A miokardiális infarktus időszakai

Vizsgáljuk meg a szívinfarktus lehetőségeit
• a nagyfokú (Q-MI) nekrózisának nagy területe van, az EKG-n a QRS-komplex nyilvánvaló változásai és az első 6-12 hétben magas a halálozás kockázata, általában (a betegek 80% -ában) a koszorúér teljes, stabil trombotikus elzáródása következtében. Nagyfokú MI és a transzmurális nem azonos a Q-MI-vel, a transzmurális nekrózis maximális, a szívizom teljes vastagságánál (10. ábra) Q van, nincs R, nagyfokú - a nekrózis nem a szívizom teljes vastagságára vonatkozik (átmeneti változások vannak az ST intervallumban, van Q és R),

• kicsi fokális (szívizom infarktus Q nélkül) - az endocardium (vagy intramuralis szívizom) érintett, de az epicardium elérése nélkül (amely megvédi a beteget a transzmurális MI későbbi kialakulásától)

A Q-myocardialis infarctus tipikusan az LV nagyobb volumenével és területével, valamint a magasabb mortalitással jár
Q nélküli miokardiális infarktus esetén alacsony a mortalitás a kezdeti periódusban, kevesebb a tünetek súlyossága, ST-T változások, az enzimek (lehetőleg kardiospecifikus) legalább 1,5-2-szeres növekedése (rövidebb ideig magas szinten tartva), ritkábban alakulnak ki MI szövődmények Q nélkül az életképes (az érintett artériából szállított) szívizom elég hiányos területei vannak, amelyek továbbra is ischaemián mennek keresztül. Ezért a visszatérő szívizominfarktusok gyakorisága itt magasabb, mint Q-MI esetén, a CT gyakran fennáll, vagy a postinfarctus CT megjelenik, ami a szívinfarktus megismétlődéséhez vezet

Mivel az endokardium kevésbé van ellátva vérrel, gyakrabban fordul elő subendocardialis miokardiális infarktus, az ST-depresszióval az izolin alatt és negatív T-vel. a koszorúerek szűkületes ateroszklerózisa vagy postinfarction cardiosclerosis A gyakorlat azt mutatja, hogy ennek a miokardiális infarktusnak súlyos lefolyása van, és a szövődmények előfordulási gyakorisága nem alacsonyabb, mint transzmurális miokardiális infarktus esetén
A Q és Q-MI nélküli miokardiális infarktus klinikai megnyilvánulásai valójában semmiben sem különböznek egymástól

A miokardiális infarktus következő periódusait különböztetjük meg

• A legakutabb (5 perc és egy nap, gyakrabban 5-6 óra) - feltételesen fordul elő a nem megállító fájdalom roham kezdetétől a myocardialis nekrózis fókuszának megjelenéséig (az EKG-n nincs Q hullám). Ebben az időszakban a szívizom változása még mindig teljesen visszafordítható. De az orvosok nem gyakran figyelik meg betegek ebben az időszakban Néha a szívinfarktus kialakulását nehéz meghatározni, mivel a fájdalommentes szívizominfarktus a kórházon kívül is előfordulhat. Ebben az időben a CABG, AR vagy aritmiák (beleértve a VF) korai súlyos szövődményei is lehetségesek
• Akut (legveszélyesebb) - egy nap alatt keletkezik és a szívinfarktus kezdetétől számított 10-14 napig tart. Ebben az időszakban végül kialakulnak a nekrózis fókusz határai (Q hullám jelenik meg az EKG-n, csökken az ST szegmens és negatív T hullám képződik), bekövetkezik a nekrotikus tömegek reszorpciója és a hegképződés általában a 2. naptól kezdődik, megjelennek a reszorpciós-nekrotikus szindróma tünetei (láz, izzadás, leukocitózis). A 3. nap végétől a hemodinamika romlik (a szívizom nekrózisának és a vérkeringés stressz-aktivációjának csökkenése miatt) Talán az SBP mérsékelt csökkenése, az AHF CABG jeleinek megjelenése és OB, súlyos ritmuszavarok, szívizomrepedések, tromboembóliás szövődmények vagy az agy vérkeringésének romlása (neurológiai tünetek kialakulásával).
• Szubakut (az 1. hónap végéig) - heg képződik, a reszorpciós-nekrotikus szindróma megnyilvánulásai eltűnnek, az EKG normalizálódik (a negatív T hullám gyakran megmarad) és a szívizom kontraktilis funkciója.
• A hegesedés időszaka.
• Postinfarction cardiosclerosis - a 2. hónap után is folytatódik, függ a myocardialis infarctus mértékétől, a szövődmények jelenlététől és a myocardiumban kialakult heg erősségétől. Ekkor a posztinfarktusos heg végül kialakul, és a szívizom alkalmazkodik az új munkakörülményekhez (csökkent működőképes LV szívizom tömeggel).

A miokardiális infarktus lefolyása eltérő lehet:
• szokásos - a feltételek nem változnak;
• elhúzódó - az első 5-7 napban a páciens EKG-normalizálása késik, és rosszul érzi magát; hosszú ideig (több mint 2 hétig) tartják a hőmérsékletet, és a leukocitózis továbbra is fennáll. Például cukorbetegeknél minden késhet (a reparatív folyamatok intenzitásának csökkenése miatt a nekrózis gócai lassan feloldódnak).

A miokardiális infarktus szakaszai

Az iszkémiás szívbetegség akut állapotát, amelyet a szívizom egy vagy több területének nekrózisa kísér, amelyet a koszorúér-vérellátás akut megsértése okoz, miokardiális infarktusként diagnosztizálják.

A betegség nagyobb valószínűséggel érinti a férfiakat, mint a nőket és az időseket. A modern világban azonban a szívizominfarktus egyre inkább megfigyelhető a munkaképes fiatalok és a középkorúak körében..

Figyelembe véve, hogy a szívizom kóros elváltozásai a betegek körülbelül egyharmadának halálához vezetnek, minden embernek ismernie kell a szívinfarktus tüneteit és szakaszait..

Betegségek osztályozási paraméterei

Tehát a nekrotikus elváltozások mélységétől függően a betegség lehet:

  • subendocardialis, amelyben nekrotikus változások befolyásolják a szív belső falához közeli területet (endocardium);
  • subepicardialis szöveti nekrózissal a szívizom külső rétegének területén (epicardium);
  • intramuralis, amelynek lokalizációja közvetlenül a szívizomban figyelhető meg a vastagság legnagyobb részének vereségével;
  • transzmurális a szívfal teljes vastagságának változásával.

Az elváltozások mérete lehetővé teszi a betegség besorolását nagyfokú és kisfokális formákká. Ez utóbbi kíméletesebben halad, és időben történő kezeléssel nem jár negatív következményekkel..

Meg kell jegyezni, hogy a betegek csak 20% -a van kitéve a betegség kicsi fókuszú típusának, de nem zárható ki, hogy nagy fokális formává alakul..

Meg kell különböztetni a szívinfarktust az egyéb infarktusos állapotoktól (húgysav és lacunar infarktus).

A besorolástól függetlenül a betegség bizonyos szakaszokon megy keresztül, a velük járó tünetekkel és a kardiogram változásával.

Infarktus előtti állapot

A preinfarktus állapotot (prodromális periódus) a szívizom területének táplálkozásának leállítása jellemzi. Hipertóniás krízisek, állandó idegi túlterhelés, stresszes helyzetek, alkoholos italok túladagolása, hipotermia, hőguta, dohányzás, állandó túlfogyasztás stb..

A szakértők ezt a stádiumot az instabil angina pectorisnak tulajdonítják, amelyet a rohamok megjelenése vagy fokozódása jellemez a fizikai megterhelés során, fokozott érzelmi izgalom, étkezés vagy hidegben való tartózkodás után..

A fájdalomrohamok időtartama legfeljebb 20 perc lehet. és a betegség kialakulásával egyre gyakoribbá és erősebbé válnak. Megszűnt nitroglicerinnel vagy önmagukban.

Az infarktus előtti állapot atipikus lefolyását a fájdalom hiánya jellemzi. Ebben az esetben a beteg ingerlékenységnek, alvászavarnak, gyengeségérzetnek, szédülésnek, légszomjnak, cianózisnak van kitéve. Ennek az állapotnak a diagnosztizálása csak EKG segítségével lehetséges.

A hasi szindróma előfordulása a fájdalom lokalizációjával a bal szegycsontban vagy a felső hasban lehetséges.

A fenti tünetek bármelyike ​​előfordulása sürgős orvoslátogatást tesz szükségessé, különösen akkor, ha egy személynél korábban szívkoszorúér-betegséget diagnosztizáltak.

Ez a szakasz még nem közvetlenül szívroham, és időben történő kezeléssel előfordulhat, hogy nem megy bele.

A legélesebb időszak

A legakutabb (ischaemiás) fázis az ischaemia kialakulásától a nekrotikus elváltozás első tüneteiig tartó időszak. Időtartama 30 perc között változik. legfeljebb 2 óra.

Az esetek 92% -ában a klinikai megnyilvánulások fájdalmas vagy anginális típusúak. Fél órán keresztül a beteget intenzív égő mellkasi fájdalmak érik, visszatérve a karhoz, a nyakhoz és az alsó állkapcshoz. A harci szindróma izgalommal, halálfélelemmel, hideg és ragacsos verejték megjelenésével és sápadt bőrrel jár. A nitroglicerin ebben az esetben nem segít.

A kóros elváltozások nagy területét a kardiogén sokk jelei jellemzik:

  • márványozott bőr;
  • kék ajkak és végtagok;
  • a vérnyomás és a pulzus meghatározásának nehézségei.

Más esetekben a tünetek a miokardiális infarktus típusától függenek:

  • A patológia asztmás formájában a szegycsont mögötti fájdalom hiányzik. A beteget ok nélküli légszomjnak, fulladásnak, zihálás kíséretében éri, távolról hallható. Ha tüdőödéma jelentkezik, habos folyadék szabadul fel a szájból és az orrból.
  • A betegség hasi típusa hányáshoz, hányingerhez, bélzavarhoz, puffadáshoz, megnövekedett vérnyomáshoz, tachycardiához vezet. A tünetek hasonlóak más gyomor-bélrendszeri betegségekhez (hasnyálmirigy-gyulladás, kolecisztitisz, perforált fekély, vakbélgyulladás, bélelzáródás), és differenciáldiagnózist igényelnek.
  • A patológia aritmiás formáját a szívritmus (aritmia) megsértése, az emberi tudat zavara és gyakori ájulás kíséri..
  • A betegség agyi típusa klinikai megnyilvánulásaiban agyvérzésre hasonlít. Ebben az esetben a neurológiai tünetek dominálják a szívroham tipikus jeleit. Kezdetben a patológia éles fejfájást, a szem nehézségének érzését váltja ki. Mivel a páciensnél nekrotikus változások alakulnak ki, a beszéd megnehezül, ingatag járás és ájulás jelentkezik, a reflexek károsodnak.

Nagyon ritkán, főleg cukorbetegeknél, a myocardialis infarctus tünetei hiányoznak, és kimutatása csak EKG segítségével lehetséges.

Akut periódus (nekrotikus szakasz)

A nekrotikus stádiumban lévő anginális fájdalmak eltűnnek, ami jellemző jellemzője. A fájdalom azonban ismétlődő infarktus és episthenocadiális pericarditis esetén is fennáll..

  • a testhőmérséklet-mutatók 39 ° C-ra emelkednek, amelyet lázas állapot kísér;
  • a szívizom vezetőképessége és ritmusa zavart;
  • a vérnyomás csökken.

Szubakut szakasz

A szubakut periódusban a mélyen sérült izomrostok átjutnak a nekrózis zónájába. Ebben az esetben a sérült izomrostok többi részét helyreállítják az iszkémiás zónába való átmenetükkel, ami az utóbbi és az akut nekrózison átesett szövetek környékének tágulásához vezet.

A jövőben az iszkémia területén elhelyezkedő izomrostok helyreállnak, ezért kevésbé leszek.

A miokardiális infarktus szubakut stádiuma 1-3 hónapig tart, a beteg állapotának fokozatos stabilizálásával. Történik:

  • a fájdalom megszűnése az emlő mögött;
  • a szívritmuszavarok gyakoriságának és súlyosságának csökkentése;
  • a szívvezetés helyreállítása;
  • a légszomj teljes eltűnése vagy csökkentése, a vérdugulás jelei a tüdőben szív aneurizma hiányában;
  • a szívhangok hangzásának növelése azok teljes helyreállítása nélkül;
  • a vérnyomás fokozatos emelkedése a legtöbb esetben;
  • a felszívódás-nekrotikus szindróma (láz, leukocitózis) tüneteinek eltűnése.

A megemelkedett hőmérséklet és a leukocytosis tartósan visszatérő szívrohamot vagy szövődményeket (posztinfarktus szindróma, thromboendocarditis) jelez..

Ebben a szakaszban lehetséges a szövődmények kialakulása: tüdőgyulladás, szívburokgyulladás, mellhártyagyulladás, ízületi fájdalom, bőrkiütés (például urticaria).

Infarktus utáni időszak (hegesedési szakasz)

A hegesedés szakasza a miokardiális infarktus utolsó szakasza. A betegség végét az EKG-n jól látható heg kialakulása jellemzi a nekrózis területén, a kompenzációs hipertrófia kialakulásával az érintett területeken.

A kiterjedt károsodási területek lehetetlenné teszik a teljes kompenzációt, ami a szívelégtelenség tüneteinek fennmaradásához, és egyes esetekben annak növekedéséhez vezet. Az ismételt szívinfarktus kialakulása nem kizárt.

Komplikációk hiányában a beteg állapota normalizálódik. Motoros képességei nőnek, pulzusa egyre jobb, a laboratóriumi vizsgálatok nem mutatnak eltéréseket.

A posztinfarktus állapot körülbelül hat hónapig tart, és kísérheti:

  • subfebrile hőmérséklet;
  • körülbelül 30 percig tartó enyhe, de elhúzódó szívfájdalmak;
  • általános gyengeség érzése;
  • légszomj;
  • fájdalom az ízületekben vagy a mellkas területén.

Annak ellenére, hogy ebben az időszakban a kezelés otthon zajlik, a betegnek be kell tartania az orvos összes ajánlását, fel kell adnia a rossz szokásokat, korlátoznia kell a fizikai aktivitást.

Különösen fontos a friss apróra vágott ételekből származó kiegyensúlyozott étrend, amely segít megerősíteni a testet és csökkenteni a szív terhelését. A szakértők azt javasolják, hogy az egész kúra során tartsák be a 10. számú diétát.

Elsősegély

A szívinfarktus első tüneteinek megjelenésekor kötelező azonnali mentőhívás, és jobb, mint egy kardiológiai vagy intenzív terápiás csoportnál. A betegség megnyilvánulásainak önmegsemmisítésére tett kísérletek a beteg életébe kerülhetnek.

A szakemberek érkezése előtt biztosítani kell a személy számára az oxigénhez való hozzáférést (nyitott ablakok), ki kell gombolni az ing gallérját, el kell távolítani a nyakkendőt és más, szorító hatású tárgyakat..

Tegye a beteget az ágyra, adjon egy tablettát nitroglicerint, aszpirint (325 mg). A félelem támadásaihoz nyugtatók segítenek, fájdalmas érzések esetén - fájdalomcsillapítók (Analgin, nem szteroid gyulladáscsökkentők).

Hányás esetén az ember fejét az egyik oldalára kell fordítani, hogy megakadályozza a aspirációt.

Szívmegállás (eszmélet, légzés, pulzus, vérnyomás hiánya) esetén sürgős újraélesztési intézkedéseket kell hozni. A precordialis ütés jó hatással van - rövid, erős ütés a szegycsontra, amelyet szakembernek kell végrehajtania.

Szélsőséges esetekben közvetett masszázshoz és a tüdő mesterséges szellőztetéséhez folyamodnak, amelyet a szakemberek érkezése előtt kell elvégezni.

A beteget sürgős kórházi kezelésnek vetik alá, az intenzív osztályon történő elhelyezésével.

A diagnózist a klinikai kép és az elektrokardiográfiai adatok alapján állapítják meg. Célszerű MRI-t, echokardiográfiát, szcintigráfiát, koszorúér-angiográfiát, a szívinfarktus markereinek elemzését is előírni.

A miokardiális infarktus veszélye a betegség kockázata 1 éven belüli halálozás kockázata (30%). A gyógyulást követő 6 éven belül angina pectoris (25%), szívelégtelenség (20%), stroke (5%), ismételt szívroham (20%) lehetséges..

A szívinfarktus előfordulásának elkerülése érdekében fontos nemcsak egészséges életmódot folytatni, hanem évente elektrokardiográfián is át kell esni, különösen azok számára, akik hajlamosak erre a patológiára..

Mindent a szívinfarktusról: okok, tünetek, diagnózis és elsősegélynyújtás

A szívinfarktus a szívizom nekrózis fókusza, amely a szívkoszorúerek artériás akut keringési rendellenességeinek hátterében alakul ki. Ha általában miokardiális elváltozásokról beszélünk, akkor a szívroham a leggyakoribb patológia. Ez az állapot közvetlenül jelzi a beteg kórházi ápolását egy speciális osztályon, mivel minősített orvosi ellátás nélkül halálhoz vezethet..

Tekintettel a patológia veszélyére, jobb megelőzni, mint gyógyítani. Éppen ezért, ha a szívkoszorúér betegségre (CHD) és más rendellenességekre gyanakszik a szív munkájában, fontos, hogy azonnal forduljon szakemberhez, hogy megakadályozza az ilyen betegség kialakulását, mint a miokardiális infarktus..

Az okok

A szívroham megértéséhez rendkívül fontos megérteni az okokat. Az egyik legfontosabb ok, amely ellen ennek a betegségnek a kialakulása bekövetkezik, az érelmeszesedés. Ez egy olyan betegség, amelynek patogenetikai alapja a testben lévő zsírok anyagcseréjének megsértése..

A koleszterin és a lipoproteinek feleslegének hátterében jellegzetes plakkok képződésével lerakódnak az erek lumenjében. A koszorúerek elzáródása esetén szívroham lép fel. Részletesebben az ateroszklerózis három fő összetevője van, amelyek miatt a keringési rendellenességek a koszorúerekben kialakulhatnak, nevezetesen:

  • Az erek lumenének szűkülete a falukon lévő lepedék lerakódása következtében. Ez az érfal rugalmasságának csökkenéséhez is vezet..
  • Érgörcs, amely súlyos stressz hátterében jelentkezhet. Plakkok jelenlétében ez a koszorúér keringésének akut zavarához vezethet..
  • Az érfalakról történő lepedék leválása az artéria trombózisát, rosszabb esetben szívizominfarktust (károsodást) okozhat..

Így az érelmeszesedés a miokardiális infarktus fő oka, amely meglehetősen veszélyes állapot, és kudarc nélkül ki kell javítani..

A következő tényezők jelentősen megnövelik egy olyan betegség kockázatát, mint a szívroham:

  • Rossz öröklődés. A szerepet a kardiovaszkuláris rendszer patológiái játsszák közeli rokonokban.
  • Helytelen étrend és mozgásszegény életmód. Ezek a tényezők ahhoz vezetnek, hogy egy személyben olyan állapot alakul ki, mint az elhízás..
  • Elhízottság. A felesleges zsír közvetlen lepedéklerakódáshoz vezet az erek falán.
  • Rossz szokások. Az alkoholfogyasztás és a dohányzás érgörcshöz vezet.
  • Endokrin rendellenességek. A cukorbetegségben szenvedő betegek hajlamosabbak a szívkeringés változásaira. Ennek oka a betegségnek az erekre gyakorolt ​​negatív hatása..
  • A szívrohamok története.

A tartós magas vérnyomás, az állandó stressz megnyilvánuló nyomászavarok szívrohamot is okozhatnak.

Tünetek

A miokardiális infarktus tünetei közvetlenül függenek annak stádiumától. A sérülés szakaszában a betegek nem tehetnek panaszt, de néhányuk instabil anginával rendelkezik.

Az akut stádiumban a következő megnyilvánulások figyelhetők meg:

  • Súlyos fájdalom a szívben vagy a szegycsont mögött. Besugárzás lehetséges. A fájdalom jellege egyéni, de leggyakrabban sürgető. A fájdalom súlyossága közvetlenül függ az elváltozás méretétől.
  • Néha a fájdalom teljesen hiányzik. Ebben az esetben az ember elsápad, a nyomás nagymértékben emelkedik, a szívritmus zavart. Ezen formánál gyakran megfigyelhető a szív asztma vagy a tüdőödéma kialakulása is..
  • Az akut periódus végén a nekrotikus folyamatok hátterében jelentős hőmérséklet-növekedés, valamint a hipertóniás szindróma növekedése fordulhat elő.

Törölt áramlás esetén a megnyilvánulások teljesen hiányoznak, probléma jelenléte csak EKG során gyanítható. Ezért olyan fontos, hogy megelőző vizsgálatokat végezzenek a szakemberek..

Meg kell mondani az akut periódus atipikus formáiról. Ebben az esetben a fájdalom szindróma lokalizálható a torokban vagy az ujjakban. Nagyon gyakran az ilyen megnyilvánulások jellemzőek egyidejű szív- és érrendszeri patológiákkal rendelkező idős emberekre. Meg kell jegyezni, hogy egy atipikus folyamat csak akut stádiumban lehetséges. A jövőben a szívinfarktus betegségének klinikai képe a legtöbb betegben megegyezik.

A szubakut periódusban, miokardiális infarktus esetén fokozatos javulás tapasztalható, a betegség megnyilvánulásai fokozatosan könnyebbé válnak, egészen azok teljes eltűnéséig. Ezt követően az állam normalizálódik. Nincsenek tünetek.

Elsősegély

Megértése mi ez - a szívinfarktus megjelenése, fontos felismerni, hogy az elsősegélynyújtás fontos szerepet játszik. Tehát, ha gyanítja ezt az állapotot, fontos a következő intézkedések végrehajtása:

  1. Hívj egy mentőt.
  2. Próbáld megnyugtatni a beteg embert.
  3. Biztosítson ingyenes légi hozzáférést (szabaduljon meg a kínos ruháktól, nyissa ki a szellőzőnyílásokat).
  4. Tegye be a beteget az ágyba úgy, hogy a test felső fele az alsó felett legyen.
  5. Adjon nitroglicerin tablettát.
  6. Ha elveszíti az eszméletét, kezdje meg a kardiopulmonáris újraélesztést (CPR).

Fontos megérteni, hogy a miokardiális infarktusnak nevezett betegség életveszélyes állapot. És a szövődmények kialakulása, sőt a beteg élete az elsősegély helyességétől, valamint az orvosi intézkedések megkezdésének sebességétől függ..

Osztályozás

A szívrohamokat a következő szempontok szerint osztályozzák:

  • Az elváltozás nagysága.
  • A vereség mélysége.
  • Változások a kardiogramban (EKG).
  • Lokalizálás.
  • Bonyodalmak.
  • Fájdalom szindróma.

A miokardiális infarktus osztályozása alapulhat olyan szakaszokkal is, amelyekből négy van: károsodás, akut, szubakut, hegesedés.

Az érintett terület nagyságától függően kis- és nagyfokú infarktus. Egy kisebb terület kedvezőbb, mivel nem figyelhetők meg olyan szövődmények, mint a szívrepedés vagy az aneurysma. Meg kell jegyezni, hogy az elvégzett vizsgálatok szerint a kicsi fokális infarktusban szenvedő emberek több mint 30% -ánál jellemző a fókusz átalakítása nagy fókusszá..

Az EKG-rendellenességek esetében a betegség két típusát is megemlítik, attól függően, hogy van-e kóros Q hullám vagy sem. Az első esetben kóros fog helyett QS komplex képződhet. A második esetben negatív T hullám képződése figyelhető meg.

Figyelembe véve az elváltozás mélységét, a következő típusú betegségeket különböztetjük meg:

  • Subepicardialis. Az elváltozás szomszédos az epicardiummal.
  • Subendocardialis. Az elváltozás szomszédos az endocardiummal.
  • Intramuralis. A nekrotikus szövet területe az izom belsejében helyezkedik el.
  • Transzmurális. Ebben az esetben az izomfal teljes vastagságában érintett..

A következményektől függően bonyolult és bonyolult típusokat különböztetünk meg. Egy másik fontos pont, amelyen a szívroham típusa függ, a fájdalom lokalizációja. Van egy tipikus fájdalom-szindróma, amely a szív régiójában vagy a mellcsont mögött lokalizálódik. Ezenkívül az atipikus formákat is megjegyzik. Ebben az esetben a fájdalom sugározhat (adhat) a lapocka, az alsó állkapocs, a nyaki gerinc, a has felé.

Szakasz

A miokardiális infarktus kialakulása általában gyors, és nem lehet megjósolni. Mindazonáltal a szakértők megkülönböztetnek számos olyan szakaszt, amelyen a betegség áthalad:

  1. Kár. Ebben az időszakban a szívizom vérkeringésének közvetlen megsértése van. A szakasz időtartama egy órától több napig tarthat.
  2. Éles. A második szakasz időtartama 14-21 nap. Ebben az időszakban a sérült szálak egy részének nekrózisa jelentkezik. A többit épp ellenkezőleg, helyreállítják.
  3. Szubakut. Ennek az időszaknak az időtartama több hónaptól egy évig változik. Ebben az időszakban bekövetkezik az akut stádiumban megindult folyamatok végleges befejezése, majd az iszkémiás zóna csökkenése következik be.
  4. Hegesedés. Ez a szakasz a beteg egész életében folytatódhat. A nekrotikus területeket kötőszövet váltja fel. Ebben az időszakban is a szívizom működésének kompenzálása érdekében a normálisan működő szövet hipertrófiája lép fel..

A miokardiális infarktus szakaszai nagyon fontos szerepet játszanak a diagnózis felállításában, mivel ezeken múlik az elektrokardiogram változásai.

Betegségváltozatok

A jellegzetes megnyilvánulásoktól függően számos lehetőséget különböztetünk meg, amelyek a miokardiális infarktus esetén lehetségesek, nevezetesen:

  1. Anginal. Jellemző, hogy miokardiális infarktus esetén ez a leggyakoribb lehetőség. Kifejezett fájdalom-szindróma jelenléte jellemzi, amelyet a nitroglicerin szedése nem enyhít. A fájdalom sugározhat a bal lapockához, a karhoz vagy az alsó állkapcshoz.
  2. Cerebrovascularis. Ebben az esetben a patológiát az agyi ischaemia megnyilvánulásai jellemzik. A beteg panaszkodhat súlyos szédülésről, hányingerről, súlyos fejfájásról és ájulásról. A neurológiai tünetek meglehetősen bonyolítják a helyes diagnózist. A miokardiális infarktus egyetlen tünete a jellegzetes EKG-változás.
  3. Hasi. Ebben az esetben a fájdalom lokalizációja atipikus. A páciensnek súlyos fájdalmai vannak az epigasztrikus régióban. Hányás, gyomorégés jelenléte jellemzi. A gyomor erősen kitágult.
  4. Asztmás. A légzési elégtelenség tünetei előtérbe kerülnek. Súlyos légszomj fejeződik ki, habzó köpet köhögés jelenhet meg, ami a bal kamrai elégtelenség jele. A fájdalom szindróma vagy teljesen hiányzik, vagy légszomj előtt jelentkezik. Ez a lehetőség azokra az idős emberekre jellemző, akiknél korábban szívroham volt.
  5. Aritmiás. A fő tünet a rendellenes szívritmus. A fájdalom szindróma enyhe vagy teljesen hiányzik. A jövőben lehetséges a légszomj hozzáadása és a vérnyomás csökkentése..
  6. Törölve. Ezzel a lehetőséggel a megnyilvánulások teljesen hiányoznak. A beteg nem panaszkodik. A betegség csak EKG után mutatható ki.

Tekintettel arra, hogy rengeteg lehetőség áll rendelkezésre ezzel a betegséggel, diagnózisa rendkívül nehéz feladat, és leggyakrabban EKG-vizsgálaton alapul.

Diagnosztika

Ezzel a betegséggel a szakemberek számos diagnosztikai technikát alkalmaznak:

  1. Anamnézis és panaszok vétele.
  2. EKG.
  3. Specifikus enzimek aktivitásának vizsgálata.
  4. Általános vérvizsgálati adatok.
  5. Echokardiográfia (EchoCG).
  6. A koszorúér-angiográfia.

A betegség és az élet történetében az orvos figyel a kardiovaszkuláris rendszer és az öröklődés kísérő patológiáinak jelenlétére. A panaszok összegyűjtésekor figyelmet kell fordítania a fájdalom természetére és lokalizációjára, valamint a patológia atipikus lefolyására jellemző egyéb megnyilvánulásokra..

Az EKG az egyik leginformatívabb módszer a patológia diagnosztizálására. A felmérés során a következő pontokat értékelheti:

  1. A betegség időtartama és stádiuma.
  2. Lokalizálás.
  3. A kár mértéke.
  4. A sérülés mélysége.

A károsodás szakaszában változás figyelhető meg az ST szegmensben, amely több változat formájában fordulhat elő, nevezetesen:

  • Ha a bal kamra elülső fala sérült az endocardium régióban, akkor a szegmens az izolin alatt helyezkedik el, amelyben az ív lefelé irányul..
  • Az epikardiális régióban a bal kamra elülső falának károsodása esetén a szegmens éppen ellenkezőleg, az izolin felett helyezkedik el, és az ív felfelé fordul.

Az akut stádiumban egy kóros Q hullám megjelenése figyelhető meg, ha van transzmurális változat, akkor QS szegmens képződik. Más lehetőségek mellett a QR szegmens kialakulása figyelhető meg.

A szubakut stádiumot az ST szegmens helyének normalizálása jellemzi, ugyanakkor a kóros Q hullám megmarad, valamint a negatív T..

A kóros folyamat pontos helyének meghatározásához fontos felmérni, hogy a változások melyik elvezetésén alapulnak. Az elváltozás lokalizációja esetén az elülső szakaszokban a jeleket az első, második és harmadik mellkasi elvezetésben, valamint az első és a második standard vezetésben észlelik. Lehetséges változások az AVL vezetékben.

Az oldalsó falelváltozások szinte soha nem fordulnak elő spontán módon, és általában a hátsó vagy elülső falak károsodásának folytatását jelentik. Ebben az esetben a változásokat a harmadik, negyedik és ötödik mellkasi elvezetésben rögzítik. Az első és a második szabványban a károsodás jeleinek is jelen kell lenniük. A hátsó fal infarktusában változásokat észlelnek az AVF-ólomban.

Kis fokális infarktus esetén csak a T hullám és az ST szegmens változása jellemző. Kóros fogakat nem észlelnek. A nagy fókuszváltozat minden vezetésre hatással van, és feltárja a Q és R hullámokat.

EKG elvégzése során az orvosnak bizonyos nehézségei lehetnek. Leggyakrabban ennek oka a páciens alábbi jellemzői:

  • A cicatricialis változások jelenléte nehézségeket okoz az új káros területek diagnosztizálásában.
  • Vezetési rendellenességek.
  • Aneurizma.

Az EKG mellett számos további vizsgálatra van szükség a meghatározás befejezéséhez. A szívrohamot a mioglobin növekedése jellemzi a betegség első óráiban. Az első 10 órában szintén emelkedik egy ilyen enzim, például a kreatin-foszfokináz. Tartalma csak 48 óra elteltével válik teljessé. Miután a helyes diagnózis érdekében fel kell mérni a laktát-dehidrogenáz mennyiségét.

Érdemes megjegyezni azt is, hogy miokardiális infarktus esetén a troponin-1 és a troponin-T növekedése következik be. Egy általános vérvizsgálat a következő változásokat tárja fel:

  • Fokozott ESR.
  • Leukocytosis.
  • AsAt és Alat növekedése.

Az echokardiográfia feltárhatja a szívszerkezetek kontraktilitásának megsértését, valamint a kamrák falának elvékonyodását. A koszorúér-angiográfia csak akkor ajánlatos, ha fennáll az okklúziós koszorúér-betegség gyanúja.

Bonyodalmak

A betegség szövődményei három fő csoportra oszthatók, amelyek a táblázatban láthatók.

A KOMPLIKációk típusaELEKTROMOSA vérkeringés zavaraiREAKTÍV
Fő megnyilvánulásokAritmiák, az idegimpulzus vezetésének blokádja.A szív pumpáló funkciójának megsértése, szívsérülés, elektromechanikus disszociáció.Pericarditis, tromboembóliás állapotok, angina pectoris, Dressler-szindróma (kombinált szövődmény, amely az ízületek, a tüdő károsodásában, a pericardium és a pleura gyulladásában nyilvánul meg).

Az előfordulás időpontja szerint késői és korai szövődményeket különböztetnek meg. Ez utóbbiak a következőket tartalmazzák:

  • Dressler-szindróma.
  • Endokarditisz.
  • Krónikus szívelégtelenség.
  • Az innerváció rendellenességei.

A klasszikus szövődmények mellett lehetséges a gyomorfekély és más akut emésztőrendszeri patológiák, mentális rendellenességek és mások előfordulása..

Kezelés

Először meg kell érteni, hogy a maximális hatás elérése érdekében a kezelést a lehető leghamarabb el kell kezdeni. Kezdetben reperfúziós terápia (trombolízis, érplasztika) elvégzése szükséges. A kezelés céljai a következők:

  1. A fájdalom szindróma enyhítése. Kezdetben a nyelv alatt erre a célra nitroglicerint alkalmaznak. Ha nincs hatás, akkor ennek a gyógyszernek az intravénás beadása lehetséges. Abban az esetben, ha ez nem segített, a morfiumot a fájdalom enyhítésére használják. Hatásának fokozása érdekében lehetőség van droperidol alkalmazására.
  2. A normális véráramlás helyreállítása. A trombolitikumok alkalmazásának hatása közvetlenül attól függ, hogy a terápiás intézkedéseket milyen korán kezdték meg. A sztreptokináz a választott gyógyszer. Ezen felül lehetőség van urokináz, valamint szöveti plazminogén aktivátor alkalmazására.
  3. Kiegészítő kezelés. Szívrohamok esetén aszpirint, heparint, ACE-gátlókat, antiaritmiás szereket és magnézium-szulfátot is alkalmaznak.

Mindenesetre a szívinfarktus terápiájának átfogónak kell lennie, és a lehető leghamarabb el kell kezdenie. Megfelelő gyógyszeres terápia hiányában nemcsak a szövődmények korai kialakulása lehetséges, hanem halál is..

Diagnosztizált koszorúér-betegség esetén műtétre lehet szükség. Olyan módszereket alkalmaznak, mint a ballon angioplasztika, a sztentelés és a tolatás.

Megelőzés

Figyelembe véve a szívinfarktus okait, könnyen megérthető, hogy ha megelőző intézkedéseket követnek, a betegség kialakulásának kockázata nagymértékben csökken. A megelőzés céljából a következő szabályokat kell betartani:

  1. Irányítsd a testsúlyodat. A fő cél az elhízás megelőzése, mivel ez a tényező meghatározó az érelmeszesedés kialakulásában - a miokardiális infarktus egyik fő oka.
  2. A diéta betartása. A sóbevitel csökkentése, valamint az ételből származó zsírbevitel csökkentése nemcsak az elhízás kockázatát csökkentheti, hanem normalizálhatja a vérnyomást.
  3. Aktív életmód vezetése. A megfelelő fizikai aktivitás hozzájárul az anyagcsere-folyamatok normalizálásához, a fogyáshoz és a test általános megerősödéséhez. Ha kórtörténetében szívinfarktus vagy más kardiovaszkuláris kórképek szerepelnek, konzultálnia kell orvosával a stressz mértékéről..
  4. A rossz szokások elutasítása.
  5. Koleszterinkontroll.
  6. Nyomásszabályozás.
  7. A vércukor mérése.
  8. Prevenciós vizsgálatok elvégzése szakember által.

Így, tekintettel a szívinfarktus etiológiájára, nyugodtan kijelenthető, hogy a megelőzés fontos szerepet játszik. A fenti ajánlások betartása esetén a betegség kialakulásának kockázata jelentősen csökken.

A miokardiális infarktus időszakai

A miokardiális infarktus (MI) egy akut betegség, amelyet a szívizomban egy vagy több ischaemiás nekrózis góc előfordulása okoz a koszorúér-véráramlás abszolút vagy relatív elégtelensége miatt.

Az MI gyakrabban fordul elő férfiaknál, mint nőknél, különösen a fiatalabb korosztályokban. A 21-50 év közötti betegek csoportjában ez az arány 5: 1, 51 és 60 év között - 2: 1. A későbbi életkorokban ez a különbség eltűnik a nők szívrohamai számának növekedése miatt. A közelmúltban jelentősen megnőtt a fiatalok (40 év alatti férfiak) MI előfordulása..

Osztályozás. Az MI fel van osztva, figyelembe véve a nekrózis méretét és lokalizációját, a betegség lefolyásának jellegét.

• A nekrózis nagyságától függően megkülönböztetünk nagyfokú és kisfokális szívizominfarktust.

Tekintettel a nekrózis prevalenciájára mélyen a szívizomba, az MI következő formáit különböztetik meg jelenleg:

♦ transzmurális (magában foglalja mind a QS, mind a Q myocardialis infarctust,
korábban "nagy gyújtópontnak" nevezték);

♦ MI Q hullám nélkül (a változások csak az ST szegmensre és a G hullámra vonatkoznak;
korábban "kis fókusz" -nak nevezték) nem transzmurális; mint
általában subendocardialis.

• Lokalizációval, elülső, csúcsos, oldalirányú, külön-
tal, alsó (rekeszizom), hátsó és alsó bazális.
Kombinált elváltozások lehetségesek.

Ezek a lokalizációk a bal kamrára utalnak, mint az MI által leggyakrabban érintettre. A jobb kamrai infarktus rendkívül ritka.

• Az áramlás jellegétől függően az MI hosszantartó
kezelés, visszatérő szívinfarktus, ismételt szívinfarktus.

Az elhúzódó folyamatot hosszú (több naptól egy hétig vagy annál hosszabb) fájdalmas rohamok jellemzik, amelyek egymást követik, késleltetett javítási folyamatok (az EKG-változások elhúzódó fordított fejlődése és a reszorpciós-nekrotikus szindróma).

A visszatérő MI egy olyan változata a betegségnek, amelyben a nekrózis új területei az MI kialakulása után 72 órán belül 4 héten belül megjelennek, azaz a hegesedés fő folyamatainak vége előtt (az új necrosis gócainak megjelenése az első 72 órában - az MI zóna tágulása, és nem annak megismétlődése).

A visszatérő szívinfarktus kialakulása nem jár együtt elsődleges miokardiális nekrózissal. Általában visszatérő szívinfarktus időnként más szívkoszorúerek medencéiben fordul elő, általában az előző szívroham kezdetétől számított 28 napon túl. Ezeket a feltételeket az X felülvizsgálat Nemzetközi Osztályozása állapítja meg (korábban ezt az időszakot 8 hétként jelölték meg).

Etiológia. A szívinfarktus fő oka a koszorúerek ateroszklerózisa, amelyet trombózis vagy az ateroszklerotikus lepedékbe történő vérzés bonyolít (miokardiális infarktusban elhunytaknál a szívkoszorúerek érelmeszesedése az esetek 90-95% -ában található meg).

A közelmúltban a miokardiális infarktus előfordulásának jelentős jelentőséget tulajdonítottak azoknak a funkcionális rendellenességeknek, amelyek a koszorúerek görcséhez (nem mindig kórosan megváltozott), valamint a szívkoszorúér-vér áramlásának térfogata, valamint a szívizom oxigén- és tápanyagigényének heveny eltéréséhez vezetnek..

Ritkán az MI okai a koszorúerek embólia, trombózisuk gyulladásos elváltozásokban (thromboangiitis, reumás koszorúér-betegség stb.), A koszorúerek szájának összenyomódása az aorta aneurysma boncolásával stb. Az esetek 1% -ában MI kialakulásához vezetnek, és nem kapcsolódnak az ischaemiás szívbetegségek megnyilvánulásai.

Az MI kialakulásához hozzájáruló tényezők:

1) a koszorúerek közötti biztosítékok közötti elégtelenség
dami és funkciójuk megsértése;

2) a véralvadási tulajdonságok fokozása;

3) megnövekedett szívizom oxigénigény;

4) a mikrocirkuláció megsértése a szívizomban.

Leggyakrabban a miokardiális infarktus a bal kamra elülső falában lokalizálódik, azaz a leggyakrabban érintett érelmeszesedés vérellátási medencéjében-



13. ábra: A szívinfarktus és annak szövődményeinek patogenezise

zom a bal szívkoszorúér elülső leszálló ágának. A második leggyakoribb a bal kamra hátsó falának MI-je; A kamrai septum MI az összes elváltozás 25% -át teszi ki.

Patogenezis A miokardiális infarktus patogenezisében a vezető szerep a véráramlás leállításában van a szívizom területén, ami a szívizom károsodásához, annak nekrózisához és a periinfarktus zóna vitális aktivitásának romlásához vezet (13. ábra)..

A szívizom-nekrózis reszorpciós-nekrotikus szindrómában nyilvánul meg (laboratóriumi adatok, megnövekedett testhőmérséklet) az EKG-adatok megerősítik. Hosszú távú fájdalom-szindrómát okoz, aritmiák és szívblokk kialakulásával és transzmurális nekrózissal - a szív repedéseivel vagy akut aneurysmával jelentkezhet..

A miokardiális nekrózis, a peri-infarktus zóna állapotának megsértése hozzájárul a stroke és a szívteljesítmény csökkenéséhez. Klinikailag ez akut bal kamrai elégtelenség - tüdőödéma és (vagy) kardiogén sokk - kialakulásában nyilvánul meg. Ez utóbbi a létfontosságú szervek vérellátásának éles csökkenésével jár, ami károsodott mikrocirkulációhoz, szöveti hipoxiához és anyagcsere-termékek felhalmozódásához vezet..

A szívizom anyagcserezavarai súlyos szívritmuszavarokat okoznak, amelyek gyakran kamrai fibrillációval végződnek.

A szívkoszorúér véráramlásának a kardiogén sokk során bekövetkező csökkenése tovább hozzájárul a szív és a végbélnyílás pumpáló funkciójának csökkenéséhez-

elpusztítja a kardiogén sokk, a tüdőödéma lefolyását - az MI halálának fő oka.

Klinikai kép: A szívinfarktus megnyilvánulásait a betegség kialakulásának változata, a lefolyás időszaka és bizonyos szövődmények kialakulása határozza meg..

Az MI alatt számos periódust különböztetnek meg..

A legakutabb periódus (I) - a szívizom területének iszkémiája (az úgynevezett ischaemiás stádium) és a nekrózis jeleinek megjelenése (30 perc és 2 óra) között eltelt idő.

Akut periódus (II) - kialakul a nekrózis és a myomalacia helye (időtartama 10 nap; hosszabb és visszatérő kúrával hosszabb).

Szubakut periódus (III) - a heg szerveződésének kezdeti folyamatai befejeződtek (a betegség kezdetétől a 10. naptól a 4-8. Hét végéig).

A posztinfarktus (posztinfarktus) periódust (IV) a hegsűrűség növekedése és a szívizom maximális alkalmazkodása jellemzi a kardiovaszkuláris rendszer működésének új feltételeihez (a hegképződés pillanatától számítva 2-6 hónapig tart).

Kiosztani a prodromális periódust ("preinfarctus állapot"), amelyet a következők jellemeznek: a) angina pectoris, amely először a következő 4 hétben jelent meg; b) a támadások gyakoriságának és súlyosbodásának növekedése a korábban stabil angina pectorisban szenvedő betegeknél; c) a pihenő angina megjelenése terhelő anginában szenvedő betegeknél; d) az úgynevezett angina pectoris variáns (lásd "Krónikus ischaemiás szívbetegség"). Ez az időszak több órától egy hónapig tarthat..

A miokardiális infarktus kialakulásának tipikus vagy anginális formáját intenzív fájdalom-szindróma jellemzi, amelynek során a fájdalom lokalizálódik a szegycsont mögött, a szív régiójában, gyakran a bal karra, vállra, lapockára, állkapocsra stb. A fájdalom elhúzódik, a nitroglicerin nem állítja le, hideg verejték, halálfélelem kíséri.

A betegség kialakulásának tipikus formája mellett számos más lehetőség (forma) is létezik:

1) asztmás - a betegség kialakulása légszomjjal vagy légszomjjal jelentkezik
varrunk;

2) gastralgic - hasi fájdalom, gyakran az epigastricus régióban,
dyspeptikus rendellenességek;

3) aritmiás - a betegség megnyilvánulása ritmuszavarokkal,
gyakrabban kamrai tachycardia;

4) agyi - a fő megnyilvánulások neurológiai
cue rendellenességek, hasonlít a stroke klinikai képére;

5) a fájdalom atipikus lokalizációjával (fájdalom jelenik meg a gerincben,
kar, váll, állkapocs stb. nemcsak a bal oldalon, hanem a jobb oldalon is);

6) "tünetmentes" - az általános rossz közérzet tünetei, nem motiváltak
fürdőszobai gyengeség, gyengeség, különösen időseknél, ilyen esetekben,
megtalálja a helyes értelmezést, ha nem vesznek EKG-t.

Az asztmás és a gasztralgiás változatok a leggyakoribbak.

Bonyodalmak. A miokardiális infarktus akut periódusában gyakran súlyos szívritmuszavarok és akut keringési elégtelenség alakulnak ki, amelyek halálhoz vezethetnek (ebben az időszakban a beteg még nem részesül intenzív orvosi ellátásban).

Az akut időszakban szövődmények jelentkeznek, amelyek többsége a betegek halálát is okozhatja:

1) ritmuszavarok és vezetési zavarok (paroxizmális tachycardia,
atrioventrikuláris blokk, pitvarfibrilláció és rebegés, fib
kamrai rilláció és más kevésbé súlyos rendellenességek);

2) sokk (reflex, kardiogén és aritmiás);

3) szív asztma, tüdőödéma (akut bal kamra megnyilvánulása)-
üvöltési hiba);

4) a szív akut aneurysma;

5) szívrepedések (beleértve az interventricularis csatorna perforációját)
városok és a papilláris izmok repedése);

6) tromboembóliás szövődmények (a vér nagy és kis körében)
kezelés);

7) a gyomor és a belek parézise, ​​eróziós gastritis gyomorral
vérzés, hasnyálmirigy-gyulladás.

A szubakut periódus kedvezőbben halad, de szövődményei lehetségesek a lefolyása során:

1) thromboendocarditis thromboemboliás szindrómával (gyakrabban embo
a szisztémás keringés kis ereinek lia);

3) posztinfarktus szindróma - Dressler-szindróma, szindróma korábban
mellkasfala, váll szindróma. Postinfarction szindróma alakul ki
Xia általában 2-6 héttel MI után, pericarditis jellemzi,
mellhártyagyulladás, tüdőgyulladás; néha részt vesz a gyulladásos folyamatban
az ízületek szinoviális membránjai. Ugyanakkor az összes tünet teljesül
ritka, gyakrabban fordul elő pericarditis és mellhártyagyulladás vagy tüdőgyulladás kombinációja
monitor. Néha ezek a tünetek külön-külön is előfordulhatnak
fürdő, ami megnehezíti a postinfarction szindróma diagnosztizálását;

4) mentális változások (gyakrabban neurózisszerű tünetek);

5) krónikus bal kamrai szívelégtelenség;

6) a krónikus szív aneurizma kialakulásának kezdete;

7) a jobb kamrai elégtelenség ritka. Benne van
a lychia-nak gondolkodnia kell a tüdőartéria ágainak tromboembóliájáról, a repedésről
interventricularis septum, és rendkívül ritkán a jobb oldali szívrohamról
kamra.

A posztinfarktus időszakában a krónikus aneurysma kialakulása véget ér, a Dressler-szindróma megnyilvánulásai és a krónikus szívelégtelenség tünetei megmaradhatnak. A szívritmus zavarai ismét előfordulhatnak. Általában erre az időszakra a szövődmények kialakulása nem jellemző..

A diagnosztikai keresés első szakaszában a klinikai kép, kialakulásának jellege alapján, figyelembe véve a beteg korábbi kórtörténetét, életkorát és nemét, a) gyanítható az MI kialakulása; 6) feltételezéseket tesz a betegség klinikai változatáról; c) információkat szerezzen bizonyos szövődményekről.

A mellkasban és a szív régiójában elviselhetetlen fájdalom elhúzódó rohama esetén, jellegzetes besugárzással, amelyet a nitroglicerin nem állít meg, mindenekelőtt MI-t kell feltételezni, különösen a 40 év feletti férfiaknál. Nem szabad elfelejteni, hogy az ilyen tünetek néha-

oka lehet más okok (ideggyulladás, mellhártyagyulladás, myositis stb.).

A fulladás akut rohama, különösen az időseknél, mindenekelőtt a szívinfarktus asztmás változatára utal. Az akut bal kamrai elégtelenség azonban egy másik betegség (aorta- vagy mitrális szívbetegség, magas vérnyomás) megnyilvánulása lehet. A szív asztma és a tüdőödéma a szívinfarktus megfelelő klinikai képével nem feltétlenül válthat ki annak kialakulásában, hanem szövődményként jelentkezhet.

Az éles fájdalom jelenléte az epigasztrikus régióban, különösen krónikus koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél, lehetővé teszi a miokardiális infarktus gasztralgiás változatának gyanúját. Hasonló klinikai kép más betegségek megnyilvánulása is lehet (peptikus fekélybetegség súlyosbodása, gyomorhurut, kolecisztitisz, akut hasnyálmirigy-gyulladás; ételmérgezés, különösen a gyomor dyspepsia tüneteinek jelenlétében).

A beteg panaszai a szívverési rohamokról vagy a ritmus éles csökkenéséről, az aritmiák megjelenéséről, az ájulás jelezhetik az MI megjelenését vagy annak szövődményeit. Ezenkívül a ritmuszavarok az MI-n kívüli kapcsolaton kívül is megjelenhetnek, és az NCD, a myocarditis cardiosclerosis, a krónikus ischaemiás szívbetegségek stb..

Az atipikus lokalizációval járó intenzív fájdalom szindróma ritkábban hasonlít az MI-re, de nem zárja ki, ezért a beteg további vizsgálata kötelező.

A kardiogén sokk hirtelen nem motivált kialakulása, amikor a páciens gátolt, letargikus, zavart, az orvost is MI-re gyanítja..

Az I. szakaszban kapott összes információt a fizikai és laboratóriumi-műszeres vizsgálatok adatainak figyelembevételével kell értékelni. Előfordulhat, hogy a diagnosztikai keresés ezen szakaszában nem kap olyan információt, amely lehetővé tenné az MI diagnosztizálását. Az MI diagnosztikai keresését, különösen idős és idős embereknél, nem szabad abbahagyni.

A diagnosztikai keresés II. Szakaszában információk nyerhetők: a) közvetetten jelezve az MI kialakulását (nincsenek közvetlen jelek); b) lehetővé teszi a szövődmények azonosítását.

Megfelelő anamnézissel olyan tünetek, mint a láz, a tachycardia, az artériás hipotenzió, különösen a korábbi magas vérnyomás, a szívhangok süketsége és a röviden hallott perikardiális súrlódási zaj hátterében alakultak ki, lehetővé teszik az MI diagnózisának támogatását. Ezek a tünetek önmagukban azonban nem patognomonikusak az MI számára, és számos betegségben (reuma, szívizomgyulladás, szívburokgyulladás stb.) Fordulhatnak elő..

A fizikai vizsgálat segít felismerni a lehetséges szövődmények tüneteit.

A kardiogén sokkot a következők jellemzik: hideg, szürke-halvány bőr, ragacsos verejtékkel borítva (károsodott perifériás keringés); oligoanuria (csökkent vizeletürítés); szálszerű impulzus; az impulzusnyomás csökkenése (kevesebb mint 20 - 30 Hgmm); csökkent szisztolés nyomás (80 Hgmm alatt; időszakos tünet).

Akut bal kamrai elégtelenség tünetei fordulhatnak elő: légszomj, ortopnea, zihálás a tüdőben.

A tüdőembólia légszomjban, mellkasi fájdalomban, hemoptysisben, cianózis megjelenésében nyilvánul meg.

Megnagyobbodott máj, perifériás ödéma - a keringési elégtelenség tünetei a nagy körben.

Fizikai vizsgálaton lehetőség van bradytachycardia, extrasystole, pitvarfibrilláció, paroxysmalis tachycardia kimutatására.

Mindezen szövődmények diagnosztikai értéke csekély, mivel más betegségekben is előfordulnak. Csak az anamnézis és a III. Stádium adataival együtt jelentenek jelentőséget az MI diagnózisában.

Akut aneurysma (rendellenes pulzáció a precordialis régióban), az interventricularis septum felszakadása (intenzív szisztolés zörej a szegy alsó harmadában, a kis és nagy körben gyorsan növekvő keringési elégtelenség tüneteivel), a papilláris izom repedése vagy leválása (fújó szisztolés zörej) a szív csúcsán, néha tapintással meghatározva, a tüdő keringésének fokozódó torlódásával kombinálva).

A diagnosztikai keresés III. Szakasza lehetővé teszi: a) az MI végső diagnózisának felállítását; b) annak lokalizációjának és prevalenciájának (a szívizom károsodásának mértéke) tisztázása; c) megerősíti vagy azonosítja a ritmus és a vezetés zavarait; d) azonosítsa az új szövődményeket (szív aneurizma, fokális vesekárosodás tromboembóliában).

A szívinfarktus végleges diagnózisa a reszorpciós-nekrotikus szindróma jeleinek és az EKG-adatok kombinációja alapján állítható fel..

A felszívódási-nekrotikus szindrómát az általános klinikai és biokémiai vérvizsgálatok eredményei tárják fel: leukocitózis a leukocita képlet balra tolásával és aneozinofilia (nem mindig) a betegség első óráitól kezdve; az ESR növekedése 3 napról 5 napra; az enzimek aktivitásának növekedése a vérben - kreatin-foszfokináz (CPK) és annak MV-frakciója (az első óráktól kezdve, 2-3 napig tart), az aminotranszferázok (különösen aszparaginsav és kisebb mértékben az alanin az első nap végétől kezdve, normalizálódva a 3-5. napig), LDH - laktát-dehidrogenáz (összes) és első és második izoenzimje, amelyek 10-14 napig is eltarthatnak.

Jelenleg az akut koszorúér-patológiában, valamint a klinikai gyakorlatban szilárdan megalapozott laboratóriumi módszerekkel, például a CPK, az LDH-1, a CPK-MB szintjének tanulmányozásával, széles körben alkalmaznak új markereket - troponin T, troponin I és mioglobin.

A troponin egy fehérjekomplexum, amely szabályozza az izomösszehúzódást, és három alegységből áll - troponin T (TnT), troponin C (TnC) és troponin I (TnI). A 90-es évek elején olyan immunológiai módszereket fejlesztettek ki, amelyek lehetővé tették a kardiomiociták T és I troponinjainak és más harántcsíkolt izomrostoknak a megkülönböztetését monoklonális antitestek alkalmazásával. Úgy gondolják, hogy a TNI és a TNT a szívizom-nekrózis legérzékenyebb és legspecifikusabb markere. Szintjük már a szívinfarktus után 2-3 órával emelkedik a vérben, 300-400-szorosára nő a normához képest, és 10-14 napig emelkedett marad.

A közelmúltban bizonyítékok jelentek meg arról, hogy a TNI szintje emelkedhet krónikus veseelégtelenségben és néhány más kóros állapotban, amelyekkel kapcsolatban a TNI előnyösebb..

A mioglobin, a hemoglobinhoz hasonló szerkezetű kromoprotein, az izomszövet pigmentfehérje, amely oxigéntárolást biztosít benne, ami különösen fontos a szívizom számára. Egészséges embereknél a radioaktív immunvizsgálati módszerrel meghatározott vér myoglobinszintje nem haladja meg a 80 μg / l-t, és 0,4 - 4 μg ürül ki a vizelettel naponta. Amikor az izmok sérültek és ischaemiásak, az alacsony molekulatömegű mioglobin gyorsan felszabadul a vérbe, majd bejut a vizeletbe.

MI-vel a vér myoglobin-tartalma a legtöbb betegnél anginás roham után 4 órával meghaladja a 200 μg / L-t, és 6 óra elteltével szintje emelkedik az első MI-ben szenvedő betegek 100% -ában..

A hipermioglobinémia meghatározása a legmegbízhatóbb teszt az akut miokardiális infarktus kizárására a korai szakaszban.

Az elektrokardiográfia olyan módszer, amely lehetővé teszi az MI diagnózisának tisztázását, lokalizációját, az elváltozás mélységét és mértékét, a tanfolyam fázisát; megerősítse vagy azonosítsa a ritmus és a vezetőképesség zavarait; spekuláljon a szív aneurysma kialakulásáról.

Az iszkémiás stádiumban az ST szegmens emelkedése van az úgynevezett "közvetlen" vezetékekben (ezekben a vezetésekben később kóros Q hullám alakul ki), és az elvezetésekben az ST kölcsönösen csökken, amelyben a QRS komplexben nem lesz változás. Az akut fázisban a transzmurális MI-vel rendelkező "közvetlen" vezetésekben az R hullám élesen csökken (vagy teljesen eltűnik), és kialakul a QS komplex. A szívizom falának nekrózisának kisebb mélységénél egy kóros Q hullám jelenik meg az "egyenes" vezetékekben (amplitúdója megegyezik az R hullám 3/3-ával vagy annál nagyobb, időtartama 0,04 s vagy annál hosszabb). Az EKG későbbi evolúciója csökken az ST szegmens visszatéréséig az izoelektromos vonalig, és negatív ("koszorúér") T hullám képződik a "közvetlen" vezetékekben.

Nem transzmurális infarktusban a változások az ST szegmens enyhe felfelé vagy lefelé történő elmozdulására és a T hullám inverziójára korlátozódnak.

Az elülső fal szívizominfarktusára (beleértve a csúcs területét is) az EKG változásai az I, II, aVL és Uz, 4 vezetésekre jellemzőek; az alsó fal infarktusához - a II, III és aVF vezetékekben; laterális falinfarktus esetén - az I, aVL és Y $ 6 vezetékekben, a septum régió elváltozásai esetén a Vi ^ co vezetések változásai tárulnak fel-

Az EKG nem informatív egy korábbi bal kötegág blokk és jobb kamrai infarktus esetén. Az EKG a ritmuszavarok sokféleségét tárja fel az MI-ben. Az EKG az első, aki megismeri az atrioventrikuláris vezetés és a His köteg lábai mentén történő vezetés megsértését, meghatározza a blokád jellegét és fokát.

Az aneurysmára utaló jel az úgynevezett fagyasztott EKG - az ST szegmens magasságának megőrzése a QS komplexszel kombinálva az "egyenes" vezetékekben, míg egy "koszorúér" T hullám megjegyezhető..

Az ultrahangos kutatási módszer lehetővé teszi az érintett területnek megfelelő hipokinesia vagy akinesia területének azonosítását, valamint a papilláris izmok és az interventricularis septum állapotát, amelyre miokardiális infarktus is hatással lehet..

A mellkas szerveinek röntgenvizsgálata felfedheti az aneurizmatikus kiemelkedést és a paradox pulzáció helyét.

Az általánosan elfogadott módon végzett műszeres vizsgálatok adatai lehetővé teszik az aorta (a mellkas szerveinek röntgenvizsgálatával) és az alsó végtagok (a reográfiai adatok szerint) érelmeszesedésének elváltozásainak feltárását. Ezek a tünetek közvetett érvként szolgálnak a szívkoszorúerek érelmeszesedéses elváltozásainak jelenlétére az MI-ben..

A diagnosztikai keresés III. Szakaszában először nyerhetők adatok, amelyek a vese kis erének tromboembóliájára utalnak (hematuria, alacsony proteinuria).

Az esetek elsöprő többségében a diagnosztikai kutatás itt ér véget, és részletes klinikai diagnózist fogalmaznak meg. Néha speciális diagnosztikai módszerekhez folyamodnak.

1. MI megjelenítése radioaktív izotópokkal. Ez
- a módszert akkor alkalmazzák, ha EKG segítségével nehéz diagnosztizálni a szívinfarktust, és
a szérumenzimek aktivitásának vizsgálata lehetetlen vagy
tájékozatlan.

A technéciummal jelölt pirofoszfát 12 órával a betegség megjelenése után kezd felhalmozódni a nekrózis zónában, és a "ragyogás" fókuszt legfeljebb 2 hétig, kiterjedt elváltozásokkal - 2-3 hónapig határozzák meg..

Ritkábban 201 T1-et alkalmaznak, amely a szívizom jól ellátott területein felhalmozódik, és nem jut be a nekrózis zónába.

2. A szelektív koszorúér-angiográfiát használják a probléma megoldására
műtéti kezelés (koszorúér bypass ojtás) lehetőségei in
a miokardiális infarktus akut periódusa és a thrombus lokalizációjának tisztázása, amikor megpróbálják
oldódás fibrinolitikus szerek helyi beadásával.

Diagnosztika. Az MI diagnózisa három fő szindróma figyelembevételével biztosan elvégezhető.

• Tipikus fájdalom-szindróma vagy ennek megfelelője együtt
olyan fizikai adatok, mint a perikardiális súrlódási zaj, golyók
a precordialis régióban, a vérnyomás csökkentése, a rendellenesség megjelenése
ritmus és akut szívelégtelenség.

• Az EKG változásai: myocardialis infarctus jelei jellegzetes későbbi di-vel
namics.

• A felszívódás-nekrotikus szindróma jelei:
testhőmérséklet; az általános vérvizsgálat dinamikája (leukocytosis és aneo-
zinophilia, majd az ESR növekedése); hiperenzimémia
(a CPK és az MV-frakció CPK, LDH, LDH-1 és
Gast).

Az MI részletes klinikai diagnózisának megfogalmazásának tükröznie kell: a tanfolyam jellegét (visszatérő, elhúzódó lefolyású, ismételt); a nekrózis mélysége; MI lokalizációja; az MI megjelenésének dátuma; szövődmények; háttérbetegségek - a koszorúerek és más erek érelmeszesedése (a koszorúerek érelmeszesedésének hiányát a koszorúér-angiográfia megfelelő adataival jegyzik fel); a hipertónia stádiuma (ha van ilyen); a keringési elégtelenség stádiuma (ha van).

Kezelés: A szívinfarktus kezelési intézkedései szervezeti és terápiás intézkedések rendszeréből állnak.

A szervezeti tevékenységek magukban foglalják a következőket: 1) az orvosok szakosodott mentőszolgálatának magas szintű képzettséggel rendelkező szakemberek általi biztosítása a helyszínen-

ned kezelés; 2) a beteg esetleges korai kórházi elhelyezése; 3) a beteg megfigyelése az akut időszakban az intenzív osztályon; 4) rehabilitációs kezelés (rehabilitáció) rendszere.

A terápiás intézkedéseket a szívinfarktus stádiumának, a szövődmények súlyosságának és jellegének figyelembevételével végzik.

A gyógyszeres terápiát (kezelési rend, étrend, testmozgás) egyénileg írják fel, a miokardiális infarktus állapotától és súlyosságától függően.

A miokardiális infarktus akut periódusának gyógyszerterápiájának fő területei:

• antikoagulánsok és acetilszalicilsav;

• veszélyes szívritmuszavarok megelőzése;

♦ A fájdalomcsillapítás a leghatékonyabb
neuroleptanalgesia segítségével adják be: neuroleptikus kombináció
kih alapok (1-2 ml 0,25% droperidol oldat) érzéstelenítővel
(1-2 ml 0,005% fentanil-oldat) intravénásan vagy
intramuszkulárisan. Ezenkívül dinitrogén-oxid érzéstelenítést alkalmaznak.
oxigénnel, szükség esetén kábító fájdalomcsillapítókkal
(morfin, omnopon, promedol).

A fájdalomcsillapító hatást heparin és trombolitikus szerek adják egyidejűleg..

♦ A zóna reperfúzióját célzó trombolitikus terápia
szívizom-nekrózist a lehető legkorábban és nem későn kell elkezdeni
12 órája van a fejlődésének pillanatától, mivel a megjelenés után 12 óra
az akut miokardiális infarktus első jeleire nincs ok arra számítani
a sikeres szívizom-reperfúzió érdekében. Csak akkor hajtják végre, amikor
abszolút ellenjavallatok hiányában: stroke, emésztőrendszer
nyaki vérzés, vérzési hajlam, hámlás
aorta aneurysma vagy műtét során
előző 3 hét.

A streptokinázt, az urokinázt vagy a szöveti plazminogén aktivátort jelenleg trombolitikus szerként használják.

A streptokináz intravénás infúzióját 1 500 000 ME dózisban végezzük 30 - 40 percig. A gyógyszert izotóniás nátrium-klorid-oldattal hígítjuk 100 ml térfogatra; az infúziót két szakaszban hajtják végre: először az első 250 000 ME-t (50 ml) injektálják intravénásan 10 perc alatt, majd 15 perces szünet után a fennmaradó 1 250 000 ME-t (50 ml) szintén 10 percen belül adják be.

Közvetlenül a streptokináz infúzió megkezdése előtt és közvetlenül annak befejezése után intravénásan kell beadni 100 mg hidrokortizont vagy 60-90 mg prednizolont..

Sztreptokinázzal történő kezelés esetén a heparint vagy nem írják fel, vagy naponta kétszer 12 500 NE-vel subcutan injektálják.

A trombolitikus terápia alkalmazásának ellenjavallatainak jelenlétében az akut miokardiális infarktus első óráiban, néha a koszorúér elzáródásának megszüntetésére speciális körülmények között (a-

Narkotikus katéterezés), perkután transzluminális koszorúér-angioplasztikát (PTCA) hajtanak végre. Ezt az eljárást trombolitikus terápia hatása hiányában is alkalmazzák..

♦ Az acetilszalicilsavat vérlemezkék elleni szerként írják fel
a betegnek a betegség első napjától kezdve. Első adag (160 - 325 mg)
adjon rágótablettába; majd 80-125 mg fájdalom dózisban
Noah naponta egyszer szájon át, nagyon sokáig.

Ha lehetetlen trombolitikus terápiát végezni, a páciens antitrombotikus (antikoaguláns) terápiát kap heparinnal. A heparint intravénásán adják be 24–48 órán át, átlagosan 1000 E / h dózisban, az APTT ellenőrzése alatt. Ezután a heparint 3 - 4 napig injektálják (hosszan tartó lefolyással, tromboembólia - legfeljebb 7 napig) 6 óránként a véralvadás ellenőrzése alatt.

Antikoaguláns terápiát hajtanak végre a következők megelőzésére: a) a trombózis progressziója a koszorúerekben; 6) intracardialis trombózis; c) szisztémás embólia; d) vénás trombózis kialakulása.

Az antikoaguláns és a trombolitikus terápiát a mikrocirkuláció (az elváltozás fókuszának "korlátozása") javítására is tervezték a peri-infarktus zónában, amelynek állapota nagyban függ az első napi szívroham lefolyásától.

♦ Q-hullámú miokardiális infarktus esetén a beteget korán (az első napon)
1% -os nitroglicerin oldat értéke intravénásan csöpög a
5-7 μg / testtömeg-kg / óra számítása a vérnyomás ellenőrzése alatt.

A szívizom kirakásához a nitroglicerin mellett r-adrenoblokátorokat és ACE-gátlókat írnak elő..

(Tachycardia esetén (szívelégtelenség hiányában), viszonylag magas vérnyomás esetén, vagy a fájdalom-szindróma enyhítésére, ha a kábítószeres (opioid) fájdalomcsillapítók hatástalanok, a szívizominfarktus első napján 3-blokkolókat szednek szájon át..

A betegség 2.-4. Napján ACE-gátlókat (capto-pril, enalapril, ramipril, perindopril) adnak hozzá. Különösen akkor hatékonyaknak bizonyultak, ha akut miokardiális infarktusban szenvedő betegeknél az ejekciós frakció csökkent, vagy a betegség korai szakaszában szívelégtelenség jelei voltak. Az ACE-gátlók kijelölése minden olyan beteg számára javallt, aki korábban MI-ben szenved..

Q-hullám nélküli akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek kezelésében heparin-, nitrát- és (3-blokkolók) terápia.

♦ Akut miokardiális infarktus komplex korai gyógyszeres kezelése
Segít megelőzni a veszélyes szívritmuszavarok kialakulását. Pro
lidokain tejsavas beadása akut MI-ben szenvedő betegeknél infúzióban
az aktuális időt nem hajtják végre.

♦ A szövődmények kezelését természetük és súlyosságuk határozza meg
cs.

A kardiogén sokk kezelését a sokk formájának és a hemodinamikai paraméterek figyelembevételével végzik.

A. A sokk reflexformája. A kardiogén sokk ezen formájának alkalmazásakor: a) fájdalomcsillapítás; b) szorító gyógyszerek; c) plazmapótló oldatok.

Az artériás hipotenzió fenntartása és a fájdalom szindróma enyhítése mellett intravénásán 0,5-1,0 ml 1% -os mezaton oldatot injektálnak; ha a hatás nem kielégítő, intravénás infúziós dopaminoldatot végeznek.

A szív vénás áramlásának növelése érdekében olykor intravénásan adagolnak plazmapótló oldatokat, gyakrabban reopoliglucint (alacsony molekulatömegű dextrán)..

B. Igaz kardiogén sokk. Az MI ezen szövődménye az esetek 50% -ában végzetes. Viszonylag optimista kilátások nyílnak a koszorúér véráramlásának időben történő helyreállításával trombolitikumok vagy az úgynevezett mechanikus kezelési módszerek (transzluminális angioplasztika vagy koszorúér bypass ojtás) alkalmazásával. Fejlődése végső soron az érintett terület nagyságától függ. A kezelési módszerek közül a következők a leghatékonyabbak:

1) perifériás értágítók használata dopával kombinálva-
enyém;

2) a sav-bázis állapot normalizálása;

3) kis molekulatömegű dextrán (reopolyglucin) alkalmazása.

A perifériás értágítók biztosítják a szívizom hemodinamikai kirakodását (csökkentik a szív munkáját, csökkentik a szívizom oxigénigényét), elősegítik a szívkoszorúér keringését. A dopamin alkalmazásának célja a szív pumpáló funkciójának javítása azáltal, hogy befolyásolja a túlélő szívizom kontraktilis állapotát. A dopamint intravénásán 0,1 - 1,5 mcg / perc sebességgel injektálják. A gyógyszer nem okozza a teljes perifériás rezisztencia (OPS) csökkenését, de csökkentheti a koszorúér, az agy és a máj artériáinak tónusát, ugyanakkor növeli azt a vázizmok edényeiben..

A sav-bázis állapot (intravénás nátrium-hidrogén-karbonát) korrekciójára szolgáló módszerek, valamint a vér és a mikrocirkuláció reológiai tulajdonságainak javítását célzó módszerek (trombolitikus, antikoaguláns, thrombocyta-ellenes terápia, oxigénterápia) kiemelt helyet foglalnak el a sokkterápiában. Ezek azonban befolyásolják a patogenezis másodlagos mechanizmusait, és nem tudják kiküszöbölni a sokkot, amíg a fő feladat - a szív pumpáló funkciójának helyreállítása - meg nem oldódik..

Az ellenpulzáció egy ilyen patogenetikusan megalapozott módszer a valódi kardiogén sokk kezelésére. Az ellenpulzáció a keringés támogatásának egyik módszere, amelynek lényege, hogy a szisztolé során csökken az aortában lévő nyomás, és csökken a kamrából történő vérkivetéssel szembeni ellenállás (ugyanakkor csökken a szívizom oxigénigénye is). A diasztolé során, amikor a szívkoszorúér-véráramlás maximális, az aortában lévő nyomás a készülék munkája miatt hirtelen megnő, amely szinkronban van a szív munkájával. Ennek a módszernek a segítségével sok sokkban szenvedő beteg jelentősen javíthatja a hemodinamikát..

A kardiogén sokk kezelését a hemodinamikai paraméterek figyelembevételével végzik. Annak ellenére, hogy valódi elképzelésük csak a szívindex (SI), a végdiasztolés nyomás (KDP) és az éknyomás meghatározásával érhető el a pulmonalis artériában (ezeket a vizsgálatokat csak speciális kórházakban végzik), su-

vannak olyan klinikai tünetek, amelyek közvetetten tükrözik a hemodinamika állapotát.

a) A kardiogén sokk hipovolémiás változata (előfordul
ritkán): a vérnyomás éles csökkenése, szürke cyanosis, tachycardia, SI kevesebb
2,2 l / perc, a pulmonalis artéria diasztolés nyomása csökken
(kevesebb, mint 10 Hgmm).

A fő terápiás intézkedések: a reopolyglucin intravénás csepegtetése legalább 20 ml / perc sebességgel dopaminnal kombinálva (50 mg 400 ml 0,5% -os glükózoldatban, 15 csepp / perc gyakorisággal). A glükóz és a reopolyglucin bevezetése elősegíti a bal kamra töltőnyomásának növekedését és a szívteljesítmény növekedését, ami a vérnyomás normalizálódásához és a perifériás sokk tüneteinek eltűnéséhez vezet..

b) A kardiogén sokk hipodinamikai változata: klinikailag
a kardiogén sokk és a tüdőödéma kombinációja, kíséri
súlyos légszomjjal és nedves zihálással; diasztolés adás
a pulmonalis artéria 25 Hgmm-nél nagyobb elváltozása, a CI csökkent.

A fő terápiás intézkedések: intravénás csepp injekció 1% nitroglicerin oldattal vagy más perifériás értágító nátrium-nitroprussiddal - 50 mg 500 ml 5% -os glükózoldatban [0,5 - 1 μg / (kgmin)] és 90 mg furoszemidben; hatás hiányában további intravénás dopamin cseppek jelennek meg - 50 mg 400 ml 5% -os glükóz oldatban, 15 csepp per perc gyakorisággal.

c) A kardiogén sokk stagnáló változata: vég-diasztolés
nyomás és éknyomás a pulmonalis artériában jelentősen megnő
emelt, de az SI nem változik; ebben a helyzetben a furosemi bevezetése látható
és intravénás cseppenként 1% nitroglicerin oldatot (ne
Riferális vénás dilatátor a beáramlás csökkentése érdekében
vért a szívbe, és csökkentse a magas vérnyomást a vér kis körében
fellebbezés).

B. Aritmiás sokk. Ezzel a sokkkal láthatók: a) antiaritmiás szerek; b) elektromos impulzus terápia; c) a szív elektromos stimulálása.

A ritmus és vezetési zavarok kezelését a zavar típusa és a hemodinamikára gyakorolt ​​hatása határozza meg.

Kamrai idő előtti ütem esetén lidokaint adnak be: 100-150 mg intravénásan. Ha az első nap után nincs hatása a lidokain bevezetésének, akkor áttérnek az amiodaron (kordaron) használatára: először 600 - 800 mg-ot adnak be intravénásan, és 600 mg-ot azonnal orálisan adnak be naponta.

Szupraventrikuláris paroxysmalis tachycardia esetén 10 mg verapamilt (izoptint) adnak intravénásan 5-10 percig, hogy elkerüljék a vérnyomásesést.

Miokardiális infarktusban szenvedő betegek pitvarfibrillációjával, kivéve azokat az eseteket, amikor a pitvarfibrilláció életveszélyt jelent (ilyen esetekben azonnal elektromos impulzus terápiát végeznek), a kezelést a szívglikozidok bevezetésével kell kezdeni.

Ha a gyógyszerek hatástalanok, akkor supraventrikuláris és kamrai tachycardiával, valamint pitvari rebegéssel és pitvarfibrillációval elektropulzus terápiát (defibrillációt) végeznek. Az elektromos defibrilláció (kardioverzió) az egyetlen hatékony kezelés a kamrai fibrillációhoz.

A tüdőödéma kezelésének célja a szív véráramának csökkentése, ami hozzájárul a nyomás gyors csökkenéséhez a kis kör edényeiben; erre a célra perifériás értágítókat (nátrium-nitropruszid) és diuretikumokat (furoszemid) használnak. Szintén alkalmazott neuroleptanalgesia (fentanil és droperidol).

A nagy perifériás erek tromboembóliájának kezelését mind gyógyszerek, mind műtét segítségével végzik.

A miokardiális infarktus komplikációmentes lefolyásával a páciens aktiválódik, beleértve az első napok testgyakorlását is, amikor az anginás állapot teljesen leáll. Az 1. hét végére a páciens a mozgásterápia módszertanosának felügyelete mellett leül az ágyra, a 10–11. Napon ülni és sétálni lehet a WC-ig, a 2. hét végére a beteg 100–200 m-es folyosón jár 2-3 perc alatt. fogadás, és a 3. hét végére - hosszú séták, elsajátítja a lépcsősort. A szövődményes MI-ben szenvedő beteg aktiválása egyedileg meghatározott feltételek szerint történik.

A miokardiális infarktus szubakut periódusában az acetilszalicilsavval folytatott terápia folytatódik, koszorúér-aktív gyógyszereket írnak fel, egyedileg kiválasztva, beleértve a nyújtott felszabadulású nitrátokat, kalciumcsatorna-blokkolókat, β-blokkolókat stb..

Egyéb szövődmények (tüdőgyulladás, szívelégtelenség) kialakulásával a klinikai képüknek megfelelő terápiát (antibiotikumok, szívglikozidok, diuretikumok) hajtják végre..

A Dressler posztinfarktus szindróma kezelésében nem specifikus gyulladáscsökkentőket (butadion, reopirin stb.), Kis adag kortikoszteroidokat alkalmaznak, kezdve 15-20 mg prednizolonnal, majd fokozatosan csökkentve az adagot..

Tüneti kezelést nyugtatókkal, altatókkal, hashajtókkal végeznek az indikációk szerint; a gyógyszerek adagját egyedileg választják ki. Az MI-ben szenvedő betegek komplex kezelésében, különösen a szubakut és posztinfarktusos időszakokban, fontos a helyreállító terápia - a betegek rehabilitációja (testedzés, torna), mind fizikai, mind pszichológiai szempontból. A rehabilitációs intézkedéseket szanatórium-üdülőhelyi környezetben vagy speciális rehabilitációs osztályokon folytatják.

Előrejelzés. A betegség prognózisa súlyos, súlyosbodik a szövődmények kialakulásával.

Megelőzés. Szüntesse meg a koszorúér-betegség úgynevezett rizikófaktorait, különösen azoknál az egyéneknél, akiknek családjában korai érelmeszesedés van.

Ajánljon alacsony telített zsírtartalmú, de gyümölcsökkel és zöldségekkel dúsított étrendet; a dohányzásról való leszokás előfeltétele.

Aranyér

Mi a teendő, ha a vér nem áll le?