Paroxizmális tachycardia

A paroxizmális tachycardia (PT) egy felgyorsult ritmus, amelynek forrása nem a sinus csomópont (normál pacemaker), hanem a gerjesztés fókusza, amely a szívvezetési rendszer mögöttes szakaszában merült fel. Az ilyen fókusz helyétől függően az atrioventrikuláris csatlakozásból származó pitvari és kamrai PT izolálva vannak. Az első két típust egyesíti a "supraventrikuláris vagy supraventrikuláris tachycardia" fogalma.

Hogyan nyilvánul meg a paroxizmális tachycardia?

A PT támadás általában hirtelen kezdődik és ugyanolyan hirtelen fejeződik be. A pulzusszám percenként 140 és 220-250 között van. A tachycardia rohama (paroxizmája) néhány másodperctől sok óráig tart, ritka esetekben a támadás időtartama eléri a több napot vagy annál tovább. Az AT-támadások általában megismétlődnek (visszaesés).

A szívritmus a PT alatt helyes. A beteg általában érzi a paroxysma kezdetét és végét, különösen akkor, ha a roham elhúzódik. A PT paroxizmusa az extraszisztolák sorozata, amelyek nagy gyakorisággal követik egymást (5 vagy több egymás után).

A magas pulzusszám hemodinamikai rendellenességeket okoz:

  • csökkent a kamrák vérrel való kitöltése,
  • a stroke és a szívteljesítmény csökkenése.

Ennek eredménye az agy és más szervek oxigén éhezése. Hosszan tartó paroxizmussal perifériás vazospasmus lép fel, a vérnyomás emelkedik. Kardiogén sokk aritmiás formája alakulhat ki. A koszorúér-véráramlás károsodott, ami angina pectoris támadást vagy akár szívinfarktus kialakulását okozhatja. A vesék csökkent véráramlása a vizelettermelés csökkenését eredményezi. A belek oxigén éhezése hasi fájdalommal és puffadással jelentkezhet..

Ha a PT hosszú ideig létezik, az keringési elégtelenség kialakulását okozhatja. Ez a leggyakoribb a nodális és kamrai PT-kben..

A páciens úgy érzi, hogy a paroxysma megjelenése a mellcsont mögött nyomja. A roham során a beteg panaszkodik gyors szívverésre, légszomjra, gyengeségre, szédülésre, a szem sötétedésére. A beteg gyakran megijed és nyugtalansága van. A kamrai PT együtt járhat eszméletvesztési epizódokkal (Morgagni-Adams-Stokes támadások), valamint átalakulhat fibrillációvá és kamrai csapkodássá, amely segítség hiányában végzetes lehet..

A PT fejlődésének két mechanizmusa van. Az egyik elmélet szerint a támadás kialakulása a méhen kívüli fókusz sejtjeinek automatizmusának növekedésével jár. Hirtelen nagy frekvenciájú elektromos impulzusokat kezdenek generálni, amelyek elnyomják a sinuscsomó aktivitását..

A PT fejlődésének második mechanizmusa az úgynevezett újbóli belépés vagy a gerjesztési hullám újbóli belépése. Ugyanakkor a szív vezető rendszerében egy ördögi kör képződik, amely mentén egy impulzus kering, ami a szívizom gyors ütemű összehúzódását okozza..

Paroxizmális supraventrikuláris tachycardia

Ez az aritmia először bármely életkorban jelentkezhet, gyakrabban 20 és 40 év közötti embereknél. Ezen betegek körülbelül felének nincs szerves szívbetegsége. A betegség a szimpatikus idegrendszer tónusának növekedését okozhatja, amely stressz, koffeinnel és más stimulánsokkal, például nikotinnal és alkohollal való visszaélés során jelentkezik. Az idiopátiás pitvari PT-t provokálhatják az emésztőrendszer betegségei (peptikus fekély, epekő betegség stb.), Valamint traumás agysérülés.

A betegek egy másik részében a PT-t myocarditis, szívhibák és ischaemiás szívbetegségek okozzák. A feokromocitóma (hormon-aktív mellékvese daganat), a magas vérnyomás, a szívinfarktus, a tüdőbetegségek lefolyását kíséri. A Wolff-Parkinson-White szindrómát a supraventrikuláris PT kialakulása bonyolítja a betegek körülbelül kétharmadában.

Pitvari tachycardia

Az ilyen típusú PT impulzusai a pitvarokból származnak. A pulzusszám 140 és 240 perc között mozog, leggyakrabban 160 és 190 perc között.

A pitvari PT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Ez egy ritmikus szívverés hirtelen fellépő és véget érő, nagy frekvenciájú rohama. Minden kamrai komplex előtt egy megváltozott P hullámot rögzítenek, amely tükrözi a méhen kívüli pitvari fókusz aktivitását. A kamrai komplexek a kamrai rendellenes vezetés miatt nem változhatnak vagy deformálódhatnak. Néha a pitvari PT az I. vagy II. Fokú funkcionális atrioventrikuláris blokk kialakulásával jár. A II. Fokú állandó atrioventrikuláris blokk kialakulásával, 2: 1 vezetéssel a kamrai összehúzódások ritmusa normálissá válik, mivel az pitvarokból csak minden második impulzus vezet a kamrákba.

A pitvari PT támadását gyakran gyakori pitvari korai ütemek előzik meg. A roham alatt a pulzus nem változik, nem függ a fizikai vagy érzelmi stressztől, a légzéstől, az atropin bevitelétől. A carotis sinus teszt (nyomás a carotis artériáján) vagy a Valsalva teszt (a légzés megerőltetése és visszatartása) esetén a szívverés néha leáll.

A PT visszaeső formája a szívverés folyamatosan ismétlődő rövid paroxizmái, amelyek hosszú ideig, néha hosszú évekig tartanak. Általában nem okoznak nagyobb komplikációkat, és egyébként egészséges fiataloknál is megfigyelhetők..

A PT diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiogramot és Holter szerinti elektrokardiogram napi ellenőrzését alkalmazzák. Teljesebb információt a szív elektrofiziológiai vizsgálata során kapunk (transzesophagealis vagy intracardialis).

Paroxizmális tachycardia az atrioventrikuláris csomópontból ("AB csomó")

A tachycardia forrása az atrioventrikuláris csomópontban elhelyezkedő fókusz, amely a pitvarok és a kamrák között helyezkedik el. Az aritmia kialakulásának fő mechanizmusa a gerjesztési hullám körmozgása az atrioventrikuláris csomópont hosszirányú disszociációjának (két útra "szétválasztásának") eredményeként, vagy az impulzus ezen csomópontot megkerülő további útvonalainak jelenlétében.

Az AB csomó tachycardia diagnosztizálásának okai és módszerei megegyeznek a pitvari esetekkel és módszerekkel.

Az elektrokardiogramon a ritmikus szívverés hirtelen megjelenő és végződő rohama jellemzi, percenként 140-220 frekvenciával. P hullámok hiányoznak vagy rögzülnek a kamrai komplex mögött, míg negatívak a II, III, aVF vezetékekben - a kamrai komplexek leggyakrabban nem változnak.

A carotis sinus teszt és a Valsalva manőver megállíthatja a szívverés rohamát.

Paroxizmális kamrai tachycardia

A paroxizmális kamrai tachycardia (VT) a gyakori, rendszeres kamrai összehúzódások hirtelen megjelenése 140–220 percenként. Ebben az esetben a pitvarok a kamráktól függetlenül összehúzódnak a sinuscsomó impulzusainak hatására. A VT jelentősen növeli a súlyos ritmuszavarok és a szívmegállás kockázatát.

A VT-t 50 év feletti embereknél gyakoribb, főleg férfiaknál. A legtöbb esetben súlyos szívbetegség hátterében alakul ki: akut miokardiális infarktus, szív aneurizma esetén. A kötőszövet (cardiosclerosis) elszaporodása szívinfarktus után vagy az iszkémiás szívbetegségben az ateroszklerózis következményeként a VT másik gyakori oka. Ez az aritmia magas vérnyomásban, szívhibákban, súlyos szívizomgyulladásban fordul elő. Provokálhatja a tirotoxikózis, a vér káliumszintjének romlása, mellkasi zúzódások.

Néhány gyógyszer kiválthatja a VT támadást. Ezek tartalmazzák:

  • szívglikozidok;
  • adrenalin;
  • novokainamid;
  • kinidin és néhány más.

Nagyrészt az aritmogén hatás miatt próbálják fokozatosan elhagyni ezeket a gyógyszereket, biztonságosabbakkal helyettesítve őket..

A VT súlyos szövődményekhez vezethet:

  • tüdőödéma;
  • összeomlás;
  • koszorúér- és veseelégtelenség;
  • károsodott agyi keringés.

Gyakran a betegek nem érzik ezeket a rohamokat, bár nagyon veszélyesek és végzetesek lehetnek.

A VT diagnózisa specifikus elektrokardiográfiai jellemzők alapján történik. Hirtelen bekövetkező és véget érő rohamos ritmikus szívverés lép fel 140–220 percenként. A kamrai komplexek kitágulnak és deformálódnak. Ennek fényében van egy normális, sokkal ritkább sinus ritmus az pitvarokra. Néha "rohamok" alakulnak ki, amelyek során a sinus csomópontból származó impulzus mégis a kamrák felé vezet, és ezek normális összehúzódását okozza. A kamrai rohamok a VT jellegzetességei.

Ennek a ritmuszavarnak a diagnosztizálásához nyugalmi állapotban végzett elektrokardiográfiát és az elektrokardiogram napi ellenőrzését alkalmazzák, amely a legértékesebb információkat adja..

Paroxizmális tachycardia kezelése

Ha a beteget először gyors szívverés támadja meg, akkor megnyugodnia kell, és nem kell pánikba esnie, 45 csepp valocordin vagy corvalolt kell bevennie, reflex teszteket kell végeznie (a lélegzet visszatartása erőlködéssel, léggömb felfújása, hideg vízzel való mosás). Ha a szívverés 10 perc múlva is fennáll, forduljon orvoshoz.

Szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia kezelése

A szupraventrikuláris PT támadásának leállításához először reflex módszereket kell alkalmazni:

  • visszatartja a lélegzetét belégzés közben, erőlködés közben (Valsalva-teszt);
  • merítse arcát hideg vízbe, és tartsa vissza a lélegzetét 15 másodpercig;
  • reprodukálja a geg reflexet;
  • felfújjon egy lufit.

Ezek és néhány más reflex módszer segít megállítani a támadást a betegek 70% -ában..
A paroxizmust enyhítő gyógyszerek közül leggyakrabban nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP) és verapamilt (izoptint, finoptint) alkalmaznak..

Ha hatástalanok, lehetséges novokainamid, disopiramid, giluritmal (különösen PT-vel a Wolff-Parkinson-White-szindróma hátterében) és más IA vagy IC osztályú antiaritmiás szerek alkalmazása..

Elég gyakran amiodaront, anaprilint, szívglikozidokat alkalmaznak a szupraventrikuláris PT paroxizmusának megállítására..

Ezen gyógyszerek bármelyikének bevezetését ajánlatos kombinálni a káliumkészítmények kinevezésével.

A normál ritmus helyreállítására szolgáló gyógyszeres hatás hiányában elektromos defibrillációt alkalmaznak. Akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kialakulásával hajtják végre, és elektromos kisülések alkalmazásával állítják elő a sinuscsomó működésének helyreállítását. Ehhez megfelelő fájdalomcsillapításra és gyógyszeres alvásra van szükség..

Transzesophagealis ingerlés szintén alkalmazható a paroxysma enyhítésére. Ebben az eljárásban az impulzusokat a nyelőcsőbe behelyezett elektródon keresztül juttatják el, a lehető legközelebb a szívhez. Ez egy biztonságos és hatékony kezelés a szupraventrikuláris ritmuszavarok esetén.

Gyakori rohamokkal, a kezelés hatástalanságával sebészeti beavatkozást hajtanak végre - rádiófrekvenciás abláció. Ez magában foglalja annak a fókusznak a megsemmisítését, amelyben a kóros impulzusok keletkeznek. Más esetekben a szív útjai részben eltávolításra kerülnek, pacemakert ültetnek be.

A supraventricularis PT paroxysmáinak megelőzésére verapamilt, béta-blokkolókat, kinidint vagy amiodaront írnak elő.

Kamrai paroxysmalis tachycardia kezelése

A reflex technikák hatástalanok a paroxizmális VT-ben. Ezt a paroxizmust gyógyszerekkel kell megállítani. A kamrai PT támadásának megszakítására szolgáló gyógyszerek közé tartozik a lidokain, a novokainamid, a kordaron, a mexiletin és néhány más gyógyszer.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, elektromos defibrillációt hajtanak végre. Ez a módszer azonnal alkalmazható a roham kezdete után, gyógyszerek alkalmazása nélkül, ha a paroxizmát akut bal kamrai elégtelenség, összeomlás, akut koszorúér-elégtelenség kíséri. Elektromos sokkokat alkalmaznak, amelyek elnyomják a tachycardia fókusz aktivitását és visszaállítják a normális ritmust.

Ha az elektromos defibrilláció hatástalan, akkor elektrokardiostimulációt hajtanak végre, vagyis ritkább ritmust alkalmaznak a szívre.

A kamrai PT gyakori paroxizmusa esetén a kardioverter-defibrillátor telepítését jelzik. Ez egy miniatűr eszköz, amelyet a beteg mellkasába ültetnek be. Amikor a tachycardia támadása kialakul, elektromos defibrillációt vált ki és helyreállítja a sinus ritmusát.
A VT ismételt paroxysmáinak megelőzésére antiarritmiás gyógyszereket írnak fel: novokainamid, kordaron, ritmilén és mások.

A gyógyszeres kezelés hiányában műtéti művelet hajtható végre, amelynek célja a megnövekedett elektromos aktivitás területének mechanikus eltávolítása.

Paroxizmális tachycardia gyermekeknél

A supraventrikuláris PT a fiúknál fordul elő gyakrabban, míg veleszületett szívhibák és szerves szívbetegségek hiányoznak. A gyermekek ilyen ritmuszavarainak fő oka további vezetési utak jelenléte (Wolff-Parkinson-White-szindróma). Az ilyen ritmuszavarok előfordulása 1000 gyermekenként 1-4 eset..

Kisgyermekeknél a supraventrikuláris PT hirtelen gyengeséggel, szorongással és az etetés elutasításával nyilvánul meg. A szívelégtelenség jelei fokozatosan csatlakozhatnak: légszomj, kék nasolabialis háromszög. Az idősebb gyermekeknél szívdobogás-panaszok jelentkeznek, amelyek gyakran szédüléssel, sőt ájulással járnak. Krónikus supraventrikuláris PT-ben a külső jelek sokáig hiányozhatnak, amíg aritmogén szívizom-diszfunkció (szívelégtelenség) nem alakul ki.

A vizsgálat magában foglalja a 12 vezetékes elektrokardiogramot, az elektrokardiogram 24 órás monitorozását, a transzesophagealis elektrofiziológiai vizsgálatot. Ezenkívül a szív ultrahangvizsgálatát, klinikai vér- és vizeletvizsgálatokat, elektrolitokat írnak fel, ha szükséges, megvizsgálják a pajzsmirigyet.

A kezelés ugyanazokon az elveken alapul, mint a felnőtteknél. A támadás leállításához egyszerű reflex teszteket alkalmaznak, elsősorban hideget (az arc hideg vízbe merítése). Meg kell jegyezni, hogy az Ashner tesztet (a szemgolyóra gyakorolt ​​nyomás) nem végezzük gyermekeknél. Ha szükséges, adjon meg nátrium-adenozin-trifoszfátot (ATP), verapamilt, novokainamidot, kordaront. A visszatérő paroxizmák megelőzésére propafenont, verapamilt, amiodaront, szotalolt írnak fel.

Súlyos tünetekkel, csökkent ejekciós frakcióval, a gyógyszerek hatástalanságával 10 év alatti gyermekeknél a rádiófrekvenciás ablációt egészségügyi okokból végzik. Ha gyógyszerek segítségével szabályozni lehet az aritmiát, akkor ennek a műveletnek a végrehajtását a gyermek 10 éves korának elérése után mérlegelik. A műtéti kezelés hatékonysága 85–98%.

A kamrai PT gyermekkorban 70-szer ritkábban fordul elő, mint a supraventrikuláris PT. Az esetek 70% -ában az ok nem található. Az esetek 30% -ában a kamrai PT súlyos szívbetegségekkel társul: hibák, myocarditis, kardiomiopátiák és mások..

Csecsemőknél a VT paroxizmák hirtelen nehézlégzéssel, palpitációval, letargiával, ödémával és megnagyobbodott májval jelentkeznek. Idősebb korban a gyermekek gyakori szívdobogásra panaszkodnak, szédüléssel és ájulás kíséretében. Sok esetben a kamrai PT-re nincs panasz..

A gyermekek VT-támadásának megkönnyebbítését lidokain vagy amiodaron segítségével hajtják végre. Ha hatástalanok, elektromos defibrillációt (kardioverziót) jeleznek. A jövőben fontolóra veszik a műtéti kezelés kérdését, különösen lehetséges a kardioverter-defibrillátor beültetése..
Ha szerves szívbetegség hiányában paroxizmális VT alakul ki, annak prognózisa viszonylag kedvező. A szívbetegség prognózisa az alapbetegség kezelésétől függ. A sebészeti kezelési módszerek gyakorlatba történő bevezetésével az ilyen betegek túlélési aránya jelentősen megnőtt.

Paroxizmális pitvari tachycardia

A paroxizmális tachycardia a helyes ritmus megnövekedett gyakoriságú (általában 160-220 percenként) rohamának nevezhető, hirtelen bekövetkezik és véget ér a sinuscsomóponton kívülről származó impulzusok hatására. Meg kell különböztetni a pitvari formát (az összes paroxizmális tachycardia 80% -a), az antrioventrikuláris és a kamrai. A paroxizmális tachycardia gyakran a szív és az erek különféle betegségei esetén jelentkezik, de fiatalon funkcionális jellege is lehet. A paroxysmalis tachycardia fő okait a táblázat mutatja be.

Paroxizmális pitvari tachycardia

A paroxizmális tachycardia kialakulásához hozzájáruló tényezők - az elektrolit-összetétel megsértése, a redox-folyamat megsértése, a központi és a koszorúér-véráramlás csökkenése, a mikrocirkuláció zavarával együtt.

Paroxizmális tachycardia provokáló tényezők - fizikai és érzelmi stressz, dohányzás, alkohol, gyógyszerek (elsősorban szívglikozidok) toxikus hatása.

A betegek megjegyzik az erős szívverés hirtelen megjelenését (kezdeti szívveréssel, a legtöbb esetben prekurzorok nélkül), általános gyengeséget, félelmet, izgatottságot, a szív nehézségének érzését, a mellkasban lévő kompresszió érzését, szédülést (ájulást okozhat), nehézség érzését. fej, ​​fülzúgás.

A vizsgálat során felhívják a figyelmet a bőr sápadtságára, a nyaki vénák duzzadására és fokozott pulzációjukra, valamint a gyors légzésre. A szív auskultálásával: 1 tónus - fokozott, 2 - legyengült, gyors inga ritmus (úgynevezett embriokardia), pulzusszám 160-220 percenként. a megfelelő ritmusban. A paroxysmalis tachycardia rohama gyakran fokozott izzadással, nyálképzéssel, émelygéssel, hányással jár, és vágy lehet a székletürítésre. Fontos jel a gyakori bőséges vizelés (csak a támadás kezdetén), 2-3 óra elteltével a vizeletmennyiség jelentősen csökken.

A pitvari paroxizmális tachycardia diagnosztikai tereptárgyai:
• hirtelen támadás és hirtelen vége;
• tachycardia több mint 160 ütés / perc gyakorisággal;
• helyes ritmus (ez eltér a pitvarfibrillációtól);
• "spasztikus" vizelet;
• a roham lehetséges leállítása vagális vizsgálatok során.

EKG kritériumok paroxysmalis tachycardia esetén:
• helyes ritmus;
• a QRS komplex nem változik;
• pitvari extraszisztolák lánca, amelyek gyors és ritmikus tempóban követik egymást.

Az atrioventrikuláris paroxysmalis tachycardia ritkábban fordul elő, és általában a szív szerves elváltozásai és a digitalis glikozidokkal való mérgezés okozzák. A diagnosztikai tereptárgyak a következők:
• viszonylag alacsonyabb pulzusszám (gyakrabban 140-160 percenként);
• a szívelégtelenség gyors fejlődése (a jobb kamrai elégtelenség jelei tisztázatlan EKG-képpel leggyakrabban a paroxysmalis tachycardia antrioventrikuláris formájához kapcsolódnak);
• a nyaki vénák duzzadásának és pulzálásának gyors megjelenése;
• ritkábban adják a "vagális" tesztek hatását.

EKG-kritériumok paroxysmalis tachycardia esetén - negatív P hullám (de nagyon alacsony és nehezen megkülönböztethető, a T hullámra magas pulzus mellett kerülve).

Meg kell jegyezni, hogy az interventricularis paroxysmalis tachycardia (sinoatrialis, pitvari, atrioventrikuláris) típusainak pontos megkülönböztetése nem mindig lehetséges elektrofiziológiai vizsgálatok nélkül. Ezekben az esetekben megengedett a supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia diagnózisának korlátozása.

Paroxizmális tachycardia

Fontos, hogy minden ember, aki kényelmetlenséget tapasztal a szív területén, tudja, mi a paroxysmalis tachycardia. Betegségként nagyon alattomos, mivel hozzájárul a szívizom és a test egészének vérellátásának megzavarásához. Ha nem figyel időben a paroxizmák támadásaira, összetettebb betegségek alakulhatnak ki szívelégtelenség formájában..

A paroxizmális tachycardia (PT) jellemzője a kóros gócok kialakulása, amelyek fokozzák a szív gerjesztését és ezáltal növelik a pulzusszámot.

A paroxizmus minden látható ok nélkül, hirtelen kezdődik. Ugyanígy fejezi be. Az egyetlen dolog, hogy időtartama az egyes klinikai esetekben eltérő lehet. A méhen kívüli fókusz helyétől függően a patológia több formáját különböztetik meg, ezért az időben történő orvoslátogatás nemcsak a paroxysmalis tachycardia veszélyének kiderítésében, hanem a sürgős kezelés megkezdésében is segít..

A paroxizmális tachycardia leírása

A paroxysmalis tachycardia fő jellemzője, hogy méhen kívüli fókusszal további impulzusokat generál, amelyek a szív különböző területein - az pitvarokban, a kamrákban, az atrioventrikuláris csomópontokban - elhelyezkedhetnek. Ennek megfelelően vannak hasonló típusú PT - pitvari, kamrai és csomó.

A PT időtartama eltérő lehet - a második rohamoktól az elhúzódó, órákig és napokig tartó paroxizmákig. A hosszú távú paroxysmalis tachycardia a legkellemetlenebb, veszélyes? Természetesen, mivel nemcsak a szív szenved, hanem a test más szervei és rendszerei is. Ezért a kezelést kivétel nélkül minden paroxysmalis tachycardiában szenvedő betegnek előírják, amely különbözik a.

A paroxizmális tachycardia tünetei

A PT alatt a beteg gyors szívdobbanást érez, elérve a 150-300 ütemet percenként. A kóros fókusz impulzusai rendszeresen, de gyakrabban terjednek át a szívizomban. Előfordulásuk nem tulajdonítható konkrét látható tényezőknek. Ezért a kutatók hajlamosabbak azonosítani a PT előfordulását extraszisztolákkal, amelyeket egymás után méhen kívüli fókusz is előállíthat..

A betegség további jelei a következők:

  • kényelmetlenség a szív régiójában;
  • hőhullámok;
  • túlzott izzadás;
  • ingerlékenység és szorongás;
  • gyengeség és fáradtság.

Az ilyen megnyilvánulások az idegrendszer szimpatikus részének fokozott aktivitásával járnak..

A PT egyes formáit vegetatív jelek jelenléte vagy hiánya jellemzi. Például pitvari PT esetén izzadás, ingerlékenység és egyéb tünetek figyelhetők meg. A kamrai típusnál nincsenek ilyen jelek.

A betegség dystrophiás szívizom rendellenességek hátterében alakulhat ki, amelyeket légszomj, szívfájdalom, magas vérnyomás, az alsó végtagok duzzanata, a levegő hiányának érzése fejez ki..

A páciens megjelenése a támadás kezdetét is jelezheti. A bőr elsápad, a légzés gyorsabbá válik, az illető nyugtalan és ingerlékeny lesz. Ha a kezét a nagy erek szondázásának fő helyeire teszi, akkor érezheti erős lüktetésüket.

A vérnyomás mérése segít a diagnózis felállításában. Jellemzően a diasztolés érték nem változik, míg a szisztolés nyomás (felső) gyakran csökken az elégtelen vérellátás miatt. A súlyos hipotenzió strukturális változásokat jelez a szívizomban (kardioszklerózis, szelephiba, kiterjedt szívrohamok).

A paroxizmális tachycardia megjelenésének okai

Sok szempontból hasonlítanak az extrasystole kialakulásához. Az életkortól, a hajlamosító tényezőktől, a környezettől és a szívizom szerkezetének változásának jelenlététől függően megkülönböztetik a paroxizmális tachycardia és az organikus funkcionális okait. Vannak olyan provokáló tényezők is, amelyek felerősítik a patológia kialakulását..

Funkcionális tényezők

Leggyakrabban azoknál a fiataloknál tartják számon, akik nem panaszkodnak erősen, ha paroxizmák jelentkeznek. A patológia kialakulhat alkoholfogyasztás, erős italok, dohányzás, kiegyensúlyozatlan étrend, gyakori pszicho-érzelmi túlterhelés miatt.

A funkcionális genezis PT pitvari formája sérült és héj-sokkos betegeknél fordul elő, akik súlyos stresszt szenvedtek el. A vegetatív idegrendszer rendellenességei, amelyek gyakori megnyilvánulása a vegetatív-vaszkuláris dystonia, a neurózis és a neurasthenia, szintén hozzájárulhatnak a rohamok megjelenéséhez..

A paroxizmális tachycardia számos más szerv és rendszer patológiájához köthető. Különösen a vizelet, az epe és az emésztőrendszer, a rekeszizom és a tüdő betegségei közvetetten befolyásolják a szív munkáját..

Organikus előfeltételek

Mély szerves változásokkal társul a szívizomban. Ezek lehetnek ischaemia vagy dystrophia, valamint nekrózis vagy cardiosclerosis. Ezért minden alultápláltság, trauma, fertőző folyamat a szívritmuszavarok, ezen belül a paroxizmális tachycardia kialakulását okozhatja..

A paroxizmák az esetek 80% -ában szívinfarktus után figyelhetők meg, az angina pectoris, a magas vérnyomás, a reuma hátterében, amelyekben a szívbillentyűk érintettek. Az akut és krónikus szívelégtelenség szintén hozzájárul a szívizom károsodásához, ami méhen kívüli gócok és paroxizmák előfordulását jelenti.

A paroxizmák provokáló tényezői

Ha egy személynek már voltak paroxizmái, akkor különösen óvatosnak kell lennie a hajlamosító tényezőkkel kapcsolatban, amelyek hozzájárulhatnak az új támadások megjelenéséhez. Ezek tartalmazzák:

  • Gyors és rángatózó mozgások (séta, futás).
  • Fokozott fizikai stressz.
  • Az étel kiegyensúlyozatlan és nagy mennyiségben.
  • Túlmelegedés vagy hipotermia, és nagyon hideg levegő belélegzése.
  • A stressz és az intenzív tapasztalatok kezelése.

Az esetek kis részében a PT a tirotoxicosis, az extenzív allergiás reakciók hátterében jelenik meg, a szíven végzett manipulációkat (katéterezés, műtét) végez. Egyes gyógyszerek - főként szívglikozidok - szedése paroxizmust, valamint elektrolit anyagcsere-rendellenességet okoz, ezért minden gyógyszert orvoshoz fordulva kell alkalmazni..

A paroxysma megjelenése előtt prekurzorok jelenhetnek meg, amelyek szédülés, fülzúgás, diszkomfort formájában jelentkeznek a szívben.

Videó: A szív tachycardia okai

A paroxizmális tachycardia típusai

A kóros impulzusok lokalizálása lehetővé teszi az összes paroxizmális tachycardia három típusra történő felosztását: supraventrikuláris, noduláris és kamrai. Az utolsó két típust a rendellenes fókusz elhelyezkedése jellemzi a sinus csomóponton kívül, és gyakoribbak, mint a kamra.

Krónikus vagy visszatérő, folyamatosan visszatérő akut paroxizmális tachycardia izolálódik a folyásirányban.

A fejlődés mechanizmusa szerint a patológiát fókusszá (egy méhen kívüli fókusz jelenlétében), multifokálisként (több góc van) vagy reciprokként definiálják, vagyis körkörös impulzusátvitel eredményeként alakulnak ki..

A PT megjelenésének mechanizmusától függetlenül a támadás előtt mindig megjelenik egy extraszisztolé.

Supraventrikuláris paroxysmalis tachycardia

Szupraventrikuláris PT-ként és pitvari PT-ként is ismert, mivel az elektromos impulzusok főleg a pitvarokból származnak az Ő kötegei révén a kamrákig. Más verziókban körkörös (kör alakú) impulzusátvitel történik, amely további utak jelenlétében válik lehetővé az izgalmas impulzus áthaladásához.

Atrioventrikuláris paroxysmalis tachycardia

Csomópontként ismert, mivel az ektopikus fókusz az atrioventrikuláris csomópont területén helyezkedik el. A generáció után az elektromos impulzusok az His-kötegek mentén levő AV-csomópontból a kamrai szívizomba jönnek, ahonnan átjutnak a pitvarokba. Bizonyos esetekben a pitvarok és a kamrák egyidejű gerjesztését hajtják végre.

Gyakrabban a 45 év alatti fiataloknál, a nőknél 70% -nál állapítják meg. Ennek oka az érzelmi hatásoknak való nagyobb kitettség..

Néha az intrauterin fejlődés során az atrioventrikuláris csomópont egy helyett két részre van fektetve, ami tovább vezet a paroxysma kialakulásához. Emellett a terhes nőknél fennáll a tachycardia veszélye, amely a test hormonális változásaival és a szív megnövekedett terhelésével jár..

Kamrai paroxysmalis tachycardia

Minden típusú PT közül ez a legnehezebb és legveszélyesebb a kamrai fibrilláció lehetséges fejlődése miatt. A méhen kívüli fókusz koordinálja a kamrák munkáját, amelyek a szokásosnál többször gyakrabban összehúzódnak. Ugyanakkor a pitvarokat továbbra is a sinus csomópont irányítja, így összehúzódásuk sebessége sokkal lassabb. A szív osztályok munkájának következetlensége nehéz klinikához és súlyos következményekhez vezet..

A patológia a szívbetegségben szenvedőkre jellemző: 85% -ban ischaemiás szívbetegség esetén fordul elő. Kétszer olyan gyakran fordul elő férfiaknál, mint nőknél.

A paroxizmális tachycardia diagnózisa

Fontos szerepet játszanak a klinikai megnyilvánulások - a roham kezdetének és végének hirtelensége, szívdobogásérzés és rángatózó érzések a szív területén. Auszkultáláskor tiszta hangok hallhatók, az első taps, a második rosszul meghatározott. A pulzusszám felgyorsul. A vérnyomás mérésekor a szisztolés indikátor csökkenthető, vagy általában meghatározzák a hipotenziót.

Az elektrokardiográfia a diagnózis megerősítésének fő módszere. A tachycardia formájától függően különböző EKG minták láthatók:

  • A reciprok pitvari PT-t P hullámváltozás jellemzi, amely negatívvá válhat. A PR intervallum gyakran meghosszabbodik.
  • Az EKG-n található fokális pitvari paroxysma instabilan expresszálódik. A P hullám morfológiailag megváltozik és egyesülhet a T hullámmal.
  • Az atrioventrikuláris PT tipikus esetekben akár 74% -ig nyilvánul meg az EKG-n a P hullám hiányával és keskeny komplex tachycardia.
  • A kamrai PT széles QRS komplexekkel nyilvánul meg, 70% -ban a pitvari P hullámok nem láthatók.

Ezenkívül EKG-vel más instrumentális vizsgálati módszereket írnak elő: a szív ultrahangja, koszorúér-angiográfia, MRI (mágneses rezonancia képalkotás). Napi EKG monitorozás, testmozgás tesztek segítenek tisztázni a diagnózist.

Paroxizmális tachycardia kezelése

Bármely tachycardia esetén vagális vizsgálatokat mutatnak be, vagyis a vagus idegen keresztül a szív aktivitására gyakorolt ​​hatást. Éles kilégzést, hajlítást vagy guggolást végeznek egymás után többször. A hideg víz is segít. A carotis sinus masszázsát csak azoknak szabad elvégezni, akik nem szenvednek akut agyi rendellenességekben. A szemre gyakorolt ​​közös nyomásmódszert (Ashner-Danyinine teszt) nem szabad alkalmazni, mivel a szemgolyók szerkezete károsodhat.

A gyógyszeres kezelést akkor alkalmazzák, ha a vagális vizsgálatok vagy a súlyos tachycardia sikertelenek. Az esetek 90% -ában az ATP és a kalcium antagonisták segítenek. Néhány beteg az ATP bevétele után panaszkodik mellékhatásokra hányinger, arcpír, fejfájás formájában. Ezek a szubjektív érzések meglehetősen gyorsan elmúlnak..

A kamrai PT megköveteli a támadás kötelező enyhítését és a sinus ritmus helyreállítását, mivel a kamrai fibrilláció kialakulhat. EKG segítségével megpróbálják meghatározni a kóros fókusz területét, de ha ezt nem lehet megtenni, akkor a lidokaint, az ATP-t, a novokainamidot és a kordaront egymás után intravénásan injektálják. A jövőben a kamrai paroxysmalis tachycardiában szenvedő betegeket egy kardiológus figyeli meg, aki relapszus-ellenes kezelést végez..

Mikor van szükség kezelésre a rohamok között? Ha paroxizmák havonta egyszer vagy többször fordulnak elő. Vagy ritkán jelennek meg, ugyanakkor van szívelégtelenség.

Bizonyos esetekben sebészeti kezelésre van szükség, amelynek célja a méhen kívüli fókusz kiküszöbölése a normális sinus ritmus helyreállításával. Ehhez különféle fizikai hatások használhatók: lézer, kriodestruktor, elektromos áram.

A tireotoxikózissal, a szívhibákkal, a vegetatív-vaszkuláris dystóniával és a reumával kapcsolatos paroxizmák rosszabbul állnak le. Könnyebb kezelni a magas vérnyomás és a szívkoszorúér betegség miatt kialakult támadásokat.

Kábítószerek

Az antiaritmiás gyógyszerek különböző kombinációi léteznek. Használatuk a pitvari paroxysmalis tachycardia esetén a leghatékonyabb. Csökkenő sorrendben a következő gyógyszereket alkalmazzák:

  1. ATF
  2. Verapamil (izoptin)
  3. Novocainamid és analógjai
  4. Cordaron

A rohamok enyhítésére gyakran alkalmazzák a béta-blokkolókat. A leghíresebb az anaprilin, amelyet 0,001 g dózisban adnak be intravénásán 1-2 percig. Ennek a csoportnak egy másik gyógyszerét - az oxprenololt - intravénásán adják be 0,002 g-ban, vagy 0,04–0,08 g-os tablettákban fogyasztják. Emlékeztetni kell arra, hogy a gyógyszer gyorsabb hatása vénán keresztül történő bevezetését követően kezdődik.

Az Aimalint gyakran alkalmazzák olyan esetekben, amikor a béta-blokkolók, a novokainamid és a kinidin ellenjavallt. A gyógyszer az esetek 80% -ában segít. A gyógyszert vénán keresztül adják be egyetlen 0,05 g-os dózisban, sóoldattal hígítva. A támadás kialakulásának megakadályozása érdekében egy tablettát naponta legfeljebb 4 alkalommal írnak fel..

A Mexitil egy antiaritmiás gyógyszer, amelyet nagyon hatékony szernek tekintenek a kamrai PT kezelésében, és amely a háttérben fejlődött ki.
miokardiális infarktus. 0,25 g-os dózisban glükózoldatban adják be. Azt is előírják, hogy naponta legfeljebb 0,8 g-os tablettákat alkalmazzanak a visszaesések..

Bizonyos esetekben a paroxysma támadását nehéz megállítani. Ezután ajánlott magnézium-szulfátot használni, intravénásan vagy intramuszkulárisan adagolva 10 ml-es adagban.

Fontos megjegyezni, hogy a káliumsók a pitvari PT-ben hatékonyabban, a magnéziumsók pedig kamrai formában.

A paroxizmális tachycardia megelőzése

Általános ajánlások

A rohamok kialakulásának nincs konkrét megelőzése. Az egyetlen dolog az, hogy minden szívbetegnek időben át kell esnie a látens PT lehetőségének kizárása érdekében. Fontos ezen irányelvek betartása is:

  • tartsa be a diétát, vagy szervezzen helyes étrendet;
  • időben vegye be az előírt antiaritmiás gyógyszereket;
  • ne kezdje meg az alapbetegséget, különösen, ha ez egy szív patológia;
  • kerülje a stresszes helyzeteket, vagy ha ilyenek fordulnak elő, nyugtatókat szedjen;
  • ne éljen vissza az alkohollal, hagyja abba a dohányzást (akár passzív is).

Antiaritmiás gyógyszer tesztek

Ezeket a paroxizmális tachycardia, különösen a kamrai forma megelőző terápiájának kiválasztására használják. Két módszert alkalmaznak erre:

  • 24 órás (Holter) EKG monitorozás - figyelembe veszi a gyógyszer hatékonyságát a kezdetben meghatározott csökkent kamrai aritmiák számához viszonyítva.
  • Az EFI módszer - segítségével tachycardia alakul ki, majd a gyógyszert befecskendezik és újra hívják. A gyógymód akkor tekinthető megfelelőnek, ha a tachyarrhythmia nem váltható ki.

Videó: Mit kell tudni a paroxizmális tachycardiáról

Paroxizmális tachycardia

A paroxizmális tachycardia egy olyan aritmiafajta, amelyet szívrohamok (paroxysmák) jellemeznek, 140–220 perc vagy annál nagyobb szívfrekvenciával, méhen kívüli impulzusok hatására, amelyek a normális sinus ritmus pótlásához vezetnek. A tachycardia paroxizmái hirtelen kezdődnek és végződnek, változó időtartamúak és általában fenntartják a rendszeres ritmust. Méhen kívüli impulzusok generálódhatnak a pitvarokban, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban.

ICD-10

  • A paroxizmális tachycardia osztályozása
  • A paroxizmális tachycardia okai
  • A paroxizmális tachycardia tünetei
  • A paroxizmális tachycardia szövődményei
  • A paroxizmális tachycardia diagnózisa
  • Paroxizmális tachycardia kezelése
  • Paroxizmális tachycardia előrejelzése
  • A paroxizmális tachycardia megelőzése
  • Kezelési árak

Általános információ

A paroxizmális tachycardia egy olyan aritmiafajta, amelyet szívrohamok (paroxysmák) jellemeznek, 140–220 perc vagy annál nagyobb szívfrekvenciával, méhen kívüli impulzusok hatására, amelyek a normális sinus ritmus pótlásához vezetnek. A tachycardia paroxizmái hirtelen kezdődnek és végződnek, változó időtartamúak és általában fenntartják a rendszeres ritmust. Méhen kívüli impulzusok generálódhatnak a pitvarokban, az atrioventrikuláris csomópontban vagy a kamrákban.

A paroxysmalis tachycardia etiológiailag és patogenetikailag hasonló az extrasystolához, és számos extrasystolát, sorban követve, a tachycardia rövid távú paroxysmájának tekintenek. Paroxysmalis tachycardiával a szív gazdaságtalanul működik, a vérkeringés hatástalan, ezért a kardiopatológia hátterében kialakuló tachycardia paroxysmák keringési elégtelenséghez vezetnek. A paroxizmális tachycardia különféle formákban a betegek 20-30% -ában mutatható ki, hosszan tartó EKG-monitorozás mellett.

A paroxizmális tachycardia osztályozása

A kóros impulzusok lokalizációjának helyén a paroxizmális tachycardia pitvari, atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) és kamrai formáit izolálják. A pitvari és atrioventrikuláris paroxysmalis tachycardiák supraventricularis (supraventricularis) formába egyesülnek.

A tanfolyam jellegénél fogva vannak akut (paroxizmális), folyamatosan visszatérő (krónikus) és folyamatosan visszatérő paroxizmális tachycardia formák. A folyamatosan visszatérő forma lefolyása évekig tarthat, ami aritmogén dilatált kardiomiopátiát és keringési elégtelenséget okozhat. A fejlődés mechanizmusa szerint a szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia reciprok (a sinuscsomópontba való visszatérési mechanizmushoz kapcsolódik), méhen kívüli (vagy fokális), multifokális (vagy multifokális) formája eltér.

A paroxysmalis tachycardia kialakulásának mechanizmusa az esetek többségében az impulzus visszatérésén és a gerjesztés keringő keringésén alapul (reciprok re-entry mechanizmus). Ritkábban a tachycardia paroxysma alakul ki a kóros automatizmus méhen kívüli fókusza vagy a posztdepolarizációs trigger-aktivitás fókusza jelenléte következtében. A paroxizmális tachycardia előfordulási mechanizmusától függetlenül az extrasystole kialakulása mindig megelőzi.

A paroxizmális tachycardia okai

Etiológiai tényezők szempontjából a paroxysmalis tachycardia hasonló az extrasystolához, míg a supraventrikuláris formát általában az idegrendszer szimpatikus részének aktivációjának növekedése, a kamrai formát pedig a szívizom gyulladásos, nekrotikus, dystrophiás vagy szklerotikus elváltozásai okozzák..

A paroxizmális tachycardia kamrai formájával az méhen kívüli gerjesztés fókusza a vezető rendszer kamrai szakaszain helyezkedik el - az Ő kötegében, a lábaiban és a Purkinje-szálakban is. A kamrai tachycardia kialakulása gyakrabban figyelhető meg koszorúér-betegségben, miokardiális infarktusban, miokarditiszben, magas vérnyomásban, szívhibákban szenvedő idős férfiaknál..

A paroxysmalis tachycardia kialakulásának fontos előfeltétele az impulzusvezetés további útvonala a veleszületett myocardiumban (a kamrák és a pitvarok közötti Kent-köteg, megkerülve az atrioventrikuláris csomópontot; a kamrák és az atrioventricularis myocardialis csomópont közötti Maheim-féle szálak), vagy a myocardis (myocardialis csomópont), vagy a myocardusból eredő infúziók Az impulzus további útjai a gerjesztés kóros keringését okozzák a szívizomon keresztül.

Bizonyos esetekben az úgynevezett longitudinális disszociáció alakul ki az atrioventrikuláris csomópontban, ami az atrioventrikuláris csomópont rostjainak koordinálatlan működéséhez vezet. A hosszanti disszociáció jelenségével a vezető rendszer rostjainak egy része eltérések nélkül működik, a másik ellenkezőleg, gerjesztést végez az ellenkező (retrográd) irányban, és alapul szolgál az pitvaroktól a kamrákig terjedő impulzusok körforgalmához, majd a retrográd szálak mentén vissza a pitvarokig..

Gyermekkorban és serdülőkorban időnként idiopátiás (esszenciális) paroxysmalis tachycardia fordul elő, amelynek oka nem állapítható meg megbízhatóan. A paroxysmalis tachycardia neurogén formái a pszichoemotikus tényezők és a megnövekedett szimpatoadrenális aktivitás hatásán alapulnak az ektópiás paroxizmák kialakulásában..

A paroxizmális tachycardia tünetei

A tachycardia paroxizmájának mindig hirtelen, különálló kezdete és ugyanaz a vége van, míg időtartama több naptól néhány másodpercig változhat.

A beteg úgy érzi, hogy a paroxizma megrázkódtatja a szív régióját, és fokozott szívveréssé válik. A szívritmus a paroxizmában a megfelelő ritmus fenntartása mellett eléri a 140-220 percet vagy annál többet percenként. A paroxizmális tachycardia rohama szédüléssel, fejzajjal, a szív összehúzódásának érzésével járhat. Ritkábban van egy átmeneti fokális neurológiai tünet - afázia, hemiparézis. A supraventricularis tachycardia paroxizmájának lefolyása az autonóm diszfunkció tüneteivel fordulhat elő: izzadás, hányinger, puffadás, enyhe subfebrile állapot. A támadás végén a poliuria több órán át megfigyelhető, nagy mennyiségű könnyű, kis sűrűségű vizelet felszabadulásával (1.001-1.003).

A tachycardia paroxysma elhúzódó lefolyása vérnyomásesést, gyengeséget és ájulást okozhat. A paroxysmalis tachycardia toleranciája rosszabb a kardiopatológiás betegeknél. A kamrai tachycardia általában szívbetegséggel fordul elő, és ennél súlyosabb prognózisa van.

A paroxizmális tachycardia szövődményei

A paroxizmális tachycardia kamrai formájával, ritmusfrekvenciája meghaladja a 180 ütemet. egy perc alatt kamrai fibrilláció alakulhat ki. A hosszan tartó paroxysma súlyos szövődményekhez vezethet: akut szívelégtelenség (kardiogén sokk és tüdőödéma). A szívkibocsátás értékének csökkenése a tachycardia paroxysma során a szívizom koszorúér-vérellátásának és iszkémiájának csökkenését okozza (angina pectoris vagy miokardiális infarktus). A paroxizmális tachycardia lefolyása krónikus szívelégtelenség előrehaladásához vezet.

A paroxizmális tachycardia diagnózisa

A paroxizmális tachycardia diagnosztizálható tipikus rohammal, hirtelen megjelenéssel és véggel, valamint pulzusvizsgálatokkal. A tachycardia supraventrikuláris és kamrai formája a megnövekedett ritmus mértékében különbözik. A tachycardia kamrai formája esetén a pulzusszám általában nem haladja meg a 180 ütemet. percenként, és a vagus ideg gerjesztésével kapott minták negatív eredményt adnak, míg supraventrikuláris tachycardiával a pulzus elérheti a 220-250 ütemet. percenként, és a paroxizmust vagális manőver állítja le.

Az EKG regisztrálása során egy támadás során meghatározzák a P hullám alakjának és polaritásának jellegzetes változásait, valamint annak helyét a kamrai QRS komplexhez képest, amelyek lehetővé teszik a paroxysmalis tachycardia formájának megkülönböztetését. A pitvari formára jellemző a P hullám (pozitív vagy negatív) elhelyezkedése a QRS komplexum előtt. Az atrioventrikuláris csomópontból származó paroxizmussal negatív P hullám kerül rögzítésre, amely a QRS komplexum mögött helyezkedik el vagy összeolvad. A kamrai formát a QRS komplex deformációja és tágulása jellemzi, amely a kamrai extraszisztolákra emlékeztet; normál, változatlan P hullám rögzíthető.

Ha a tachycardia paroxizmáját nem lehet elektrokardiográfiával feljegyezni, napi EKG-monitorozáshoz folyamodnak, amely a paroxysmalis tachycardia rövid epizódjait rögzíti (3-5 kamrai komplex), amelyeket a betegek szubjektíven nem érzékelnek. Bizonyos esetekben paroxysmalis tachycardia esetén az endokardiális elektrokardiogramot az elektródák intrakardiális bevezetésével rögzítik. A szerves patológia kizárása érdekében a szív ultrahangját, a szív MRI-jét vagy MSCT-jét végzik.

Paroxizmális tachycardia kezelése

A paroxizmális tachycardiában szenvedő betegek kezelésének taktikájáról az aritmia (pitvari, atrioventrikuláris, kamrai) formáját, annak etiológiáját, a támadások gyakoriságát és időtartamát, a paroxizmák során bekövetkező szövődmények jelenlétét vagy hiányát (szív- vagy szív- és érrendszeri elégtelenség) figyelembe véve döntenek..

A kamrai paroxizmális tachycardia legtöbb esete sürgősségi kórházi kezelést igényel. Kivételt képeznek a jóindulatú idiopátiás változatok és a gyors enyhülés lehetősége egy bizonyos antiaritmiás gyógyszer beadásával. A supraventricularis tachycardia paroxysmája esetén a betegek akut szív- vagy kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása esetén a kardiológiai osztályon kerülnek kórházba..

A paroxysmalis tachycardia-ban szenvedő betegek rutinszerű kórházi kezelését gyakori, havonta> 2 alkalommal, tachycardia-rohamokkal végezzük mélyreható vizsgálat céljából, a terápiás taktikák és a műtéti kezelés indikációinak meghatározására.

A paroxizmális tachycardia rohamának fellépése sürgős intézkedéseket tesz szükségessé a helyszínen, primer paroxysma vagy egyidejű szívbetegség esetén egyidejűleg sürgősségi kardiológiai szolgálatot kell hívni..

A tachycardia paroxizmájának megállításához vagális manőverekhez folyamodnak - olyan technikákhoz, amelyek mechanikusan hatnak a vagus idegre. A vagális manőverek közé tartozik a megerőltetés; Valsalva-teszt (erőteljes kilégzés kísérlete zárt orrlyukkal és szájüreggel); Ashner-teszt (egyenletes és mérsékelt nyomás a szemgolyó belső belső sarkán); Chermak-Hering-teszt (nyomás az egyik vagy mindkét carotis sinus területére a carotis artéria területén); kísérlet a nyelv gyökerének irritációjával öklendreflex kiváltására; dörzsölés hideg vízzel stb. A vagális manőverek segítségével csak a tachycardia supraventrikuláris paroxizmáinak támadásait lehet megállítani, de nem minden esetben. Ezért a paroxizmális tachycardia kialakulásának fő típusa az antiaritmiás gyógyszerek beadása..

A paroxizmák minden formájában hatékony univerzális antiaritmiás szerek intravénás beadása sürgősségi segítségként javallt: novokainamid, propranoloa (obzidán), aimalin (gilurithmal), kinidin, ritmodán (disopiramid, ritmilek), etmosin, izoptin, kordaron. A tachycardia elhúzódó paroxysmusa esetén, amelyet a gyógyszerek nem állítanak meg, elektroimpulzus terápiához folyamodnak.

A jövőben a paroxysmalis tachycardiában szenvedő betegeket ambuláns megfigyelés alatt áll egy kardiológus, aki meghatározza az antiaritmiás terápia alkalmazási körét és ütemezését. A tachycardia relapszusellenes antiaritmiás kezelésének kinevezését a rohamok gyakorisága és tolerálhatósága határozza meg. Állandó relapszus-ellenes terápia elvégzése javallt azoknak a betegeknek, akiknek tachycardia paroxysmája havonta 2 vagy többször fordul elő, és amelyek megállításához orvosi ellátásra van szükség; ritkább, de elhúzódó paroxizmussal, amelyet bonyolít az akut bal kamrai vagy kardiovaszkuláris elégtelenség kialakulása. A szupraventrikuláris tachycardia gyakori, rövid epizódjaiban, amelyek önmagukban vagy vagális manőverekkel oldódnak, az anti-relapszus terápia javallata megkérdőjelezhető.

A paroxizmális tachycardia hosszú távú relapszusellenes terápiáját antiaritmiás szerekkel (kinidin-biszulfát, dizopiramid, moracizin, etacizin, amiodaron, verapamil stb.), Valamint szívglikozidokkal (digoxin, lanatosid) végzik. A gyógyszer és az adag kiválasztását elektrokardiográfiai kontroll és a beteg jólétének ellenőrzése mellett végezzük.

A β-blokkolók alkalmazása a paroxizmális tachycardia kezelésében csökkenti a kamrai forma kamrai fibrillációra való átmenetének valószínűségét. A β-blokkolók leghatékonyabb alkalmazása antiaritmiás gyógyszerekkel együtt, amely lehetővé teszi az egyes gyógyszerek dózisának csökkentését a terápia hatékonyságának veszélyeztetése nélkül. A tachycardia supraventricularis paroxysmáinak megismétlődésének megelőzése, lefolyásuk gyakoriságának, időtartamának és súlyosságának csökkenése a szívglikozidok állandó orális bevitelével érhető el.

A műtéti kezelést a paroxizmális tachycardia különösen súlyos folyamata és az anti-relapszus terápia hatástalansága veszi igénybe. Sebészeti segédeszközként a tachycardia paroxizmái, az impulzusvezetés további útvonalainak megsemmisítése vagy az automatizmus ektopikus gócai, a rádiófrekvenciás abláció (a szív RFA), a pacemakerek beültetése programozott gőzmódokkal és „izgalmas elektromos” stimulációval vagy beültetéssel defibrillátorok.

Paroxizmális tachycardia előrejelzése

A paroxizmális tachycardia prognosztikai kritériumai a formája, etiológiája, a rohamok időtartama, a szövődmények jelenléte vagy hiánya, a szívizom kontraktilitásának állapota (mivel a szívizom súlyos elváltozásai esetén nagy a kockázata akut kardiovaszkuláris vagy szívelégtelenség, kamrai fibrilláció kialakulásának).

A tanfolyam során a legkedvezőbb a paroxysmalis tachycardia esszenciális supraventrikuláris formája: a betegek többsége évekig nem veszíti el munkaképességét, a teljes spontán gyógyulás eseteit ritkán észlelik. A szívizom betegségek által okozott supraventrikuláris tachycardia lefolyását nagyban meghatározza az alapbetegség kialakulásának üteme és a terápia hatékonysága..

A legrosszabb prognózist a szívizom patológiájának hátterében kialakuló paroxysmalis tachycardia kamrai formájával (akut infarktus, kiterjedt átmeneti ischaemia, visszatérő szívizomgyulladás, primer kardiomiopátiák, szívdefektusok okozta súlyos szívizomdisztrófia) figyelhetjük meg. A szívizomkárosodás hozzájárul a tachycardia paroxysmáinak kamrai fibrillációvá történő átalakulásához.

Szövődmények hiányában a kamrai tachycardiában szenvedő betegek túlélési aránya évek, sőt évtizedek. A paroxizmális tachycardia kamrai formájú halála általában szívhibákkal küzdő betegeknél, valamint olyan betegeknél fordul elő, akik korábban hirtelen klinikai halált és újraélesztést tapasztaltak. Az állandó anti-relapszus terápia és a műtéti ritmus korrekció javítja a paroxizmális tachycardia lefolyását.

A paroxizmális tachycardia megelőzése

A paroxizmális tachycardia esszenciális formájának megelőzési intézkedései, valamint annak okai ismeretlenek. A tachycardia paroxysmáinak kialakulásának megelőzése a kardiopatológia hátterében megköveteli az alapbetegség megelőzését, időben történő diagnosztizálását és kezelését. A paroxysmalis tachycardia kialakulásával másodlagos megelőzés javasolt: provokáló tényezők (mentális és fizikai stressz, alkohol, dohányzás) kizárása, nyugtató és antiarrhythmiás relapszus elleni gyógyszerek szedése, tachycardia műtéti kezelése.

Általános vérvizsgálat gyermeknél: mit fognak mondani a számok?

Az agydaganat első jelei