás

A vér megvastagodása és növekedése részben annak következtében következik be, hogy néhány folyadék kiáramlik az érágyból, részben a véralvadási rendszer aktiválása miatt. A vastag vér megnehezíti a tüdő kis kapillárisainak áthaladását, ami növeli a nyomást. A betegeknek vérhígító kúrát írnak elő. Ez nemcsak megkönnyíti a szív terhelését, hanem csökkenti egyes szövődmények kockázatát is..

A vér viszkozitásának csökkentésére a következő intézkedéseket lehet tenni:

  • Egyszerre legfeljebb 300 ml-es vérengedés. Ezt az eljárást sürgősségi intézkedésként hajtják végre, mert nem stabilizálja a folyamatot, hanem csak ideiglenesen javítja a helyzetet..
  • A Fraxiparine kinevezése. Ezt a gyógyszert naponta kétszer 0,6 mg-mal írják fel szubkután injekciók formájában. Szükség esetén több hónapig használható. A fő hatás a vérlemezkék összetapadásának megakadályozása. Néha a tüdőartéria ágainak tromboembóliájára is előírják, hogy elpusztítsa a vérrögöket.
  • A reopoliglucin kinevezése. A gyógyszert csepegtetőként alkalmazzák egyszerre 200 - 400 ml dózisban. Az eljárást 1 alkalommal, 3-4 nap alatt hajtják végre. A gyógyszer elősegíti a vér elvékonyodását.

Jobb kamrai szívelégtelenség kezelése

A jobb kamrai szívelégtelenség fő problémája a vénás torlódás. Ez túl nagy terhet ró a szívre, mivel nagy mennyiségű vért kell pumpálnia..

A jobboldali elégtelenség jeleinek leküzdésére a következő gyógyszercsoportokat használják:

  • Diuretikumok (diuretikumok). Ez a gyógyszercsoport segít a felesleges folyadék természetes eltávolításában. A vese szűrése és a vizelet képződése fokozódik. A kúra minimális dózisokkal kezdődik, hogy megakadályozzák a vérnyomás gyors csökkenését. Fokozatosan a beteget egyéni dózissal választják ki, amely hatékonyan csökkentheti a szív terhelését a szövődmények veszélye nélkül.
  • Szívglikozidok. Ezt a gyógyszercsoportot óvatosan és kis adagokban használják. Hozzájárulnak a szív erősebb összehúzódásához a szisztolé során. Ez növeli a pulmonalis artéria nyomását. Helytelen kezelés esetén a glikozidok ronthatják a helyzetet..
  • ACE-gátlók. Ezeknek a gyógyszereknek a hatását fentebb tárgyaltuk. Segítségükkel a szív terhelése enyhül, és a betegség számos tünete megszűnik..

Az alapbetegség kezelése

A szövődmények megelőzése

A cor pulmonale szövődményeinek megelőzése magában foglalja a testmozgás, a stressz és más, a szívet terhelő tényezők korlátozását. Szükség esetén a beteg speciális orvosi megbeszélésen eshet át és fogyatékossággal élő csoportot kaphat (ha állapota nem teszi lehetővé a normális munkát). A megelőzés másik fontos iránya az étrend betartása, amely cor pulmonale esetében nem sokban különbözik más szívbetegségektől..

Javasoljuk, hogy tartsa be a következő étrendi elveket:

  • a sót korlátozott mennyiségben fogyasztják (legfeljebb 5 g naponta);
  • az alkohol megszüntetése;
  • az állati zsírokban gazdag ételek (sertészsír, sertés, gazdag húsleves, vaj) kizárása;
  • fokozott vitaminbevitel;
  • a vízfogyasztás korlátozása (ideiglenesen, ödémával);
  • a kalóriabevitel korlátozása.
Mindez segít elkerülni a súlyos szövődményeket, amelyek veszélyesek a cor pulmonale számára. Ha betartja az étrendet és szedi az előírt gyógyszereket, akkor a betegség prognózisa általában kedvező marad. A legfontosabb megelőző intézkedés a kardiológus időszakos látogatása.

A pulmonalis szív következményei

A fő következmények és szövődmények krónikus cor pulmonale betegséggel fenyegetik a beteget. A betegség akut változata gyakran halállal végződik, de időben történő szakszerű segítséggel ritkán vezet súlyos következményekhez. A krónikus lefolyás a jobb kamra myocardiumának hipertrófiáját vonja maga után, ami visszafordíthatatlan folyamat. Más szavakkal, még akkor is, ha a tüdőbetegség teljesen meggyógyult és a légzőrendszer helyreállt, a megnagyobbodott szívizom a jövőben súlyos szövődményekhez vezethet..

A krónikus cor pulmonale fő következményei:

  • miokardiális infarktus;
  • gyomorfekély;
  • májzsugorodás;
  • aranyér;
  • phlebeurysm.

Miokardiális infarktus

A jobb kamrai miokardiális infarktus a cor pulmonale leggyakoribb szövődménye. Más patológiákban ez a szövődmény gyakorlatilag nem fordul elő. Az izomsejtek (kardiomiociták) pusztulása az elégtelen oxigénellátás miatt következik be. Ennek okai a gázcsere romlása (az artériás vér alacsony oxigéntartalma) és az aránytalanul gyenge vérellátás, mivel a koszorúerek nem képesek megtartani a megnagyobbodott izomzatot. A szívroham gyakoribb az idősebb embereknél edzés közben.

A következő tényezők növelik ennek a szövődménynek a kockázatát:

  • dohányzás (a koszorúerek görcséhez vezet);
  • magas vér koleszterinszint (az étrend be nem tartása miatt);
  • ateroszklerózis (koleszterin plakkok lerakódása a koszorúerekben);
  • a szupportív gyógyszer elutasítása.

Gyomorfekély

A gyomor és a nyombél peptikus fekélye a kapu vénájában a vér stagnálásának következménye. Benne folyik a vér az emésztőrendszer nagy részéből. A vér stagnálása és az oxigén éhezés miatt a gyomor nyálkahártyája némi változáson megy keresztül. Különösen fogékonyabbá válik a különféle károsodásokra és rosszabbul gyógyul meg. Ilyen körülmények között a fekély gyorsan kialakul..

A komplikációra hajlamos egyéb tényezők:

  • szabálytalan étkezés;
  • alkoholizmus;
  • túlzottan fűszeres, sós vagy savas ételek fogyasztása;
  • krónikus gastritis jelenléte;
  • Helicobacter Pylori fertőzés.
Jobboldali szívelégtelenség esetén a kialakuló fekélyeket nagyon nehéz kezelni. Szigorú diétát kell betartanod, és egyúttal foglalkoznod kell az oxigénhiánnyal is. A szövődmény hatékonyabb kezeléséhez gasztroenterológus és kardiológus közös erőfeszítéseire van szükség..

Lіkuvannya összecsukható szívritmus

Visszér a lábakon: tünetek fényképekkel és kezelési módszerekkel