Miért fordul elő posztinfarktusos cardiosclerosis és gyógyítható-e?

A cikk megjelenésének dátuma: 2018.08.19

A cikk frissítésének dátuma: 2019.06.06

A posztinfarktusos cardiosclerosis, vagy röviden PICS az orvostudományban a szív kóros állapotának nevezik, amely a szívinfarktus következménye. A miokardiális sejtek nekrózisa miatt alakul ki, amelyeket ezután kötőszöveti sejtek helyettesítenek.

A szívizomban heg képződik, amely negatívan befolyásolja az összehúzódás képességét. Ennek eredményeként az egész testben megszakad a vérkeringés..

A posztinfarktusos cardiosclerosis mindig szívrohamot követ; kb. 3 hétbe telik az elhalt izomszövet teljes hegezése. Ezért gyakran ezen időszak után ezt a diagnózist a beteg automatikusan megkapja, bár hatalmas szívroham után a hegesedési folyamat 4 hónapot vehet igénybe..

Tipikus tünetek

Ennek az állapotnak a tünetei közvetlenül függenek a meggyógyult terület területétől, a szívvezetés károsodásának mértékétől, a szívizom túlélő részének funkcióinak kompenzálási képességétől..

A szívizom érintett területének kis mérete miatt a páciensnek egyáltalán nincsenek jelei a patológiának, de az ilyen helyzetek nagyon ritkák. Ha jelentős számú izomrost sérül, a helyükön kialakuló kötőszöveti heg nem képes impulzusokat vezetni a szív többi részére. Ez kiváltja a szívelégtelenséget és a szabálytalan szívverést..

A postinfarction cardiosclerosisra utaló tünetek:

  • mellkasi fájdalom;
  • nehézlégzés;
  • fokozott fáradtság;
  • az egészség romlása edzés közben;
  • a szívverés megszakadása;
  • a kezek és a lábak duzzanata;
  • légszomj éjszakai alvás közben;
  • csökkent étvágy.

Osztályozás

A kardiológiában szokás a patológiát a heg nagyságától függően osztályozni:

  1. Macrofocal postinfarction cardiosclerosis. Kiterjedt szívinfarktus eredményeként alakult ki. A heg nagy mérete jelentősen megnehezíti a szívműködést. A hegterület elhelyezése leggyakrabban a bal kamra elülső falán, néha a hátsó falon történik, rendkívül ritkán a kamrák közötti septumon (septum infarktus után). A szívizom kontraktilis funkciójának csökkenésének kompenzálására a szívizom megvastagodása képződik. A jövőben az ilyen kompenzáció az izomsejtek kimerülése miatt a szívkamrák tágulásához vezet, és szívelégtelenséget vált ki..
  2. Kis-fokális multiplex cardiosclerosis. Ez a faj a kötőszövet apró zárványainak sokasága a szívizomban. Számos átvitt mikroinfarktus miatt alakul ki.

A patogenezistől függően más típusú kardioszklerózis is létezik:

  1. Ateroszklerotikus. Ez a fajta patológia nem a szívroham következménye, hanem a koszorúerek érelmeszesedése miatt alakul ki. Emiatt a szívizom folyamatosan oxigénhiányos állapotban van. Idővel a szívsejtek károsodnak és helyüket kötőszövet váltja fel. Az ateroszklerotikus kardioszklerózis jelei egybeesnek a posztinfarktus megnyilvánulásaival, de fokozatosan növekednek.
  2. A postmyocarditis cardiosclerosis olyan betegség, amely a szívizomgyulladás (a szívizom gyulladása) után következik be. A szívizomgyulladás fertőzések, kábító és mérgező anyagokkal történő mérgezés miatt alakul ki.

EKG jelek és egyéb diagnosztikai módszerek

Ha a beteg szívrohamot kapott, és ezt a betegséget időben észlelték, akkor nincs probléma a posztinfarktusos cardiosclerosis diagnózisával.

De vannak olyan esetek, amikor a beteg nem tud az átültetett mikroinfarktusról, vagy akár többről, ugyanakkor panaszokat hangoztat, amelyek egy esetleges (ismeretlen korú) infarktus utáni cardiosclerosisra utalnak. Ilyen helyzetben az orvos átfogó differenciálvizsgálatot ír elő..

A diagnosztikai intézkedések a következők:

  1. EKG elvégzése. Ez a módszer a legkönnyebben kimutatható a posztinfarktusos cardiosclerosisban. Az elektrokardiogram megmutatja a cicatricialis területek jelenlétét és lokalizációját, az érintett terület nagyságát, a szívritmus és a szívvezetés változását, az aneurysma megnyilvánulásait. Az EKG-n a szívrohamra utaló fő jel egy mély Q hullám. Pozíciója lehetővé teszi a heg lokalizációjának helyének meghatározását. Ha a Q hullám a II, III, aVF vezetékekben helyezkedik el, akkor a heg a bal kamra (LV) alsó falán található. A V2-V3 vezetékekben való elhelyezkedés jelzi a lokalizációt az interventricularis septumban, a V4-ben - az LV felső részében, a V5-V6 vezetékekben - az LV laterális falán. A kardioszklerózisban a T hullám pozitív vagy kiegyenlített, és az ST szegmens visszatér az izolinhoz. Néha a Q hullám eltűnik a szívizom hipertrófiája miatt, és ekkor lehetetlen kimutatni a kardioszklerózist elektrokardiogramon. Ebben az esetben további diagnosztikai módszerekre van szükség..
  2. Echokardiográfia. Kóros állapot jelenlétében az echokardiográfia megmutatja az LV falának megvastagodását (a norma nem több, mint 11 mm) és az LV ejekciós frakciójának csökkenését (a norma változata 50-70%). Az echokardiográfia lehetővé teszi a csökkent kontraktilitású területek, a bal kamra aneurysmáinak felismerését is.
  3. Mellkas röntgen.
  4. Szívizom szcintigráfia. Ezzel a diagnosztikai módszerrel radioaktív izotópokat injektálnak a beteg testébe, amelyek csak egészséges izomsejtekben lokalizálódnak. Ez lehetővé teszi a kis méretű szívizom érintett területeinek észlelését.
  5. Számítógépes tomográfia vagy mágneses rezonancia képalkotás - szükség esetén előírják, ha más kutatási módszerek nem nyújtják a diagnózis felállításához szükséges információkat.

Halált okozhat-e?

Annak a ténynek köszönhetően, hogy az izomrostokat olyan kötőszövet váltja fel, amely nem képes elektromos impulzust vezetni, a szív egészének munkája romlik. Ez számos negatív következményt okoz, amelyek a korai vagy a hosszú távú időszakban bekövetkezhetnek..

A komplikációk a következők:

  • Paroxizmális tachycardia - a szívverés paroxizmális gyorsulása, szédüléssel, émelygéssel együtt.
  • A kamrai fibrilláció inkonzisztens kamrai rebegés, amelynek frekvenciája meghaladja a 400 ütemet / perc. Ez az állapot a betegek halálát az esetek mintegy 60% -ában okozza..
  • A kardiogén sokk az LV kompenzáció nélküli összehúzódási képességének hirtelen csökkenése. Ennek eredményeként a belső szervek nem kapják meg a szükséges mennyiségű vért. A kardiogén sokk a vérnyomás, a sápadtság és a bőr nedvességének csökkenése, a tüdőödéma formájában jelentkezik. Az esetek 85-90% -ában a kardiogén sokk okozza a beteg halálát.
  • A szívizom felszakadása a heg területén.
  • Akut szívelégtelenség - a bal kamra összehúzódási képességének csökkenésével jár.
  • Instabil angina - az esetek körülbelül egyharmada végzetes a szívinfarktus utáni néhány hónapban.
  • Vérrögök a szisztémás keringésben.

A posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek várható élettartamának előrejelzése a szívizom károsodásának területétől, degeneratív változásainak súlyosságától és a koszorúerek állapotától függ. Ha szívroham után kiterjedt cardiosclerosis alakult ki, és a bal kamrai ejekciós frakció nem haladja meg a 25% -ot, akkor a betegek általában nem élnek 3 évnél tovább.

Ezenkívül a túlélési arányt befolyásolja a beteg kora, a kísérő betegségek jelenléte, az általános egészségi állapot és a betegség előtti életmód. Ha egy beteg 50 évnél idősebb, további betegségei vannak (artériás hipertónia, diabetes mellitus), akkor egy hatalmas szívroham után a várható élettartam nem haladja meg az 1 évet.

Kezelési módszerek

Sajnos lehetetlen teljesen gyógyítani a posztinfarktusos kardioszklerózist.

A kezelés célja a beteg állapotának további romlásának megállítása, és ha lehetséges, az életének meghosszabbítása..

  • lassítsa a hegesedés zónájának terjedését;
  • stabilizálja a szívritmust;
  • javítja a vérellátást;
  • megőrzi a fennmaradó egészséges szívizomsejtek állapotát és megakadályozza nekrózisukat;
  • megakadályozza a beteg halálához vezető komplikációk kialakulását.

A kezelést orvosi és sebészeti részekre bontják.

Gyógyszer

A gyógyszereket kardiológus írja fel, figyelembe véve az adott beteg betegségének lefolyását és az egyidejűleg előforduló betegségek jelenlétét. A kezelés összetett, és több csoport gyógyszerének szedésével jár a különböző hatás elérése érdekében.

  • ACE-gátlók - a vérnyomás csökkentése és a vérkeringés javítása érdekében (Capoten, Enalapril, Lisinopril).
  • Nitrátok - a szívfájdalom enyhítésére és az angina pectoris epizódjainak kiküszöbölésére (nitroglicerin, nitrozorbid).
  • Glikozidok - a szívizom összehúzódási képességének javítása és a pulzus csökkentése érdekében (Digoxin).
  • Béta-blokkolók - a vérnyomás csökkentésére és a tachycardia megszüntetésére (Metoprolol, Anaprilin, Bisoprolol).
  • Trombocitaellenes szerek - a vér hígítására és a trombózis kialakulásának megakadályozására (acetilszalicilsav, Cardiomagnyl).
  • Diuretikumok - a felesleges folyadék eltávolítására a testből és az ödéma megelőzésére (Furosemide, Veroshpiron, Klopamid).
  • A szívizom anyagcseréjét javító gyógyszerek (Riboxin, Panangin, Mildronate, B-vitaminok).

A terápia időtartamát a kezelőorvos is meghatározza, de a betegnek rá kell hangolódnia arra, hogy egész életében gyógyszereket kell szednie..

Sebészeti

Bizonyos esetekben a beteg műtétre szorul. A műtéti kezelés indikációi: aneurizma, súlyos koszorúér-betegség (koszorúér-betegség), a koszorúerek elzáródása, a szívizom élő részének jelenléte a sérült területen.

A műtéti beavatkozás a következő lehet:

  • CABG (vagy koszorúér bypass ojtás) - a műtét célja a véráramlás helyreállítása a szív erekben speciális protézisek (söntök) felszerelésével. A bypass műtét lényegében egy bypass útvonal létrehozását jelenti a sérült érterület helyett. A sönt felszerelésével egyidejűleg a elvékonyodott szívizomfalat kivágják.
  • Ballon angioplasztika és a koszorúerek stentelése - a művelet az érterület bővítéséből áll, amely a patológia kialakulása miatt szűkült. A tágulás úgy érhető el, hogy az edénybe behelyezett speciális léggömböt felfújják, és stentet - egy keretet helyeznek a koszorúér lumenébe..

A műtéti kezelés eredményeként javul a szív vérellátása, megszűnnek az ischaemia jelei, és nő a túlélési arány. Az ilyen műveleteket általános érzéstelenítéssel hajtják végre, és a beteget egy szív-tüdő géphez kapcsolják..

Az aritmia súlyos formáiban a betegnek meg kell mutatni a szívritmus-szabályozó vagy a kardioverter defibrillátor telepítését..

A fenti kezelési módszerek mindegyikét egy speciális kardiológiai klinikán végzik, tapasztalt képzett sebészek.

Életmódra vonatkozó ajánlások

A megerősített diagnózissal rendelkező betegeknek megváltoztatniuk kell életmódjukat a fizikai aktivitás és az étrend szempontjából. Fel kell adnia a dohányzást, az alkoholfogyasztást is..

A nehéz fizikai munka és az erőteljes sportok tilosak, de a tevékenységet sem szabad teljesen korlátozni. A megengedett terhelés meghatározásához konzultálni kell egy kardiológussal és egy tornaterápiás szakemberrel..

Egyéni tanácsokat adnak a testmozgás rendjének kiválasztásához. Ez általában fizioterápiás gyakorlatok, úszás a medencében, nyugodt ütemben, napi legalább 30 percig, heti 6 alkalommal.

Az étrend különösen fontos a szív- és érrendszeri betegségekben szenvedő betegek számára. Olyan étrendet kell megfogalmazni, amely főként ajánlott ételekből áll..

  • gyümölcsök (különösen a citrusfélék), szárított gyümölcsök (különösen aszalt szilva), bogyók;
  • friss zöldségek, gyógynövények;
  • alacsony zsírtartalmú tej- és savanyú tejtermékek;
  • sovány hús és hal, tenger gyümölcsei;
  • diófélék;
  • tojásfehérje;
  • zabpehely és hajdina zabkása.

A következő ételeket tiltják:

  • zsíros húskészítmények és belsőségek (kolbász, konzervek);
  • tojássárgája;
  • füstölt, sózott;
  • forró fűszerek;
  • kávé, erős tea, energiaitalok;
  • sült ételek;
  • oxálsavat tartalmazó zöldségek és gyümölcsök (retek, sóska, egres, ribizli).

Szükség esetén konzultálnia kell egy táplálkozási szakemberrel, hogy elkészítsen egy menüt az egyes napokra..

Az ischaemiás szívbetegség különböző megnyilvánulásai: PICS, miokardiális infarktus és egyéb patológiák

Az iszkémiás szívbetegség (CHD) az egyik alattomos betegség. A statisztikák szerint a patológia a világ népességének legfőbb halálozási oka. Az iszkémia különféle betegségek formájában nyilvánul meg, például angina pectoris, miokardiális infarktus, infarktus utáni kardioszklerózis, fájdalommentes ischaemia és szívkoszorúér-halál. A cikkben részletesen megvizsgáljuk: az ischaemiás szívbetegségek típusai, mi a posztinfarktusos cardiosclerosis (PICS), a patológia tünetei és okai, a betegség kezelésének módszerei.

  1. Megterhelő angina
  2. Mi a veszélye az erőszakos anginának az FC III-IV szakaszban??
  3. A szívroham jelei
  4. A postinfarction cardiosclerosis okai
  5. A betegség tünetei
  6. A postinfarction cardiosclerosis diagnosztikája
  7. Terápia és prognózis

Megterhelő angina

A miokardiális ischaemia egyik megnyilvánulása az angina pectoris. A betegség közismert nevén "angina pectoris". Az orvosok az angina pectoris két típusát különböztetik meg: feszültséget és pihenést. A betegség veszélye, hogy a patológia egyik stádiumból a másikba mozoghat.

A patológia akkor fordul elő, ha az aorta, a koszorúér és a koszorúerek funkciói, amelyek a szívizom számára a vérben szükséges oxigént és tápanyagot biztosítják, károsodnak. A szívizomszövetek éhezése következik be, ezért fordul elő szívelégtelenség. Ha a támadás időtartama meghaladja a 30 percet, bekövetkezik a kardiomiociták halála, és ez tele van a szívinfarktus kialakulásával.

Túlzott fizikai megterhelés esetén terhelési angina van, és éles fájdalmak kísérik a mellkasban.

Az angina pectoris speciális osztályozással rendelkezik funkcionális osztályok (FC) szerint, vagyis a fizikai aktivitás súlyossága és elfogadhatósága szerint:

  • Az FC I a betegség enyhe formája. A betegség ezen szakaszával a beteg különféle sportokkal foglalkozhat. De ne legyél vakmerő az egészségeddel kapcsolatban, mivel fizikai túlterhelés esetén szívrohamok lépnek fel.
  • FC II. A patológia ezen formájával korlátozni kell a fizikai aktivitást. Szívfájdalom akkor jelentkezik, amikor normál tevékenységet végez, amikor a beteg felmászik egy hegyre vagy lépcsőn, gyorsan jár. Az angina pectoris rohamát táplálékbőség vagy stresszes helyzet válthatja ki.
  • FC III. A betegség ezen szakaszában görcsrohamok fordulhatnak elő kevés fizikai aktivitással: az átlagos tempó a gyaloglás 500 m-nél kisebb távolságra. Néha a fájdalom-szindróma teljes nyugalomban jelentkezik.
  • FC IV. A betegség ezen formája a legnehezebb. A legkisebb megterheléssel válság léphet fel. A fájdalmat gyakran nyugalomban figyelik meg.

A betegség leggyakoribb formája az FC III. Az orvosok fogyatékosságnak tekintik. Ha az angina pectoris diagnosztizálásakor a betegnek egyidejűleg olyan betegségei vannak, mint aritmia vagy tachycardia, akkor szívrohamok spontán előfordulhatnak, amikor az ember nyugalomban van.

Miért veszélyes az angina pectoris az FC III-IV szakaszban??

A betegség kialakulását különféle patológiák válthatják ki, beleértve az endokrin rendszer betegségeit (diabetes mellitus), az erekben koleszterin plakkok képződését és még sok minden mást. Az artériákban megszakad a véráramlás, ami megakadályozza, hogy a szív megkapja a szükséges mennyiségű tápanyagot és oxigént.

Az FC III és az FC IV stádiumban az angina pectoris gyakori, éles fájdalom formájában nyilvánul meg a mellkasban. Bár vannak olyan esetek, amikor a tünetek nem annyira hangsúlyosak, és olyan tünetek jelentkeznek, mint a köhögés, súlyos légszomj és általános gyengeség. Ugyanezek a megnyilvánulások a mellkas bal oldalán megnyomó és összehúzódó fájdalommal járhatnak..

A támadás során fellépő fájdalom a szegycsont mögött, a törzs bal oldalán sugározhat, és egyes esetekben a bal felső végtagra, a lapockára és az állkapocsra is terjedhet..

Az angina pectoris osztályozásának egy másik módja is van. A betegség stabil és instabil formákra oszlik..

Az angina pectoris stabil formájú FC III-IV stádiumokban a beteg képes önállóan megjósolni a szívroham kialakulását. Egy személy ismeri a fizikai aktivitás maximális határát, és ha azt nem lépik túl, elkerülhető a válság. Ilyen helyzetben a betegség jól kontrollálható, ha a beteg nem lépi túl képességeit..

Az FC III és az FC IV stádiumában instabil angina pectoris esetén lehetetlen megjósolni a válság kialakulását, mivel a támadás bármikor, minden előfeltétel nélkül bekövetkezik. Az ilyen állapot legnagyobb veszélye az, hogy a házi elsősegély-készletben lévő szívgyógyszerek nem rendelkeznek a szükséges hatással, és nem nélkülözheti az orvosok sürgősségi segítségét..

Az iszkémiás szívbetegség folyamatosan progresszív patológia, és ha a betegséget nem kezelik kellő időben, nagy a kockázata a szívinfarktus és ennek következtében a posztinfarktusos cardiosclerosis kialakulásának..

A szívroham jelei

Vegye figyelembe a szívinfarktus fő jeleit. A szívroham során az uralkodó szindróma a fájdalom megjelenése a mellkas bal oldalán. A fájdalmas érzések az angina pectoris tüneteiben rejlenek: a karakter nyomása, korlátozása és tömörítése. A nitroglicerin olyan diagnózissal történő bevétele, mint a szívinfarktus, nem adja meg a kívánt eredményt. A fájdalom a test más részeire sugárzik. A rohamok időtartama és intenzitása változó. A fájdalom szindróma lehet rövid és hosszú távú is. Laboratóriumi vizsgálatok, EKG, szív ultrahang segítségével lehetséges a diagnózis megerősítése vagy cáfolása.

A szívizom vizsgálata során feltárulnak az ateroszklerotikus kardioszklerózis jelei, amelyek hátterében szívroham léphet fel. A szívizom jelentősen kiterjedt. A Botkin Ebra ponton és a szív csúcsa fölött zajló hangok hallgatása (auszkultáció) során az első hang gyengülése vagy a második hang túlsúlya mutatkozik meg, míg az első normális. Különböző intenzitású szisztolés zörejét rögzítenek.

Ha az aortát érelmeszesedés károsítja, akkor az aorta feletti terület auskultálásakor a második tónus rövidül és fémes árnyalattal rendelkezik. Ilyen patológiával szisztolés független zörej észlelhető. Ha a beteg felemeli a karját, moraj jelenik meg vagy fokozódik az aorta felett.

A szívroham kialakulásának kezdeti szakaszában (az első 24 órában) a páciensnek emelkedhet a vérnyomása, ami befolyásolja az aorta fölötti második tónus akcentusának megjelenését. Egy idő után a vérnyomás normalizálódik, vagy hipotenzió lép fel.

A miokardiális infarktus diagnosztizálásakor mindkét hang süketsége jelentkezik. De a szív csúcsa feletti tónusok aránya, amely az ateroszklerotikus kardioszklerózisra jellemző (a második tónus túlsúlya), megmarad. Abban az esetben, ha a szívroham kialakulását nem kísérték a szívizom változásainak klinikai megnyilvánulása, mindkét hang normális kapcsolata továbbra is fennmarad a csúcs felett (az első tónus túlsúlya).

A postinfarction cardiosclerosis okai

A szív iszkémiájának egyik súlyos megnyilvánulása a szívinfarktus. Az artériák károsodása miatt a szerv vérellátása megszakad. A metabolikus folyamatok megzavarodnak a szívizom szöveteiben, ami a nem megfelelő anyagcsere során kialakuló mérgező anyagok felhalmozódásához vezet. Ha a vérellátás nem áll helyre időben, bekövetkezik a kardiomiociták halála, majd a szervszövetek nekrózisa alakul ki..

Az érintett terület sebezhetővé válik a mechanikai stressz hatására, és ez a szívizom felszakadásához vezethet. A gyógyulás során szöveti hegesedés lép fel. 4 hétbe telik, amíg a szív érintett része meggyógyul. Miután a betegnek diagnosztizálták a szívkoszorúér betegség PICS-ét.

A patológia fő oka egy korábbi szívroham; ritkább esetekben a cardiosclerosis kialakulását más szív- és érrendszeri betegségek okozhatják, többek között: a koszorúerek traumás állapota, myocarditis, a szervszövetek distrofiája. Vannak esetek, amikor az iszkémiás szívbetegség hátterében a szívizom sérült területeit kötőszövetek helyettesítik, ami diffúz kardioszklerózishoz vezet. Elég gyakran a patológiát csak a boncolás során észlelik.

A betegség tünetei

Az iszkémiás szívbetegség PICS hátterében szívelégtelenség alakul ki, amely a betegség egyik fő tünete. A tünetek megnyilvánulása attól függ, hogy a miokardium melyik részében következett be az infarktus. Ha a jobb kamrai részleg érintett, a betegnek jellegzetes jelei vannak:

  • a máj megnagyobbodik, fájdalom-szindróma jelenik meg, amely a jobb hypochondriumot érinti,
  • a vér mikrocirkulációja zavart, a szervek nem kapják meg a szükséges mennyiségű oxigént, ami miatt a végtagok kék-ibolya árnyalatot kapnak,
  • a folyadék felhalmozódik a hashártyában, a szívburok és a mellhártya üregében,
  • a nyak vénái megduzzadnak, kóros lüktetés szindróma van,
  • perifériás ödéma lép fel.

A kardioszklerózis még kisebb mikrofókuszai a szívizom elektromos instabilitásának megjelenéséhez vezetnek, amelyben a páciens kamrai aritmiát alakít ki. Ez az állapot a halál egyik fő oka..

A bal kamrai elégtelenség tünetei a következők:

  • a betegnek légszomja van, amely fekvéskor súlyosbodik,
  • a köpet habos szerkezetű, véres csíkok jelenhetnek meg bennük,
  • a fokozott köhögés oka lehet a hörgők nyálkahártyájának ödémája,
  • a fizikai aktivitás toleranciája csökken.

Ha a szívizom kontraktilis funkciói károsodnak, a beteg éjszaka felébredhet a hirtelen szívizma okozta asztmában. Miután az illető egyenes helyzetbe került, a fájdalom szindróma néhány percen belül eltűnik.

Vannak esetek, amikor az IHD PICS hátterében az erek fala elvékonyodik, vagyis aneurizma alakul ki. Ez vérrögképződéshez vezet az artériákban, és tromboembólia nevű állapot lép fel. Ezzel a patológiával az agy és a lábak edényeinek károsodása következik be. Ha a betegnek születési rendellenessége van, például nyitott ovális ablak, akkor vérrög léphet be a pulmonalis artériába. Az elvékonyodott érfalak megrepedhetnek (leggyakrabban szívrohammal). Ebben az időszakban a cardiosclerosis még nem alakult ki..

A postinfarction cardiosclerosis diagnosztikája

Vegye figyelembe a betegség diagnosztizálásának módszereit. A diagnózis felsorolás után sorolható fel. Az orvos figyelembe veszi a beteg előzményeit és vizsgálati adatait. A leghatékonyabb diagnosztikai módszer az ultrahang. Az ilyen vizsgálat során megállapítják:

  • szerv falvastagsága,
  • a szívkamrák méretei,
  • a szövetkárosodás területe, amely nem zsugorodik,
  • az erek falának elvékonyodása,
  • milyen kilökést okoz a bal kamra (ez a mutató nagyon fontos, befolyásolja a kezelés menetét és a betegség további prognózisát).

Az elektrokardiogram olyan jeleket jelez, amelyek a páciens szívinfarktusának átadását jelzik. Az EKG kimutathatja a rendellenes szívritmust, az aneurysmát.

A szív radiográfiája lehetővé teszi a szívizom bal oldalának tágulásának meghatározását. De ez a módszer nem olyan hatékony, mint a pozitronemissziós tomográfiához képest. A páciensnek radioizotópokat tartalmazó készítményt injektálnak, és a gammasugarakat nyugalmi állapotban és fizikai megterhelés alatt rögzítik. Ez a módszer lehetővé teszi a szerv metabolikus folyamatainak szintjének és a szerv vérellátásának mértékének meghatározását..

Az angiográfiát a koszorúerek állapotának tanulmányozására használják. Röntgen kontrasztanyagot injektálnak a gyanús érintett területre.

Terápia és prognózis

A szívbetegség az egyik fő halálok, ezért fontos, hogy időben elkezdjük kezelni a patológiát. Néhány szívbetegséghez fájdalom társulhat, de néhány tünetmentes..

A PICS terápiájának célja a patológia megnyilvánulásainak megszüntetése, beleértve az aritmiát és a szívelégtelenséget. De a betegség által károsított szívizom funkcióinak helyreállítása nem végezhető el.

Milyen gyógyszereket írnak fel posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek számára:

  • A kaptopril, az enalapril ACE-gátló. A magas vérnyomás csökkentéséhez szükségesek, a gyógyszerek csökkentik a szívizom megnagyobbodásának és a szívizomkamrák megnyúlásának kockázatát..
  • Egilok és Concor - antiaritmiás gyógyszerek, amelyek csökkentik a szívösszehúzódások intenzitását.
  • Az indapamid és a Lasix a vízhajtók csoportjába tartozik. Ezek a gyógyszerek segítik a felesleges folyadék felhalmozódását és csökkentik a szívelégtelenség tüneteit..
  • A nitroglicerin a szívrohammal járó fájdalom klasszikus gyógymódja.
  • ATP-t, Mexicort és Riboxint írnak fel a betegek számára a szívizom anyagcsere-folyamatainak javítása érdekében.

A gyógyszeres terápia mellett a betegnek étrendet kell követnie, feladnia kell a rossz szokásokat.

Ha a betegnél aneurizmát diagnosztizálnak, sebészeti kezeléshez folyamodnak. Általában ez CABG (koszorúér bypass ojtás).

Hogy mi lesz az ilyen betegség prognózisa, nehéz megmondani. Minden attól függ, mennyire súlyos a szívelégtelenség, melyik szívterületet érinti. A bal kamrai diszfunkció és az alacsony ejekciós frakció (kevesebb, mint 20%) a beteg életminőségének csökkenéséhez vezet. Ilyen patológiával a gyógyszeres terápia hatástalan. Ha a betegnek nincs szívátültetése, akkor a túlélésre vonatkozó prognózis nagyon alacsony, legfeljebb 5 év.

Cardiosclerosis

Általános információ. Cardiosclerosis - mi ez és hogyan kell kezelni

A kardioszklerózis krónikus szívbetegségként értendő, amely a kötőszövet túlzott elszaporodása miatt alakul ki a szívizom vastagságában. Maguk izomsejtek száma is érezhetően csökken..

A cardiosclerosis nem önálló betegség, mert más patológiák miatt kialakult. Helyesebb lenne a kardioszklerózist olyan komplikációnak tekinteni, amely komolyan megzavarja a szív munkáját..

A betegség krónikus és nincs akut tünete. A kardioszklerózist számos ok és tényező provokálja, ezért meglehetősen nehéz meghatározni annak előfordulását. A betegség fő jelei a legtöbb szívbetegben megtalálhatók. A diagnosztizált cardiosclerosis mindig rontja a beteg prognózisát, mert az izomrostok kötőszövetekkel történő helyettesítése irreverzibilis folyamat.

Patogenezis

A cardiosclerosis kialakulása 3 mechanizmuson alapul:

  • Dystrophiás változások. A szívizom trofizmusának és táplálkozásának megsértésének eredményeként képződik a fejlett szív- és érrendszeri betegségek (kardiomiopátia, érelmeszesedés, krónikus ischaemia vagy szívizomdisztrófia) következtében. Diffúz cardiosclerosis a múltbeli változások helyén alakul ki..
  • Nekrotikus folyamatok. Szívrohamok, sérülések és sérülések után alakulnak ki, amelyek a szív műtéte során következtek be. Az elhalt szívizom hátterében fokális kardioszklerózis alakul ki.
  • A szívizom gyulladása. A folyamat a fertőző szívizomgyulladás, a reuma kialakulásának eredményeként kezdődik, és diffúz vagy fokális cardiosclerosis kialakulásához vezet.

Osztályozás

A cardiosclerosis olyan okokból van besorolva, amelyeket az alábbiakban felsorolunk és leírunk a megfelelő szakaszban, a folyamat intenzitása és lokalizációja alapján. Az osztályozástól függően a betegség lefolyása megváltozik, a szív különböző funkciói érintettek.

Intenzitás és lokalizáció szerint:

  • fokális kardioszklerózis;
  • diffúz kardioszklerózis (teljes);
  • a szív szelepi készülékének károsodásával.

Fókális kardioszklerózis

A szívizom fokális elváltozásait szívinfarktus után figyeljük meg. Ritkábban lokalizált szívizomgyulladás után alakul ki a fokális kardioszklerózis. Az elváltozás egyértelmű korlátozása hegszövet formájában, amelyet egészséges kardiomiociták vesznek körül, képesek minden funkciójuk teljes ellátására.

A betegség súlyosságát befolyásoló tényezők:

  • A vereség mélysége. Meghatározza az elszenvedett szívinfarktus típusa. Felszíni elváltozás esetén csak a fal külső rétegei sérülnek meg, heg kialakulása után egy teljesen működő izomréteg marad alatta. Transmuralis elváltozások esetén a nekrózis az izom teljes vastagságát érinti. A heg a szívburoktól a szívkamra üregéig képződik. Ezt az opciót tartják a legveszélyesebbnek, mert nála nagy a kockázata egy olyan félelmetes szövődmény kialakulásának, mint a szív aneurizma.
  • A fókusz mérete. Minél nagyobb a miokardiális elváltozás területe, annál hangsúlyosabbak a tünetek, és annál rosszabb a beteg prognózisa. Kiosztani a kis-fokális és a nagy-fokális kardioszklerózist. A hegszövet egyetlen apró zárványa semmilyen tünetet nem okozhat, és nem befolyásolja a szív munkáját és a beteg jólétét. A nagyfokú kardioszklerózis következményekkel és szövődményekkel jár a beteg számára.
  • A fókusz lokalizálása. A kitörés helyétől függően veszélyes és nem veszélyes kerül meghatározásra. A kötőszövet kis foltjának elhelyezkedése az interventricularis septumban vagy a pitvarfalban ártalmatlannak tekinthető. Az ilyen hegek nem befolyásolják a szív fő munkáját. A bal kamra legyőzése, amely a fő szivattyúzási funkciót látja el, veszélyesnek tekinthető.
    A gócok száma. Néha egyszerre több kis hegszövetet diagnosztizálnak. Ebben az esetben a szövődmények kockázata közvetlenül arányos a számukkal..
  • A vezető rendszer állapota. A kötőszövet nemcsak nem rendelkezik a szükséges rugalmassággal, összehasonlítva az izomsejtekkel, de nem is képes az impulzusokat a kívánt sebességgel vezetni. Ha a hegszövet hatással van a szív vezető rendszerére, akkor ez tele van aritmiák és különféle elzáródások kialakulásával. Még akkor is, ha az összehúzódás folyamán a szívkamra csak egy fala marad el, az ejekciós frakció csökken - a szív összehúzódó képességének fő mutatója.

A fentiekből az következik, hogy a cardiosclerosis még kis gócainak jelenléte is negatív következményekkel járhat. A megfelelő kezelési taktikák kiválasztásához a szívizom sérüléseinek időben történő és megfelelő diagnózisa szükséges.

Diffúz kardioszklerózis

A kötőszövet mindenhol és egyenletesen felhalmozódik a szívizomban, ami megnehezíti bizonyos elváltozások izolálását. A diffúz kardioszklerózis leggyakrabban toxikus, allergiás és fertőző szívizomgyulladás után, valamint ischaemiás szívbetegségben fordul elő.

Jellemző a normál izomrostok és a kötőszövet váltakozása, amely megakadályozza a szívizom teljes összehúzódását és funkciójának ellátását. A szív falai elveszítik rugalmasságukat, összehúzódás után nem lazulnak el jól, és vérrel megtöltve nem nyújtanak jól. Az ilyen rendellenességeket gyakran restriktív (kompressziós) kardiomiopátiának nevezik..

Kardioszklerózis a szelep készülék károsodásával

Rendkívül ritkán fordul elő, hogy a szklerózis a szív billentyűi készülékére hat. A szelepek részt vesznek a reumatológiai és szisztémás betegségek folyamatában.

A szelep elváltozásai:

  • Szelephiba. A szelepek hiányos zárása és zárása jellemző, ami megnehezíti a vért a kívánt irányba történő kiadását. A rosszul működő szelepen keresztül a vér visszatér, ami csökkenti a pumpált vér térfogatát és szívelégtelenség kialakulásához vezet. A kardioszklerózisban a szelepes szórólapok deformációja miatt szelepelégtelenség alakul ki.
  • Szelep szűkület. A kötőszövet elszaporodása miatt a szelep lumenje beszűkül. A vér nem folyik elegendő térfogatban a szűkített nyíláson. A szív üregében növekszik a nyomás, ami komoly szerkezeti változásokhoz vezet. A miokardium megvastagodása (hipertrófia) a test kompenzációs reakciójaként jelentkezik.

Kardioszklerózis esetén a szív szelepes készülékét csak egy diffúz folyamat befolyásolja, amely magában foglalja az endocardiumot.

Az okok

A kardiomiociták átmenete a kötőszövetbe a gyulladásos folyamat miatt következik be. Ebben az esetben a kötőszöveti rostok képződése egyfajta védekező mechanizmus..

Az okoktól függően több csoportot különböztetünk meg:

  • érelmeszesedéses forma;
  • infarktus utáni cardiosclerosis;
  • myocarditis forma;
  • más okok.

Ateroszklerotikus kardioszklerózis

Ide tartoznak azok a betegségek, amelyek hosszú távú ischaemia, ischaemiás szívbetegség révén cardiosclerosishoz vezetnek. Az ateroszklerotikus kardioszklerózis nincs külön ICD-10 kategóriába sorolva.

Az iszkémiás szívbetegség a koszorúerek ateroszklerózisának eredményeként alakul ki. Az ér lumenének szűkülésével a szívizom megszűnik normális vérellátással. Szűkülés következik be a koleszterin lerakódása és egy érelmeszesedéses plakk kialakulása miatt, vagy a koszorúér fölötti izomhíd jelenléte miatt.

Hosszan tartó ischaemia esetén a kötőszövet növekedni kezd a kardiomiociták között, és a cardiosclerosis kialakul. Fontos megérteni, hogy ez meglehetősen hosszú folyamat, és leggyakrabban a betegség tünetmentes. Az első jelek csak akkor kezdenek megjelenni, amikor a szívizom jelentős része meg van töltve kötőszövettel. A halál oka a betegség gyors előrehaladása és a szövődmények kialakulása.

Myocarditis forma (Postmyocardialis cardiosclerosis)

A myocarditis cardiosclerosis kialakulásának mechanizmusa teljesen más. A fókusz a szívizomgyulladás utáni korábbi gyulladás helyén alakul ki. Ezt a típusú kardioszklerózist a következők jellemzik:

  • fiatal kor;
  • allergiás és fertőző betegségek kórtörténete;
  • a krónikus fertőzés gócainak jelenléte.

Postmyocardialis cardiosclerosis kód az ICD-10 szerint: I51.4.

A betegség a myocardialis stromában előforduló proliferatív és exudatív folyamatok, magukban a myocytákban bekövetkező destruktív változások következtében alakul ki. A szívizomgyulladással hatalmas mennyiségű anyag szabadul fel, amelyek káros hatással vannak az izomsejtek membránjaira. Közülük néhány megsemmisül. A felépülés után a test védekező reakcióként növeli a kötőszövet termelését és térfogatát. A szívizom cardiosclerosis sokkal gyorsabban fejlődik, mint az érelmeszesedés. A szívizomváltozatot a fiatalok veresége jellemzi.

Postinfarction cardiosclerosis

Akut miokardiális infarktus után a kardiomiciták halálának helyén képződik. Amikor a szívkoszorúéren keresztüli vér hozzáférése a szívizomhoz megszakad, a megfelelő terület nekrózisa alakul ki. A helyszín eltérő lokalizációjú lehet, attól függően, hogy melyik ér eldugult. Az edény kaliberétől függően az érintett terület mérete is változik. Kompenzációs reakcióként a test elkezdi fokozni a kötőszövet termelését az elváltozás helyén. Postinfarction cardiosclerosis kód az ICD-10 - I25.2 szerint.

A túlélés prognózisa a szívroham után sok tényezőtől függ. A szívinfarktus utáni halál oka a betegség szövődményeiben és a megfelelő terápia hiányában rejlik.
A posztinfarktus szindróma egy autoimmun reakció, amely bonyolítja a szívinfarktust és a szívburok, a tüdő és a mellhártya gyulladásának tüneteiként nyilvánul meg.

A postpericardiotomy szindróma a szívburok gyulladásos autoimmun betegsége, amely nyílt szívműtét után alakul ki.

Más okok

A fentieken kívül vannak más, ritkább okok is.

  • Sugárterhelés. A sugárterhelés hatása alatt változások történnek a különféle szervekben és szövetekben. A szívizom besugárzása után molekuláris szinten visszafordíthatatlan változások és teljes átalakulás következik be a kardiomiocitákban. A kötőszövet fokozatosan kezd kialakulni, növekedése és a cardiosclerosis kialakulása. A patológia villámgyorsan (az erős expozíció után néhány hónapon belül) vagy lassan (néhány évvel kis sugárterhelésnek kitéve) is kialakulhat.
  • A szív szarkoidózisa. Szisztémás betegség, amely sokféle szervet és szövetet érinthet. Szívformával gyulladásos granulomák képződnek a szívizomban. Megfelelő terápiával ezek a formációk eltűnnek, de helyükön hegszöveti gócok alakulhatnak ki. Így kialakul a fokális kardioszklerózis..
  • Hemochromatosis. Ezt a betegséget a vas lerakódása jellemzi a szív szöveteiben. Fokozatosan növekszik a toxikus hatás, gyulladásos folyamat alakul ki, amely a kötőszövetek elszaporodásával végződik. Hemochromatosisban a cardiosclerosis a myocardium teljes vastagságát érinti. Súlyosabb esetekben az endocardium is károsodik..
  • Idiopátiás cardiosclerosis. Ez a koncepció magában foglalja a cardiosclerosis-t, amely nyilvánvaló ok nélkül alakult ki. Feltételezzük, hogy még ismeretlen mechanizmusokon alapszik. Figyelembe veszik annak az örökletes tényezőknek a valószínűségét, amelyek a kötőszövet fokozott növekedését váltják ki a beteg életének bizonyos szakaszában..
  • Scleroderma. A szívizom veresége a szklerodermában a betegség egyik legveszélyesebb szövődménye. A kötőszövet kezd növekedni a szívizomban oly gazdag hajszálerekből. Fokozatosan növekszik a szív mérete a falak állandó megvastagodásának hátterében. A kardiomiociták pusztulásának hagyományos jeleit és gyulladásos folyamat jelenlétét nem rögzítik.

Számos mechanizmus és oka van a kötőszövet proliferációjának kiváltására a szívizomban. Meglehetősen nehéz megbízhatóan megállapítani a betegség valódi okát. A helyes kezelés előírásához azonban egyszerűen szükség van a patológia kiváltó okának azonosítására..

A szív kardioszklerózisának tünetei

A betegség korai szakaszában a cardiosclerosis szinte tünetmentes lehet. A kötőszövet fokozatos szaporodása negatívan befolyásolja az izomszövet rugalmasságát, a szívizom kontraktilis ereje csökken, az üregek megnyúlnak és a szív vezetési rendszere károsodik. A fokális kardioszklerózis a szívroham után szinte tünetmentes lehet, ha a károsodás helye kicsi és felületesen helyezkedik el. A kezdeti szakaszban a fő tünetek nem a cardiosclerosishoz kapcsolódnak, hanem az alapbetegséghez, amely a kötőszövet proliferációját provokálja.

A cardiosclerosis fő tünetei:

  • nehézlégzés;
  • szívritmuszavar;
  • cardiopalmus;
  • száraz köhögés;
  • túlságosan gyors fáradtság;
  • szédülés;
  • a végtagok, a test duzzanata.

Légszomj

A légszomj a szívelégtelenség egyik fő megnyilvánulása, amely a kardioszklerózist kíséri. Nem azonnal jelentkezik, hanem évekkel a kötőszövet elszaporodásának kezdete után. A dyspnea leggyorsabban a miokarditis vagy a miokardiális infarktus után nő, amikor a cardiosclerosis progressziójának sebessége maximális.

Légszomj kardioszklerózissal

A légszomj légzési rendellenességként nyilvánul meg. A betegnek nehézségei vannak a normális be- és kilégzéssel. Bizonyos esetekben a légszomj mellkasi fájdalommal, köhögéssel, valamint gyors és szabálytalan szívverés érzésével jár. A légszomj kialakulásának mechanizmusa meglehetősen egyszerű: kardioszklerózis esetén a szív pumpáló funkciója megszakad. Csökkentett rugalmasság mellett a szívkamrák nem képesek befogadni a hozzájuk áramló összes vért, ezért a tüdőkeringésben folyadék stagnálása alakul ki. Lassul a gázcsere, és ennek következtében a légzésfunkció megsértése.

A légszomj leggyakrabban fizikai aktivitás, stressz és fekvés közben jelentkezik. Teljesen lehetetlen kiküszöbölni a cardiosclerosis fő tünetét, mert a szívizom jellegzetes változásai visszafordíthatatlanok. A betegség előrehaladtával a légszomj zavarni kezdi a betegeket és nyugalmi állapotban van.

Köhögés

A köhögés a tüdő keringésének stagnálása miatt következik be. A hörgőfa falai megduzzadnak, megtelnek folyadékkal és megvastagodnak, irritálva a köhögés receptorait. Kardioszklerózis esetén a stagnálás gyenge, ezért ritkán figyelhető meg a víz felhalmozódása az alveolusokban. Száraz köhögés ugyanazon okok miatt következik be, mint a légszomj. Megfelelő kezeléssel szinte teljesen megszabadulhat a száraz, hackelő és terméketlen köhögéstől. A cardiosclerosisos köhögést gyakran "szívnek" nevezik.

Aritmiák és szívdobogás

A ritmuszavarokat akkor rögzítik, amikor a kötőszövet károsítja a szívvezetési rendszert. A vezetési utak, amelyek mentén normál ritmusok zajlanak, károsodnak. A szívizom bizonyos részeinek összehúzódásának gátlása figyelhető meg, ami általában negatívan befolyásolja a véráramlást. Előfordul, hogy az összehúzódás még azelőtt megtörténik, hogy a kamrák tele lennének vérrel. Mindez oda vezet, hogy a szükséges vérmennyiség nem jut be a következő szakaszba. Az izomszövet egyenetlen összehúzódása esetén fokozott a vér keveredése a szív üregében, ami jelentősen megnöveli a trombusképződés kockázatát.

Leggyakrabban a cardiosclerosisban szenvedő betegeket rögzítik:

Az aritmiák súlyos cardiosclerosisban nyilvánulnak meg. A kardioszklerózis kis területein vagy a kötőszövet mérsékelt diffúz proliferációja esetén a rendszer vezetőszálai nem változnak. Az aritmiák rontják a cardiosclerosisban szenvedő betegek prognózisát, mert jelentősen növeli a súlyos szövődmények kialakulásának kockázatát.

Gyors szívveréssel a beteg a nyakán vagy a hasán érzi szívverését. Alapos vizsgálat során figyelhet a szegycsont alsó pontja (a xiphoid folyamat területe) közelében látható lüktetésre..

Gyors fáradtság

Ha a pumpáló funkció károsodott, akkor a szív minden összehúzódáskor elveszíti a megfelelő mennyiségű vér kiadásának képességét, és a vérnyomás instabilitása figyelhető meg. A betegek nemcsak fizikai, hanem mentális stressz alatt is gyors fáradtságra panaszkodnak. A fizikai gyakorlatok, a gyaloglás során az izmok nem képesek megbirkózni a terhelésekkel az elégtelen oxigénellátás miatt. A mentális tevékenység során az agy oxigén éhezése negatív tényezőként működik, ami a koncentráció csökkenéséhez, a figyelem és a memória romlásához vezet.

Ödéma

A duzzanat a későbbi szakaszokban súlyos kardioszklerózissal jelentkezik. Az ödéma a szisztémás keringés stagnálása miatt alakul ki, a jobb kamra nem megfelelő munkával. Ebben a szívrészben jut be és stagnál a vénás vér, ha a szívkamra nem képes pumpálni a szükséges vérmennyiséget.

Először is duzzanat jelenik meg azokon a területeken, ahol a vérkeringés lassú és a vérnyomás alacsony. A gravitáció hatása alatt az ödéma leggyakrabban az alsó végtagokban képződik. Először a vénák kitágulása és duzzanata következik be, majd a folyadék elhagyja az érágyat, és felhalmozódni kezd a lágy szövetekben, ödémát képezve. Eleinte ödéma csak a reggeli órákban figyelhető meg, mert a mechanikus mozgások miatt a véráramlás felgyorsul és az ödéma elmúlik. A későbbi szakaszokban, a szívelégtelenség előrehaladtával, ödéma figyelhető meg egész nap és este..

Szédülés

A későbbi szakaszokban nemcsak könnyű szédülést regisztrálnak, hanem epizodikus ájulást is, amely az agy oxigén éhezésének következménye. Az ájulás a vérnyomás hirtelen csökkenése vagy súlyos szívritmuszavar miatt következik be. A központi idegrendszer nem jut elegendő tápanyaghoz. Az ájulás ebben az esetben védekező reakció - a test energiát takarít meg annak érdekében, hogy a beteg szív oxigénmennyiségén működjön..

Elemzések és diagnosztika

A betegség kezdeti szakaszában a cardiosclerosis diagnózisa bizonyos nehézségeket okoz. A legtöbb diagnosztikai vizsgálati módszer nem teszi lehetővé a kötőszövet kis felhalmozódásait az egészséges kardiomiociták között. Sőt, a betegek nem mutatnak be konkrét panaszokat. Ezért diagnosztizálják a cardiosclerosist leggyakrabban már a későbbi szakaszokban, amikor a szívelégtelenség és a betegség egyéb szövődményei csatlakoznak.

Céltudatos és időben történő vizsgálatot csak azok a betegek végeznek, akik szívizomgyulladásban vagy szívinfarktusban szenvedtek. Ebben a betegkategóriában a myocardialis sclerosis kiszámítható és várható következmény..

Alapvető diagnosztikai módszerek:

  • objektív vizsgálat orvos által;
  • EKG;
  • Echokardiográfia;
  • mellkas röntgen;
  • szcintigráfia;
  • MRI vagy CT;
  • specifikus laboratóriumi vizsgálatok.

Objektív vizsgálat

Ez az első lépés a diagnózis felé. A vizsgálatot terapeuta vagy kardiológus végzi, miközben kommunikál a pácienssel. A vizsgálat során lehetetlen diagnosztizálni magát a kardioszklerózist, de a betegség gyanítható, ha vannak szívelégtelenség jelei. Az orvos megvizsgálja a beteget, tapintást, auszkultációt, anamnézist és ütőhangszereket végez.

Elektrokardiográfia

Lehetővé teszi a szív bioelektromos aktivitásának felmérését. Jellegzetes EKG-változások a cardiosclerosisban:

  • a QRS komplex fogainak csökkent feszültsége (a kamrai kontraktilitás károsodásának mutatója);
  • a "T" hullám vagy negatív polaritásának csökkenése;
  • csökkenés az ST szegmensben az izolin alatt;
  • ritmuszavarok;
  • blokádok.

Az EKG-t egy tapasztalt kardiológusnak kell értékelnie, aki az elektromos impulzusok változásának jellege alapján képes lesz megállapítani a fókusz lokalizációját, a cardiosclerosis formáját és diagnosztizálni a szövődményeket..

Echokardiográfia

Ez a leginformatívabb módszer a szív munkájának értékelésére. A szív ultrahangja fájdalommentes és nem invazív eljárás, amely lehetővé teszi a szívizom morfológiai állapotának meghatározását, pumpáló funkciójának, kontraktilitásának stb..

Tipikus változások cardiosclerosisban szenvedő betegeknél:

  • a vezetőképesség megsértése;
  • a kontraktilitás megsértése;
  • a szívfal elvékonyodása a sclerosis területén;
  • a fibrózis vagy a szklerózis fókusza, elhelyezkedése;
  • zavart a szív szelep készülékének munkájában.

Röntgen

A radiográfia nem képes egyértelműen megjeleníteni a szív összes változását a cardiosclerosisban, ezért ez opcionális diagnosztikai módszer. Leggyakrabban az R-grafiát alkalmazzák előzetes diagnózis felállítására, további további vizsgálat céljából. A módszer fájdalommentes, ugyanakkor terhes nők számára ellenjavallt a kis sugárzás miatt. A képek két vetítéssel készülnek, hogy a szív két oldalról értékelhető legyen. A cardiosclerosis későbbi szakaszaiban a szív jelentősen megnagyobbodik. Egy tapasztalt orvos akár nagy aneurizmákat is láthat a röntgensugarakon.

Számítógépes tomográfia és mágneses rezonancia képalkotás

Nagy pontosságú módszerek a szív szerkezetének tanulmányozására. A CT és az MRI diagnosztikai értéke egyenlő, a képalkotás eltérő alapelvei ellenére. A képek lehetővé teszik, hogy még a kötőszövet proliferációjának kis gócait is láthassa a szívizomban (leggyakrabban szívroham után). A diagnózis nehéz a szívizom károsodásának diffúz folyamatával, mert a szívizom sűrűségében bekövetkező változások egyenletesek. A szív CT-vel és MRI-vel történő vizsgálatának nehézségei abból adódnak, hogy a szív állandó mozgásban van, ami nem ad tiszta képet.

Szcintigráfia

Instrumentális vizsgálati módszer, amely bizonyos típusú sejteket megjelölő speciális anyag vérbe juttatásán alapul. Egészséges kardiomiocita sejtek jelentik a beadott anyag célpontját a kardioszklerózisban. A kontraszt nem halmozódik fel a sérült sejtekben, vagy kisebb mennyiségben halmozódik fel. Az anyag injekciója után a szívről képeket készítenek, amelyek megmutatják, hogyan oszlik el a kontraszt a szívizomban.

Egészséges szívizomban a beadott anyag egyenletesen halmozódik fel. A fokális kardioszklerózis károsodásának területei nagyon jól láthatók - kontraszt nem halmozódik fel bennük. A vizsgálat informatív és gyakorlatilag biztonságos (a kontrasztanyagra adott allergiás reakciók kivételével). A szcintigráfia hátránya, hogy a berendezés alacsony költsége miatt a módszer alacsony elterjedtségű.

Laboratóriumi kutatási módszerek

Az OAM-ban és az UAC-ban általában nem figyelnek meg specifikus változásokat. A vizsgálati laboratóriumi módszerek lehetővé teszik a cardiosclerosis kialakulásának okának megtalálását. Például ateroszklerózis esetén a betegnek magas a koleszterinszintje, a szívizomgyulladással az UAC-ban gyulladásos folyamat jelei mutatkoznak. A beteg laboratóriumi vizsgálata során nyert adatok csak közvetett jelek alapján gyaníthatják a betegséget. A gyógyszeres terápia nem kezdhető el a vese- és májrendszer munkájának értékelése nélkül, amelyhez biokémiai vérvizsgálatot, OAK, OAM.

Hogyan kezeljük a kardioszklerózist

A modern gyógyszerek gazdag arzenálja között nincs olyan gyógyszer, amely radikálisan megoldaná a kardioszklerózis problémáját. Egyszerűen nincs olyan gyógyszer, amely képes átalakítani a kötőszövetet izomszövetzé. A cardiosclerosis kezelése hosszú, egész életen át tartó folyamat.

A terápiát tapasztalt fekvőbeteg kardiológusok választják ki, további ajánlásokkal, amelyeket rendszeresen ambulánsan kell megfigyelni, és módosítani kell a kezelési rendet. A kapcsolódó szakterületek szakemberei részt vesznek az egyidejű patológia diagnosztizálásában és kezelésében.

A cardiosclerosis kezelése bizonyos célokat követ:

  • a patológia kialakulásának fő okainak kiküszöbölése;
  • a szövődmények megelőzése;
  • a szívelégtelenség tüneteinek megszüntetése;
  • a súlyosbító tényezők elleni küzdelem;
  • a beteg életminőségének javítása (a munkaképesség maximális hosszú távú megőrzése, az önkiszolgáló képesség).

A fő kezelési módszerek:

  • konzervatív, gyógyszeres kezelés;
  • bíboros sebészeti kezelés;
  • palliatív műtét;
  • az egészséges életmód és az étrend fenntartása.

Cukorbeteg lábkezelés, ápolószerek.

A neutropenia okai és tünetei gyermekeknél