Harmadik fokú atrioventrikuláris blokk (teljes blokk)

A harmadik fokú atrioventrikuláris (AV) blokk, amelyet teljes szívblokknak is neveznek, a szív vezetési rendszerének olyan zavarából adódó szívritmuszavar, amelyben az atrioventrikuláris csomóponton keresztül nincs vezetés, ami a pitvarok és a kamrák teljes disszociációját eredményezi. A kamrai kilépési mechanizmus az AV csomóponttól a Purkinje rendszerig bárhol előfordulhat.

Az EKG harmadik fokú AV blokkját a következők jellemzik:

  • Rendszeres intervallum P-P
  • Rendszeres R-R intervallum
  • Látható kapcsolat hiánya a P-hullámok és a QRS komplexek között
  • Több P-hullám, mint QRS komplex

Ne feledje, hogy nem minden atrioventrikuláris disszociációban szenvedő betegnél teljes a szívblokk. Például a kamrai tachycardiában szenvedő betegeknél AV-disszociáció van, de nem teljes a szívblokkja; ebben a példában az AV disszociációja annak köszönhető, hogy a kamrai sebesség gyorsabb, mint a belső sinus intenzitása. Az elektrokardiográfián (EKG) a teljes szívblokkot QRS-komplexek képviselik, amelyek a saját skálájukon mennek végbe, és teljesen függetlenek a P-hullámoktól.

A teljes szívblokkban szenvedő beteg elektrokardiogramja

Az AV blokk különféle kóros állapotok miatt következik be, amelyek beszivárgást, fibrózist vagy a kommunikáció elvesztését okozzák az egészséges vezetési rendszer egyes részeiben. Lehet veleszületett vagy szerzett.

A teljes szívblokkban szenvedő betegek kezdeti diagnózisa a tünetek azonosítása, a létfontosságú jelek felmérése és a perifériás perfúzió veszélyének bizonyítása. Különösen a harmadik fokú AV blokkban szenvedő betegek fiziológiai vizsgálatának eredményei lesznek fontosak a súlyos bradycardiában..

A harmadik fokú blokk kezelése a blokk szintjén alapul. A szívblokk első és néha legfontosabb kezelése az esetleges súlyosbító vagy izgató gyógyszerek megszüntetése. A teljes szívblokk kezelése csak atrioventrikuláris vezetési rendellenességben szenvedő betegekre korlátozódik.

A kezdeti kezelési erőfeszítéseknek az ideiglenes stimuláció szükségességének felmérésére és a stimuláció megkezdésére kell összpontosítaniuk. A blokkolásra nem reagáló betegek többségéhez állandó pacemakerre vagy beültethető kardioverter-defibrillátorra lesz szükség.

Kórélettan

A szívben megkezdődik a normális impulzus inicializálása a sinuscsomóban. Ezután a gerjesztési hullám áthalad az átriumon. Ez idő alatt a P hullám megjelenik az elektrokardiográfiai (EKG) nyilvántartásokban.Az intra-pitvari vezetés után az alsó interatriális septum régiójába ez a hullámfront eléri az atrioventrikuláris csomópont bejáratát. Ezután az AV csomópont impulzust vezet az Ő kötegéhez. Az Ő kötegje a jobb és a bal lábra oszlik, amelyek ezt az impulzust elosztják a kamrákban.

Az impulzus átjárása során az pitvarokon, az AV csomóponton és a His-Purkinje rendszeren a PR szegmens figyelhető meg. A szívblokk akkor fordul elő, amikor ennek a vezetésnek lassulása vagy teljes elzáródása van. Hagyományosan az atrioventrikuláris blokkot első, második és harmadik fokú blokkba sorolják..

Első fokú AV blokk

Az első fokú atrioventrikuláris blokk olyan rendellenesség, amelyben a P hullámok és a QRS komplexek között 1: 1 összefüggés van, de a PR intervallum hosszabb, mint 200 ms. Így a vezetés késleltetését vagy lassulását jelenti. Bizonyos esetekben az első fokú AV blokk más vezetési rendellenességekkel társulhat, beleértve az interventricularis blokkot és a fasciás blokkot (bifakuláris vagy trifaszkuláris blokk).

Másodfokú AV blokk

A másodfokú AV blokkot akkor diagnosztizálják, ha az EKG-n több P-hullám van, mint QRS-komplex, de a P-hullámok és a QRS-komplexek között továbbra is fennáll a kapcsolat. Más szavakkal, nem minden P-hullámot kísérnek QRS-komplexek (vezetve). Hagyományosan ez a típusú szívblokk két fő alkategóriára oszlik: az I. típusú Mobitz (Wenckebach) és a II..

A Mobitz I második típusának AV blokkolásával a PR intervallum meghosszabbodik, amíg a P hullámot QRS komplex követi. Az I. típusú Mobitz blokád tipikus esete esetén a PR intervallum időtartama az első intervallumban maximális, és a következő intervallumokkal fokozatosan csökken. Ez egy rövidebb R-R intervallumban és a teljes PR intervallum növekedésében tükröződik. Ezenkívül a szünetet átívelő R-R intervallum kevesebb, mint kétszerese a szünetet követő első R-R intervallum hosszának..

Az EKG-n a Mobitz I típusú második szint atrioventrikuláris blokkja a bitek csoportosításának jellegzetes megjelenéséhez vezet; éppen ellenkezőleg, a csoportosított bitek jelenlétének fel kell gyorsítania a Wenckebach vezetőképesség alapos értékelését (bár meg kell jegyezni, hogy nem minden ilyen vezetőképesség kóros).

A második típusú Mobitz II AV blokk esetén a PR intervallum állandó, de a véletlenszerű P hullámokat nem kísérik QRS komplexek (nem vezetőképesek). Néha a nem vezető P-hullámok után az első PR-intervallum akár 20 ms-mal is rövidebb lehet.

A Mobitz I blokk és a Mobitz II blokk megkülönböztetéséhez legalább három egymást követő P hullámnak jelen kell lennie az elektrokardiogramon. Ha csak bármely más P-hullám (2: 1) érkezik, akkor a másodfokú blokád nem sorolható e kategóriák egyikébe sem..

Szintén beszámoltak a másodfokú AV-blokkra emlékeztető atrioventrikuláris blokkról, amely a hüvelyi ideg tónusának hirtelen megugrását okozta köhögés, csuklás, nyelés, szóda, fájdalom, vizelés vagy légúti manipuláció során egészséges egyéneknél. Megkülönböztető jellemzője a sinus sebességének egyidejű lassulása. Ez az állapot paroxizmális és jóindulatú, de gondosan meg kell különböztetni a valódi másodfokú AV blokktól, mert a prognózis nagyon eltérő..

Harmadik fokú AV blokk

A harmadik fokú atrioventrikuláris blokkot (teljes szívblokk) akkor diagnosztizálják, ha több P hullám van, mint QRS komplex, és nincs közöttük kapcsolat (vagyis nincs vezetés). A vezetési blokk az AV csomópont, a His köteg vagy a Purkinje szálrendszer szintjén lehet. A legtöbb esetben (kb. 61%) a blokk az His köteg alatt történik. Az AV csomópont-blokkolás az esetek körülbelül egyötödét, míg a csomagágazat-blokk az esetek alig egyötödét teszi ki.

A QRS komplex időtartama a blokád helyétől és a ritmus stimuláció megsértésének helyétől függ.

Amikor a blokk az AV csomópont szintjén van, a ritmus általában a pacemakerből származik, 45-60 ütés / perc sebességgel. Az ektopiás pacemakerrel rendelkező betegek gyakran hemodinamikailag stabilak, és a pulzusuk megnő a testmozgás és az atropin hatására. Amikor a blokk az AV csomópont alatt van, a ritmus a His köteg vagy Purkinje szálrendszerből származik, kevesebb, mint 45 ütés / perc sebességgel. Ezek a betegek általában hemodinamikailag instabilak, pulzusuk nem reagál a testmozgásra és az atropinra..

Atrioventrikuláris disszociáció

Az AV disszociációja akkor következik be, amikor az pitvarok és a kamrák aktivációja független egymástól. Ennek oka lehet a teljes szívblokk vagy a vezetőszövet fiziológiai refrakteritása. Disszociáció akkor is előfordulhat, ha a pitvari / sinus sebesség lassabb, mint a kamrai sebesség (pl. Kamrai tachycardia esetén).

Bizonyos esetekben a pitvarok és a kamrák frekvenciája olyan közel van, hogy a kardiogram normális AV vezetést sugall; csak egy hosszú ritmikus csík szoros vizsgálata tárhatja fel a PR intervallum változását. Az AV-disszociáció ezen formáját izorritikus atrioventrikuláris disszociációnak nevezzük. A pitvari / orrmelléküreget felgyorsító gyógyszerek szedése visszaállítja a normális vezetést.

Az okok

Az atrioventrikuláris blokkot különféle kóros állapotok okozzák, amelyek beszivárgást, fibrózist vagy kommunikációvesztést okoznak a normál vezetési rendszer területein. A harmadik fokú AV blokk (teljes szívblokk) lehet veleszületett vagy szerzett.

A teljes szívblokk veleszületett formája általában az AV csomópont szintjén jelentkezik. A betegek nyugalmi állapotukban viszonylag tünetmentesek, de később tüneteik jelentkeznek, mert a rögzített pulzus nem képes alkalmazkodni a fizikai stresszhez.

A szerzett AV blokk gyakori okai a következők:

  • Gyógyszerek;
  • Degeneratív betegségek: Lenger-kór (szklerogén folyamat, amely csak a vezetési rendszert foglalja magában) és Leo-kór (a vezetési rendszer és a szelepek meszesedése), kompromisszumok nélküli kardiomiopátia, körömpatella szindróma, mitokondriális miopátia
  • Fertőző okok: Lyme borreliosis (különösen az endémiás területeken), trypanosoma fertőzés, reumás láz, myocarditis, Chagas-betegség, Aspergillus myocarditis, bárányhimlő vírusfertőzés, szelepes tályog
  • Reumás betegségek: spondylitis ankylopoetica, Reiter-szindróma, visszatérő polichondritis, rheumatoid arthritis, scleroderma
  • Infiltratív folyamatok: amiloidózis, szarkoidózis, daganatok, Hodgkin-kór, myeloma multiplex
  • Neuromuszkuláris rendellenességek: Becker izomdisztrófia, myotonikus izomdisztrófia
  • Iszkémiás vagy infarktusos okok: AV csomó (AVN) blokk a szívizom falának infarktusával, His-Purkinje blokk az elülső szívizom falával társítva (lásd alább)
  • Anyagcsere okai: Hypoxia, hyperkalemia, hypothyreosis
  • Toxinok: "őrült" méz (graanotoxin), szívglikozidok (például oleandrin) és mások
  • IV. Fázisú blokk (bradycardiával társított blokád)
  • Jatrogén okok

Miokardiális infarktus

Az elülső szívizom teljes szívelzáródást okozhat; ez súlyos állapot. A teljes szívblokk az akut, alacsonyabb rendű szívizominfarktusok alig 10% -ában alakul ki, és sokkal kevésbé súlyos, gyakran órák vagy napok alatt megszűnik.

A kutatások azt mutatják, hogy az AV blokk ritkán bonyolítja az MI-t. Korai revaszkularizációs stratégiával az AV blokk gyakorisága 5,3% -ról 3,7% -ra csökkent. Az egyes koszorúerek elzáródása vezetési betegség kialakulásához vezethet, annak ellenére, hogy a koszorúerekből az AV csomó erekbe túlzott vérellátás történik.

Az atrioventrikuláris blokk nélküli akut koronária szindrómában szenvedőkkel összehasonlítva a teljes szívblokkban szenvedő betegeknél leggyakrabban kamrai miokardiális infarktust írtak fel, valamint rosszabb eredményeket kaptak a kórházi kezelés során (magasabb a kardiogén sokk, kamrai aritmiák, invazív mechanikus szellőzés szükségessége, halál).

Leggyakrabban a jobb koszorúér elzáródása AV blokkolással jár. Különösen a proximális elzáródásnál magas az AV-blokk aránya (24%), mert nemcsak az AV junkcionális artéria érintett, hanem a jobb felső ereszkedő artéria is, amely a jobb koszorúér legközelebbi részéből származik.

A legtöbb esetben az AV blokk gyorsan kontrollálható a revaszkularizáció után, de néha a tanfolyam tart. Általában a prognózis kedvező. Az atrioventrikuláris blokk azonban a bal elülső ereszkedő artéria elzáródásának hátterében (különösen a perfokális lyukasztó közelében) rosszabb prognózissal rendelkezik, és általában pacemaker beültetést igényel. Az interventricularis tachycardia miatt a másodfokú AV blokk folyamatos stimulációt jelez.

AV blokk (atrioventrikuláris blokk) - tünetek és kezelés

Mi az AV blokk (atrioventrikuláris blokk)? Az előfordulás okait, a diagnózist és a kezelési módszereket Dr. Kolesnichenko Irina Vyacheslavovna, 23 éves tapasztalattal rendelkező kardiológus cikkében elemezzük..

A betegség meghatározása. A betegség okai

Az atrioventrikuláris (AV) blokk a szívvezetési rendszer megsértése, amelyben a szívizomot stimuláló elektromos impulzusok vezetése lelassul vagy teljesen leáll. Szabálytalan szívritmushoz vezet.

Ez a fajta elzáródás tünetmentes lehet, vagy bradycardia (percenként 60-szorosra csökken vagy kevesebbet), gyengeség és szédülés kísérheti. Az esetek 17% -ában hirtelen szívhalálhoz vezet..

Az AV blokk nemcsak időseknél, hanem fiataloknál is előfordulhat, és ennek a patológiának a előfordulása az életkor előrehaladtával növekszik. Lehet veleszületett vagy szerzett.

A veleszületett AV-blokkolás oka lehet autoantitestek jelenléte a szisztémás betegségben szenvedő anyában - szisztémás lupus erythematosus, dermatomyositis stb..

Ha az AV blokádot veleszületett szívhibákkal (például szelephibákkal) kombinálják, a szívizom gyulladásos változásai jelentős szerepet játszanak a kialakulásában a rubeola, a Coxsackie vagy a citomegalovírus által okozott magzati intrauterin fertőzések során..

A megszerzett AV blokk okai két csoportra oszthatók:

1. Extracardialis okok, azaz nem társulnak szívbetegséghez:

  • az autonóm idegrendszer megzavarása, például vagotonia - a parasimpatikus idegrendszer fokozott tónusa;
  • endokrin betegségek, elsősorban pajzsmirigy betegségek - hypothyreosis;
  • elektrolit egyensúlyhiány - hiperkalémia;
  • mechanikus vagy elektromos sérülések - behatoló és lövöldözött sebek, a mellkas zúzódása vagy összenyomódása, magasból történő leesés, légsokk hullámnak való kitettség, elektromos áram és ionizáló sugárzás okozta károsodás;
  • túlzott fizikai aktivitás;
  • alkohol, nikotin, kávé mérgezése;
  • gyógyszerek hatása és túladagolása - béta-blokkolók, antiaritmiás szerek (kinidin, prokainamid, aymalin), szívglikozidok [11].

2. Szív okai:

  • szív iszkémia;
  • szívinfarktus, különösen annak hátsó-alsó lokalizációjával és a jobb koszorúér véráramlásának károsodásával;
  • reumás szívbetegség - szívkárosodás a szisztémás reumás gyulladás következtében, amely krónikus mandulagyulladás vagy mandulagyulladás szövődményeként jelentkezik;
  • myocarditis és myocardiopathiák, amelyeket vírusfertőzés, mandulagyulladás, szifilisz, kollagenózis, rheumatoid arthritis stb. okoznak;
  • postinfarctus és postmyocarditis cardiosclerosis;
  • a szív daganatai;
  • diagnosztikai manipulációk és műveletek a szíven és a koszorúereken;
  • a szív- és érrendszer egyes veleszületett betegségei stb..

Néha az AV blokk ismeretlen okból következik be. Ilyen esetekben idiopátiának hívják. Az ismeretlen etiológiájú pitvaroktól a kamrákig terjedő impulzusok teljes megszűnését az orvosok másképp nevezik: elsődleges szívblokk, idiopátiás krónikus AV blokk, Lenegra-kór és Lev-kór. Egyes szerzők úgy vélik, hogy ez a fajta AV blokk a szív kis ereinek károsodásának és a mikrocirkuláció károsodásának eredménye. Más szerzők szerint az elsődleges idiopátiás blokád eseteinek többsége a bal szívben lévő rostos keret szklerózisának eredményeként következik be [11]..

AV blokk tünetei

Az AV blokk tünetei a szívkamrák összehúzódásának sebességétől és a szívizom károsodásának mértékétől függenek..

Az impulzusok késleltetett továbbításával járó AV blokk tünetmentes, és gyakran kimutatható az elektrokardiogram során. A kialakuló panaszok az alapbetegséghez kapcsolódnak, amelynek hátterében a blokád kialakult: vegetatív-vaszkuláris dystonia, gyomorfekély, megnövekedett koponyaűri nyomás, magas vérnyomás, szívkoszorúér-betegség.

Az impulzusok részleges blokkolása esetén a beteg panaszai a kamrai összehúzódások gyakoriságától függenek. Nagy szünetek esetén, amelyek minden második vagy harmadik kamrai összehúzódás prolapsusakor jelentkeznek, különösen az érelmeszesedésben, az agy elégtelen vérellátásának jelei jelentkezhetnek: szédülés, gyengeség, szem előtti karikák, hirtelen epizodikus ájulás. A beteg általában 1–2 percig eszméletlen, ezt megelőzően a bőr elsápad, majd pirosodik. A pangásos szívelégtelenség tünetei is előfordulhatnak: légszomj, a lábak duzzanata, a testtűrés éles csökkenése.

Az impulzusok teljes blokkolásával a betegek panaszai a legkifejezettebbek. Veleszületett AV blokk esetén, az AV csomópont ritmusával, a beteg szívmegállást, gyengeséget, fáradtságot tapasztalhat, különösen fizikai megterhelés után, fejfájást, szédülést, sötét karikákat a szem előtt, ájulást. A fokozott pulzáció a fej és a nyak területén szintén jellemző. Nehézség és fájdalom érzése a szív régiójában, légszomj és a szívelégtelenség egyéb megnyilvánulásai zavaróak lehetnek [11].

Eszméletvesztési rohamok a betegek 25-60% -ában fordulnak elő. A szív régiójában gyakran észlelnek fájdalmat, de ezek enyheek, gyakrabban fájnak, összehúzódhatnak. Néhány angina pectorisban szenvedő betegnél a teljes AV blokk kialakulása után a fájdalom rohama ritkábbá válik a fizikai aktivitás korlátozása és a ritmus gyorsításának képtelensége miatt.

Az AV blokk patogenezise

A szívizom kétféle izomszövetből áll. Az egyik a működő szívizom, amely összehúzódik, ellátja a "szivattyú" funkcióját. Egy másik típus egy speciális szívizom, amely vezetőképes sejtekből áll, amelyek olyan központokat képeznek, amelyekben az elektromos impulzusok automatikus szabályossággal keletkeznek. Ezek az impulzusok a vezető rendszeren keresztül terjednek - a szívosztályok munkájának koordinátora.

Az első impulzust automatikusan a jobb pitvarban elhelyezkedő sinuscsomó generálja. Az elsőrendű automatizmus központjának hívják. Önállóan működik, mintegy 60-80 ütés / perc frekvenciájú gerjesztő impulzust generál. Ezenkívül a vezető rendszer átadja a keletkezett impulzust az AV csomópontnak - a másodrendű automatizmus központjának. Ebben az impulzus késik, és tovább halad a vezető rendszer mentén - a His köteg és a Purkinje szál (a harmadrendű automatizmus központjai) mentén..

Ez az egész folyamat, amely egy impulzust továbbít a szinuszcsomópontból a szív vezető rendszerén keresztül, összehúzódásra készteti. Ha a sinus csomópont automatizmusa valamilyen oknál fogva elvész, akkor a pulzusgenerátor szerepét az AV csomópont veszi át. Az általa generált impulzusok frekvenciája eléri a 40-60 ütemet percenként. Ha a sinus és az AV csomó munkája megszakad, akkor a szív az His és a Purkinje szál kötegéből származó impulzusok miatt összehúzódik. Ebben az esetben a pulzus 20-40 ütemre csökken percenként [6].

Az AV blokád az AV csomópont érzékenységének és az impulzusokkal szembeni érzékenységének következménye. Minél hosszabbak ezek az időszakok, annál súlyosabbak az AV blokk megnyilvánulásai [8]. Mivel a kamrai összehúzódások gyakorisága befolyásolja a vérkeringést, az AV blokkolással járó szívverések csökkenése miatt a beteg gyengeséget és szédülést tapasztalhat..

A késleltetett impulzusátvitelű AV blokk gyakrabban funkcionális, vagyis az autonóm idegrendszertől függ. Az impulzusok részleges vagy teljes elvesztése általában súlyos szívizombetegség következménye, és jelentős vérellátási zavarokkal jár. Az örökletes AV blokkokat a szívizom sejtjeinek és a szívvezetési rendszer diffúz infiltrációja okozza lipid, fehérje vagy poliszacharid komplexekkel.

Az AV blokk osztályozása és fejlődési szakaszai

AV okaiból a blokkolások két csoportra oszthatók:

  • funkcionális - intenzív sporttevékenységből adódóan bizonyos gyógyszerek szedése gyakoribb fiatal betegeknél;
  • szerves - a különböző betegségek hátterében alakul ki, gyakrabban fordul elő idős betegeknél.

Az impulzusvezetési zavar helyétől függően az AV blokádnak három formája van:

  • proximális - közelebb van a sinus csomóponthoz, az AV csomópont és az His köteg törzsének területén;
  • disztális - a sinuscsomótól távolabb, a kötegág területén helyezkedik el;
  • kombinált - vezetési rendellenességek különböző szinteken helyezkednek el.

Az AV-blokádok mögött:

  • akut - miokardiális infarktus során fordulnak elő, amikor a gyógyszerek adagját túllépik stb.;
  • krónikus átmeneti (átmeneti) - gyakran az ischaemiás szívbetegség hátterében alakul ki;
  • krónikus állandó - általában a szerv szerves károsodásával fordul elő;
  • szakaszos (szakaszos, szakaszos) - teljes blokádról részlegesre váltás vagy blokád nélküli sinus ritmusra való áttérés [3].

Az AV blokkok teljesekre oszlanak, amikor az pitvarokból nem érkezik impulzus a kamrákba, és hiányosak. Ebben az esetben a hiányos AV blokád három fokozatú:

1. Első fokozat - abszolút minden impulzus eléri a kamrákat, de az impulzus terjedési sebessége csökken. Nincsenek jellegzetes klinikai tünetek, az EKG-n a PQ intervallum 0,21-0,35 másodpercre hosszabbodik meg.

2. Második fokozat - az egyik pitvari impulzus blokkolva van, nem éri el a kamrákat. Az EKG-n két RR intervallummal egyenlő szünet következik be, a P pitvari komplexek száma nagyobb, mint a kamrai QRS. A másodfokú blokádok kétféle típusúak:

  • I. típus - a PQ intervallum fokozatosan növekszik a QRS komplex elvesztésével (gyakori).
  • II. Típus - A QRS komplexek elvesztése ugyanolyan normál vagy meghosszabbított PQ intervallumokkal történik (ritka).

3. Harmadik fokozat - minden második vagy harmadik kamrai komplex kiesik (blokád 2: 1 vagy 3: 1), néha egymás után több QRS-komplex esik ki. Az EKG gyakori szüneteket rögzít pitvari P hullámokkal.

A teljes AV-blokkolással egyetlen impulzus sem jut át ​​a kamrákba, ezért a szív percenként csak 20-45-szer dobog. Az EKG-n a kamrák ritmusa sokkal ritkább, mint a pitvari arány, ami nem elegendő a normális vérkeringés biztosításához.

Az AV blokk szövődményei

A teljes AV blokk a következő szövődményeket okozhatja:

  • A kamrai összehúzódások (oligoszisztolé) vagy ezek hiányának (aszisztolé) erős csökkenése az eszméletvesztés rohamaival. Az impulzus-fókusz mozgásának eredményeként alakult ki.
  • A kamrai tachycardia vagy a kamrai fibrilláció ismételt támadásai. Általában a szív súlyos ischaemiája, vagyis a szívizom elégtelen vérellátása miatt jelentkeznek. A fibrilláció eredményeként a vérkeringés leállhat, miközben az ember elveszíti az eszméletét, a pulzus nem érezhető, és görcsök jelentkezhetnek. Ebben az esetben sürgős orvosi ellátásra van szükség..
  • Szív elégtelenség. A percnyi vérmennyiség csökkenése miatt alakul ki.
  • Morgagni - Adams - Stokes támad. Olyan tünetek, amelyek a szívteljesítmény kifejezett csökkenésével összefüggésben jelentkeznek, amikor a szív ritka összehúzódások miatt már nem képes elegendő mennyiségű vért biztosítani az agy számára. Ez ájulás és rohamok formájában nyilvánul meg, az EKG változásainak kíséretében (szünet). Az eszméletvesztés pillanatában újraélesztést végeznek.

Mindezek a szövődmények az esetek 50% -ában halálhoz vezethetnek. Ezek a fő indikációk a szívritmus-szabályozó telepítéséhez, amely szükséges a normális szívműködés helyreállításához [11].

Az AV blokk diagnózisa

Az "AV blokk" diagnosztizálásához:

  • értékeli a beteg egészségügyi panaszait;
  • objektív, azaz részletes vizsgálat lefolytatása;
  • elektrokardiográfiai vizsgálat (EKG), funkcionális tesztek, EKG monitorozás és a szív elektrofiziológiai vizsgálata (EPI) elvégzése.

A beteg panaszai az AV blokkolás mértékétől és egyidejűleg fennálló betegség jelenlététől függenek. I. fokú megsértés esetén a tünetek hiányozhatnak, III. Fokozatú vagy teljes blokád esetén a patológia jelei lesznek a legszembetűnőbbek.

Objektív vizsgálat során az orvos hallgatja a pulzust a csukló és a nyak vénáinak artériáin: meghatározza a szívritmust, a pulzusszámot. A pulzus általában lassú, jól kitöltött, de különbség van a nyaki vénák és a csukló pulzusában. Az első hang időnként fokozódik. Az 1. fokú AV blokkolással az első hang gyengülhet, halkabb. A szívritmus zavart, a bradycardia nagyon gyakran megfigyelhető - ritka ritmus.

Az AV blokk fontos jelei a nyaki vénák gyenge pulzációja a kamrák relaxációja során, valamint a nyak vénáinak egyes erős pulzációi, amelyek egybeesnek a megnövekedett első szívhanggal. Ezek a változások akkor fordulnak elő, amikor a pitvarok és a kamrák egymástól függetlenül működnek. Az AV blokkot a szisztolés (felső) és a diasztolés (alsó) vérnyomás egyidejű növekedése jellemzi.

A veleszületett és szerzett teljes AV blokk vérkeringése nagyon eltérő. Veleszületett teljes AV blokk esetén a perc hangereje normális marad mind nyugalomban, mind fizikai erőfeszítés közben. Ennek oka az organikus szívkárosodás hiánya. A miokardium kóros változásával a teljes AV blokk provokálja a meglévő szívelégtelenség kialakulását vagy előrehaladását.

Az EKG lehetővé teszi az AV blokkolás mértékének meghatározását. A kardiogram értékelése során az orvos figyelmét a P hullámokra, a PQ intervallumokra és a QRS komplexekre összpontosítja. A P helyének, a PQ hosszának és a kamrai komplex prolapsusának (QRS) változásai az AV blokkot jelzik..

A funkcionális tesztek segítenek meglátni és elemezni a beteg testének bizonyos terhelésekre adott reakcióját. Az ilyen teszteknek számos lehetősége van. Leggyakrabban AV blokk gyanúja esetén egy atropin tesztet alkalmaznak, amelyet vénán keresztül adnak be 0,04 mg / kg dózisban. A gyógyszer lehetővé teszi a vagus ideg tónusának csökkentését és a szimpatikus idegrendszer munkájának fokozását. Ennek eredményeként a pulzusszám növekszik, a His-köteg vezetése növekszik, és a meghosszabbított PQ-intervallum rövidebbé válik..

Funkcionális teszteket is végeznek a paraszimpatikus idegrendszer tónusára, amelyek ellentétes hatást váltanak ki. Ezek a minták a következők:

  • Valsalva-teszt - éles erőlködés mély lélegzet után;
  • a carotis sinus masszázsa - nyomás a carotis artériára az elágazása területén (a beteg a hátán fekszik).

Normális esetben a funkcionális tesztek után a kamrai sebesség gyakorlatilag változatlan marad. AV blokk jelenlétében a PQ intervallum hosszabb lesz a minták alatt és / vagy után [7].

A 24 órás Holter monitorozás nagy jelentőséggel bír az AV blokk diagnózisának megerősítésében. Minden beteg számára kötelező. Az EKG-monitorozás lehetővé teszi:

  • összefüggésbe hozza a beteg panaszait az EKG-változásokkal (például eszméletvesztés a ritmus éles csökkenésével);
  • felmérni az impulzusvezetés ritmusának lassulását és blokkolását, a jogsértések kapcsolatát a beteg aktivitásával és a gyógyszerek szedésével;
  • meghatározza az AV blokk típusát (állandó vagy átmeneti), amikor bekövetkezik (nappali vagy éjszakai), függetlenül attól, hogy az AV blokk kombinálva van-e más szívritmuszavarokkal;
  • vonjon le következtetést a pacemaker beállításának szükségességéről stb. [9].

Az EFI lehetővé teszi az AV-blokk lokalizálásának tisztázását és a műtét szükségességének felmérését. Ezenkívül az orvos előírhatja a szív echokardiográfiáját, MSCT-jét vagy MRI-jét. Kötelesek azonosítaniuk az egyidejű kardiopatológiát. Egyéb állapotok vagy betegségek jelenlétében további laboratóriumi vizsgálatokat mutatnak be: túladagolás esetén ellenőrzik a vért antiaritmiás szerek jelenlétére, az elektrolitok szintjét (például a kálium növekedése), az enzimek aktivitását a szívinfarktus esetén..

AV blokk kezelés

Az AV blokk kezelése annak mértékétől és az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlététől függ.

1. fokú AV blokk esetén a blokk kialakulását kiváltó alapbetegség kezelése jelzett. Az összes ilyen vezetőképességi rendellenességet szenvedő beteget ellenőrizni kell, nehogy lemaradjon a progresszióról. Ha digitalis gyógyszerekkel (digoxin, sztrofantin, korglikon) mérgezést észlelnek, azokat törölni kell. A paraszimpatikus idegrendszer fokozott tónusával atropint kell előírni. Az aymalin szedésétől el kell hagyni a kinidint, a prokainamidot, a béta-blokkolókat és a káliumot az AV blokád fokozódásának veszélye miatt [2].

AV blokk II. Fokú (elsősorban I. típusú) akut szívbetegség tüneteinek és tüneteinek hiányában általában nem igényel aktív kezelést, mivel a keringési rendellenességeknek nincsenek objektív jelei.

Speciális gyógyszeres kezelésre van szükség a lassú szívműködésű, vérkeringési rendellenességeket és különféle tüneteket okozó másodfokú AV blokkhoz. A farmakoterápiát minden esetben javallják akut miokardiális infarktus esetén. A kezelés az atropin és az izoprenalin kinevezésével kezdődik, amelyek növelik az impulzusok vezetését a His kötegben. Kivételt képeznek azok az esetek, amikor egy nagyon ritka ritmus és a károsodott vérellátás miatt szükség van egy mesterséges pacemaker beállítására. Az ilyen eszközökkel történő kezelést csak orvos végzi.

A kezelés taktikájának meghatározásához a teljes AV blokk három csoportra osztható:

1. Teljes AV blokkolás tünetek nélkül. Nincs szükség kezelésre. Ez a forma egy kis csoportban fordul elő veleszületett vagy fiatal korban szerzett AV blokkban, 50-60 ütés / perc pulzusszámmal. Ezeket a betegeket ellenőrizni kell, fel kell keresni egy kardiológust és 6 havonta EKG-vel kell rendelkezniük. Ha az állapot rosszabbodik és panaszok jelennek meg, mindenképpen forduljon orvoshoz. Ha a kamrák percenként kevesebb mint 40-szer összehúzódnak, és a QRS-komplexek szélesebbé válnak, állandó pacemakert kell behelyezni, még akkor is, ha nincsenek tünetek. Ez megakadályozza a hirtelen szívhalál kialakulását..

2. Teljes AV-blokk károsodott vérkeringéssel az agyban vagy a szívben. Az agyi keringés megsértésével ájulás figyelhető meg. A fő kezelés pacemakerrel történik. A legtöbb orvos akár egyetlen ájulást is jelez a telepítés jelzésére, mivel minden egyes roham lehet az utolsó és a beteg halálához vezethet. A gyógyszeres terápiát akkor végezzük, amikor a pacemaker hatástalan, vagy a használatra való felkészülés során. A legmegfelelőbb gyógyszerek a szimpatomimetikumok - orciprenalin (alupent), izoprenalin (izoproterenol, proternol, saventrin). Nem tudják kiküszöbölni a teljes AV blokkot, de képesek növelni a kamrai helyettesítő központ automatizmusát és fenntartani a kamrai sebességet 50-60 ütés / perc. A gyógyszer dózisát külön-külön választják ki a kezelés különböző periódusaiban.

A szívkeringés megsértése szívelégtelenséggel jár. Ha ájulást nem észlelnek, a teljes AV blokád kezelését digitalis gyógyszerekkel és szaluretikumokkal végzik. Izoprenalinnal, orciprenalinnal vagy efedrinnel történő hosszú távú terápia javallt a kamrai összehúzódások gyakoriságának és a perc térfogatának növelésére. Ha a gyógyszeres kezelés nem enyhíti a szívelégtelenséget, akkor pacemakerre van szükség.

3. Akut, átmeneti forma teljes AV blokkolása friss szívinfarktus, szívglikozidokkal történő mérgezés, szívizomgyulladás, szívműtét után. A kortikoszteroidok hatékonyan kezelik ezt a blokádot. Felgyorsítják az ödéma felszívódását és leállítják a gyulladás folyamatát az AV rendszer területén. A hidrokortizont intravénásán, vagy a prednizont tabletta formájában adják be.

A szaluretikumok szerepe a teljes AV blokk kezelésében még tisztázatlan. Azáltal, hogy befolyásolják a só kiválasztódását a testből, 1 meq / l-rel csökkentik a szérum káliumszintjét. Ez javíthatja az AV vezetését, növelheti a kamrai összehúzódások számát, és megállíthatja vagy csökkentheti a szinkopé gyakoriságát. Hosszú ideig kell szedni a szaluretikumokat, feltétlenül ellenőrizze a vér káliumszintjét.

Előrejelzés. Megelőzés

A beteg élete és munkaképessége a blokád szintjétől és mértékétől függ. A legkomolyabb prognózis a III. Fokú AV blokkolással lehetséges: az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek fogyatékkal élnek, szívelégtelenségük alakul ki. A szerzett AV blokádból származó legkedvezőbb prognózis a betegség teljes veleszületett formája [5].

Minél előbb telepítik a pacemakert, annál hosszabb és jobb lesz a betegek várható élettartama és életminősége. Az állandó pacemaker telepítésének jelei a következők:

  • AV III blokk fokozat, kamrai összehúzódások száma kevesebb, mint 40 ütés / perc vagy 3 másodpercnél hosszabb szünet;
  • egy vagy több ájulás;
  • AV II. Vagy III. Fokú blokk ritka ritmus által okozott klinikai megnyilvánulásokkal: szédülés, szívfájdalom, akut koszorúér szindróma, progresszív szívelégtelenség;
  • AV blokk II. Fokú típus, tünetmentesen;
  • AV II. Vagy III. Fokú blokk ritmuszavarokkal, antiarrhythmikumok alkalmazását igénylő, ellenjavallt ebben a betegségben;
  • AV II vagy III fokú blokk széles QRS komplexekkel - több mint 0,12 másodperc;
  • 1. fokú AV blokk PQ intervallummal több, mint 0,3 másodperc [10].

Az AV blokád megelőzése az ok-okozati tényezők kiküszöbölésére irányul: a szív patológiájának kezelése, az olyan gyógyszerek kontrollálatlan bevitelének kizárása, amelyek AV blokád kialakulásához vezethetnek stb..

Diétás ajánlások. Az AV csomópont vezetőképességének javítása érdekében szükséges, hogy az étrend elegendő kálium-, magnézium- és kalciumtartalmú ételeket tartalmazzon: magvak, méz, szárított gyümölcsök, banán, héjában sült burgonya, tejtermékek (túró, tejföl, sajt), tenger gyümölcsei, frissek gyümölcsök és zöldségek, tengeri halak. Fontos korlátozni vagy teljesen kizárni az étrendi zsírokat, zsíros húst, konzerveket és pácokat, fűszereket és mártásokat csípős paprikával, erősen sós ételekkel, csokoládéval, kávéval, kakaóval, fekete teával, alkoholos italokkal.

Testmozgás. Az AV blokkban szenvedőknek nem ajánlott nehéz erőművel foglalkozniuk: súlyemelés, birkózás, testépítés stb. Hasznos tevékenységek, úszás, séta, síelés, korcsolyázás, kerékpározás stb. Mérsékelt, jól tolerálható fizikai aktivitás szükséges a szívizom erősítésére és a testsúly csökkentésére.

1-2-3 fokos atrioventrikuláris (AV) blokk, teljes és hiányos: okok, diagnózis és kezelés

A B szívblokk a szívizom kontraktilitásának megsértésének sajátos változata. Lényegében ez az atrioventrikuláris csomópont mentén bekövetkező elektromos impulzus vezetésének gyengülése vagy teljes megszűnése..

A kezelés nem mindig szükséges. A korai szakaszban a gyógyulást egyáltalán nem hajtják végre, dinamikus megfigyelést jeleznek.

A progresszió előrehaladtával gyógyszeres terápiát írnak elő. Az eltérés teljes fejlődési ciklusának időtartama körülbelül 3-10 év.

A tünetek sokkal korábban kezdődnek, mint a terminális fázis. Elég markánsak. Ezért van idő a diagnózisra és a kezelésre..

Minden tevékenységet kardiológus és szükség szerint a kapcsolódó szakorvosok felügyelete alatt végeznek.

AV blokkok osztályozása

A felosztást három alapon hajtják végre.

Az áramlás jellegétől függően:

  • Éles. Viszonylag ritka, súlyos külső tényezők eredményeként merül fel. Sérülések, hányás, a test helyzetének éles változása, a szomatikus patológiák lefolyása, ezek mind a folyamat fejlődésének pillanatai. A szívmegállás kockázata a legnagyobb. A betegek állapotának javítását és stabilizálását álló körülmények között, orvoscsoport felügyelete mellett végezzük.
  • Krónikus forma. Minden második esetben diagnosztizálják az AV blokádok teljes tömegéből. Ez egy könnyű változat. A megnyilvánulások minimálisak, a halál valószínűsége szintén nem magas. A helyreállítást tervszerűen hajtják végre. Orvosi vagy műtéti kezelés, a stádiumtól függően.

A rostok funkcionális aktivitásának megsértésének mértéke szerint:

  • Teljes AV blokkolás. A sinus csomópontból az atrioventrikuláris csomópontba vezető elektromos impulzus egyáltalán nincs. Ennek eredménye a szívmegállás és a halál. Ez sürgős állapot, intenzív terápiás körülmények között megszűnik.
  • Az antrioventrikuláris csomópont részleges blokádja. Ez könnyebb, a klinikai esetek többségét teszi ki. De nem szabad elfelejteni, hogy a haladás hirtelen lehet, de ez viszonylag ritka..

A folyamatot fel lehet osztani a tanfolyam időtartama szerint:

  • Állandó blokád. Ahogy a neve is sugallja, nem szünteti meg önmagát.
  • Átmeneti (átmeneti). Egy epizód néhány órától több hétig vagy akár hónapig tart.
  • Paroxizmális vagy paroxizmális. Időtartama kb. 2-3 óra.

Négy fokozatú súlyosság

Az általánosan elfogadott klinikai osztályozás a tanfolyam súlyosságán alapul. Ennek megfelelően a folyamat fejlődésének 4 szakaszát hívják meg.

1. fokozat (könnyű)

Más szív- és extrakardiális patológiák hátterében fordul elő. A szubjektív terv megnyilvánulásai minimálisak vagy teljesen hiányoznak. A diagnosztikai technikák szintjén kisebb eltérések vannak az EKG-képben.

A gyógyulás 6-12 hónapon belül lehetséges, de nem mindig szükséges. Szükség szerint dinamikus megfigyelés - gyógyszerek használata.

2 fok (közepes)

Az elektrokardiográfiai adatoktól függően további 2 típusra oszthatók.

  • A 2 fokos Mobitz 1 AV blokkot a PQ intervallum fokozatos meghosszabbítása jellemzi. A tünetek szintén ritkák. Vannak minimális megnyilvánulások, amelyek gyakorlatilag láthatatlanok, ha nem terheli meg a testet. A provokatív tesztek meglehetősen informatívak, de veszélyesek lehetnek az egészségre és az életre is. A kezelés azonos, nagyobb hangsúlyt fektet a gyógyszeres kezelésre.
  • Az AV blokk 2 fokos Mobitz 2 mértékét a kamrai komplexek prolapsusa határozza meg, ami a szívstruktúrák hiányos összehúzódását jelzi. Ezért a tünetek sokkal fényesebbek, ezt már nehéz nem észrevenni.

3. fokozat (kiejtve)

Az izomszerv munkájának kifejezett eltérései határozzák meg. Az EKG változásai könnyen azonosíthatók, a megnyilvánulások intenzívek - az aritmia a lelassulás típusától függ.

Az ilyen jelek nem sok jót ígérnek. A komplex szerves hibák hátterében a hemodinamika gyengülése, szöveti ischaemia jelentkezik, a kezdeti fázisban több szervi elégtelenség lehetséges.

4 fok (terminál)

Teljes blokáddal meghatározva a pulzus 30-50. Kompenzációs mechanizmusként a kamrák a saját ritmusukban kezdenek összehúzódni, a gerjesztésnek külön területei vannak.

Minden kamera a maga módján működik, ami fibrillációhoz és kamrai idő előtti ütemhez vezet. A beteg halála a legvalószínűbb forgatókönyv.

A klinikai osztályozásokat a betegség egy adott típusának, stádiumának, a terápia és a diagnózis taktikájának meghatározására használják.

Az 1. fokú AV blokkolás okai

Ezek elsősorban külső tényezők. Ritka kivételekkel maga a beteg megszüntetheti őket..

  • Intenzív fizikai aktivitás, túlzott aktivitás. Van olyan jelenség, mint a sport szív. A vezetési zavar a szívstruktúrák fejlődésének eredménye. Ezek az okok adják az összes klinikai helyzet 10% -át. De egy ilyen diagnózis hosszú távú megfigyelés és szerves patológiák kizárása után állítható fel..
  • A gyógyszerek feleslege. Szívglikozidok, pszichotrop gyógyszerek, kalciumcsatorna-blokkolók, görcsoldók, izomlazítók, kábító fájdalomcsillapítók, kortikoszteroidok.
  • Az idegrendszer gátlásának folyamatainak megsértése. Viszonylag ártalmatlan tényező. Általában a betegség tüneti komplexumának része.

A blokád okai 2-3 fok

Sokkal komolyabb. A lehetséges tényezők a következők:

  • Szívizomgyulladás. A fertőző vagy autoimmun (ritkábban) genezis szervének izomrétegeinek gyulladásos patológiája. A legtöbb esetben ennek következménye.

Kórházi kezelés, a klinikai kép élénk. Szörnyű komplikáció - a kamrák pusztulását minden tizedik esetben meghatározzák.

Különösen speciális antibakteriális és támogató hatások nélkül.

  • Szívroham. A szívstruktúrák trofizmusának akut megsértése. Bármely életkorban előfordul, főleg idős betegeknél. Szintén a jelenlegi koszorúér-betegség hátterében, komplikációként.

Véget ér a kardiomiociták (szívsejtek) nekrózisa, az aktív szövet hegszövetekkel való helyettesítése. Nem képes szerződést kötni és jelet adni. Ezért az AV blokk.

A mértéktől függően beszélhetünk a súlyosságáról. Minél több szerkezet sérült meg, annál veszélyesebbek a következmények.

A hatalmas szívroham szövődményeit ebben a cikkben ismertetjük, itt vannak az infarktus előtti állapot tünetei, itt vannak az okok és a kockázati tényezők..

  • Reuma. Autoimmun folyamat, amely befolyásolja a szívizomot. A kezelés ennek eredményeként hosszú távú, egész életen át tartó fenntartó terápia.

Lehetséges lassítani a pusztulást, megakadályozni a visszaeséseket, de a teljes ártalmatlanítás nem valószínű.

A beindított jelenség az His-kötegek károsodásával és a vezetőképesség megsértésével ér véget.

  • Iszkémiás betegség. Természeténél fogva hasonló a szívrohamhoz, de a folyamat nem éri el a bizonyos kritikus tömeget, mivel a vérellátás továbbra is elfogadható szinten marad. Az izomréteg nekrózisa azonban kezelés nélkül nem sokáig várat magára. Ez az iszkémiás szívbetegség logikus következtetése.
  • Koronária elégtelenség. Az érelmeszesedés következtében a megfelelő artériák szűkülése vagy elzáródása táplálja a szívszerkezeteket. A megnyilvánulások későbbi szakaszokban fordulnak elő. A blokád az egyik szerves jogsértés. A koszorúér-elégtelenségről itt olvashat bővebben.
  • Kardiomiopátia. Egy folyamatcsoport általános neve. Súlyos szomatikus patológiák következményeként fordul elő.

A lényeg a szív izomrétegének distrofiájában rejlik. A kontraktilitás csökken, a sérült szöveteken keresztüli jel rosszabb, mint a normál helyzetben.

A hemodinamika gyengülése, iszkémia, következményként többszörös szervi elégtelenség. A kardiomiopátia típusait, okait és kezelési módszereit ebben a cikkben ismertetjük..

A hiányos mellékvesék, a pajzsmirigy, az erek, beleértve az aortát is, patológiák jelenléte szintén befolyásolja.

A lista folytatódik. Van vélemény az örökletes tényező folyamatában való részvételről. Hogy ez igaz-e vagy sem, nem teljesen világos. Az elmúlt években a genetikai komponens szerepét aktívan tanulmányozták.

Tünetek a foktól függően

A klinikai kép a kóros folyamat stádiumától függ.

A megnyilvánulások teljesen vagy túlnyomórészt hiányoznak. A beteg normálisnak érzi magát, nincsenek rendellenességek az életben.

A funkcionális terv hibáit csak az elektrokardiográfia eredményeivel lehet kimutatni. Gyakran ez egy véletlen lelet, egy személy megelőző vizsgálataként fedezik fel.

Lehetséges enyhe légszomj intenzív fizikai aktivitással (munka, futás, kimerítő sporttevékenységek).

Az 1. fokozatú atrioventrikuláris blokk klinikailag kedvező. Ha korán észleljük, fennáll a következmények nélküli teljes gyógyulás esélye..

  • Ismeretlen eredetű mellkasi fájdalmak. A legtöbb esetben előfordulnak. Ez nem specifikus jel. Az epizód időtartama legfeljebb néhány perc.
  • Légszomj az intenzív fizikai megterhelés hátterében. Nyugodt állapotban nincs.
  • Gyengeség, álmosság, teljesítményhiány. Esetleg letargikus, semmire sem hajlandó.
  • Bradycardia. A pulzus változása lefelé. Még nem fenyegető.
  • Légszomj, kevés fizikai aktivitással. Még egyszerű járással is.
  • Fejfájás. Az agyi struktúrák iszkémiás rendellenességei határozzák meg. Az időtartam néhány perctől óráig vagy akár napokig is változik. A migréntől el kell különíteni.
  • Szédülés. A mozgások koordinációjáig, az űrben való navigáció képtelenségéig.
  • Aritmia egyszerre több típusban. A szívaktivitás lelassulása a kontrakciók közötti időintervallum változásával jár együtt.
  • Ájulás.
  • A vérnyomás kritikus szintre csökkentése.
  • A pulzus éles csökkenése.

Mindhárom fenti tünet része az úgynevezett Morgagni-Adams-Stokes szindróma szerkezetének. Ez orvosi vészhelyzet. Néhány percig tart, de óriási életveszélyt hordoz magában..

Lehetséges sérülés, stroke, szívroham vagy szívmegállás. Ha ez a fajta megnyilvánulás bekövetkezik, sebészeti kezelésre van szükség, amelynek lényege a pacemaker beültetése.

Nem mindig hívják. Ez az előző változata, de még súlyosabb tünetek határozzák meg. Figyelje meg az összes rendszerben tapasztalható hatalmas szerves zavarokat.

A halál a 4. fokú blokáddal elkerülhetetlenné válik, idő kérdése. Ahhoz azonban, hogy ilyen módon elinduljon a patológia, meg kell próbálnia és tudatosan figyelmen kívül kell hagynia saját testének minden jelét..

Diagnosztikai módszerek

A szívstruktúrák vezetőképességében eltérésekkel rendelkező személyek kezelése - kardiológus felügyelete mellett. Ha a folyamat bonyolult és veszélyes jellegű - szakorvos.

A hozzávetőleges felmérési terv a következő elemeket tartalmazza:

  • A beteg megkérdezése panaszok, életkoruk és időtartamuk miatt. A tünetek objektiválása és rögzítése.
  • Anamnézis felvétele. Beleértve a család történetét, az életmód meghatározását, a rossz szokásokat és másokat. Célja a probléma forrásának korai azonosítása.
  • A vérnyomás mérése. A futó folyamat hátterében, a második szakaszig vagy még inkább a harmadikig valószínű a vérnyomás ugrása. Rutinos technika segítségével nehéz elkapni egy ilyen állapotot..
  • Holter napi monitorozás. Informatívabb módon. A vérnyomást és a pulzusszámot félóránként vagy gyakrabban mérik fel, a programtól függően. A pontosság javítása érdekében többször is megismételhető.
  • Elektrokardiográfia. Lehetővé teszi a szív funkcionális rendellenességeinek azonosítását. Kulcsszerepet játszik a korai diagnózisban.
  • EFI. Az előző felmérés módosított változata. Azonban invazív. A femorális artérián keresztül speciális szondát helyeznek be. Értékelik a szívszerkezetek egyes részeinek aktivitását. Elég kemény kutatás, de néha nincsenek alternatívák.
  • Echokardiográfia. A szerves jogsértések azonosítása érdekében. A blokád hosszú lefolyásának eredményeként a klasszikus változat a változó súlyosságú kardiomiopátia.
  • Vérvizsgálat. Hormonok esetében általános és biokémiai. A test állapotának átfogó értékeléséhez, különös tekintettel az endokrin rendszerre és általában az anyagcserére.

Szükség szerint, ha az előző módszerek nem adnak választ a kérdésekre, CT, MRI, koronográfia, radioizotóp kutatásokat alkalmaznak. A döntést vezető szakértői csoport hozza meg.

EKG eltérések

A jellemző tulajdonságok közül:

  • A QT intervallum kibővítése több mint 0,2 másodperccel. Az első szakaszban ez egy tipikus lelet..
  • Nyúlás PQ. A kamrai komplexek előfordulási gyakoriságának változásai. Az úgynevezett mobitz 1.
  • A szív alsó kamráinak összehúzódásainak teljes elvesztése. Vagy felváltva, szimmetrikus sorrendben.
  • A pulzus gyengülése (bradycardia) különböző súlyosságú. A kóros folyamat szakaszától függ.

Az EKG AV blokkját külön megjegyezzük, és minél nehezebb a fázis, annál könnyebb diagnosztizálni a problémát.

Kezelés mértékétől függően

Hosszú távú dinamikus megfigyelés látható. Ez a taktika több mint egy évig megismételhető. Ha nincs progresszió, fokozatosan ritkább lesz a kardiológussal folytatott konzultációk gyakorisága.

A súlyosbodás hátterében több gyógyszerészeti csoport gyógyszerét írják fel:

  • Vérnyomáscsökkentő gyógyszerek. Különböző típusúak.
  • Antiaritmiás.

Ha gyulladásos fertőző patológia van, antibiotikumokat, NSAID-okat és kortikoszteroidokat alkalmaznak. Szigorúan kórházi kezelés.

Az 1. fokozatú tranziens AV blokk (tranziens) az egyetlen veszélyes eset, amely terápiát igényel, ha vírusos vagy bakteriális genezis van jelen.

Azonos típusú gyógyszereket alkalmazzák. Az állapot gyors súlyosbodása esetén nincs értelme várni. A szívritmus-szabályozó telepítése látható.

Kortól függetlenül. Az egyetlen kivétel az idősebb betegek, akik esetleg nem képesek ellenállni a műtétnek. A kérdést egyedileg oldják meg.

Mesterséges pacemaker beültetése szükséges. Amint a terminális szakasz elkezdődik, a gyógyulás esélye minimális..

A terápia teljes időtartama alatt megváltozik az életmód:

  • A rossz szokásokról való leszokás.
  • Diéta (3. és 10. kezelési táblázat).
  • Megfelelő alvás (8 óra).
  • Séta, testedzés. A lényeg, hogy ne dolgozzon túl. Az időtartam tetszőleges.
  • Kerülje a stresszt.

A népi receptek veszélyesek lehetnek, ezért nem használják őket.

Prognózis és lehetséges szövődmények

  • Szív elégtelenség. Az újraélesztés ilyen helyzetben minimálisan hatékony, alig gyógyul, a ritmus ismét megváltozik. A visszaesés néhány napon belül valószínű.
  • Kardiogén sokk. Potenciálisan végzetes. Sőt, a halál az esetek csaknem 100% -ában fordul elő..
  • Az ájulás és ennek következtében a trauma életveszélyes lehet.
  • Szívroham vagy stroke. A szívszerkezetek és az agy akut alultápláltsága.
  • Érbetegség.

Az előrejelzések a kóros folyamat szakaszától függenek:

1. szakasz.A túlélési arány közel 100%. Csak fertőző elváltozások jelenlétében vannak kockázatok.
2. szakasz.A halálozás valószínűsége terápia nélkül körülbelül 20-30%. Teljes kezeléssel 2-4-szer alacsonyabb.
3. fokozat.Halandóság 40-60%.

A végső szakaszban a halál elkerülhetetlen. A terápia hatástalan.

A pacemaker felszerelésével végzett radikális műtéti beavatkozás jelentősen javítja a prognózist.

Végül

Az atrioventrikuláris blokk a sinus csomópontból a pitvarokba és a kamrákba vezető vezetés megsértése. Ennek eredménye az izomszerv teljes diszfunkciója. A halálozási arány magas, de elegendő idő áll rendelkezésre a kezelésre és a diagnózisra. Ez biztató..

Az eritrocita ülepedési sebességének meghatározási módszerei

D-dimer elemzés terhesség alatt - norma és patológia