Mitralis szelep elégtelenség

Mitralis szelep - a bal pitvar és a szív bal kamrája között elhelyezkedő szelep, amely megakadályozza a vér regurgitációját a bal pitvarba a szisztolé alatt.

Mitralis szelep elégtelenség vagy mitrális regurgitáció - a szelep képtelenség megakadályozni a vér regurgitációját a bal kamrából a bal pitvarba.

Regurgitáció - gyors véráramlás a normális mozgás ellentétes irányába, amely a szisztolé során fordul elő.

A mitrális elégtelenség ritkán fordul elő elszigetelten (a teljes szívbetegség körülbelül 2% -a). Aorta szelep hibái, mitrális szűkület kísérik.

Megkülönböztetni a funkcionális (relatív) és a szerves mitrális elégtelenséget.

A funkcionális mitrális elégtelenséget a dystóniában felgyorsult véráramlás, a papilláris izomrostok tónusának megváltozása, a bal kamra dilatációja (tágulása) okozza, amely a szív hemodinamikai túlterhelését biztosítja..

Szerves mitrális elégtelenség a szelep kötőszöveti lemezeinek anatómiai károsodása, valamint a szelepet rögzítő ínszálak miatt alakul ki.

Az ilyen típusú mitrális regurgitáció hemodinamikai rendellenességei azonos természetűek..

A hemodinamika megsértése a mitrális elégtelenség különböző formáiban

Systole - a szívciklus egy bizonyos szakaszának kamrai és pitvarok egymás utáni összehúzódásai.

Az aorta nyomása lényegesen nagyobb, mint a bal pitvari nyomás, ami elősegíti a regurgitációt. A szisztolé során fordított véráramlás lép fel a bal pitvarban, az atrioventrikuláris nyílás hiányos takarása miatt a szelepes szórólapok által. Ennek eredményeként a vér további része a diasztolába áramlik. A kamrai diasztolé során jelentős mennyiségű vér áramlik az átriumból a bal kamrába. Ennek a megsértésnek az eredményeként a bal szív túlterhelése jelentkezik, ami hozzájárul a szívizom összehúzódásának erejének növekedéséhez. A szívizom hiperfunkciója figyelhető meg. Jó kompenzáció jelentkezik a mitrális regurgitáció korai szakaszában..

A mitrális elégtelenség bal kamrai és bal pitvari hipertrófiához vezet, ami megnövekedett nyomást eredményez a pulmonalis erekben. A pulmonalis arteriolák görcse pulmonalis hipertóniát okoz, amelynek eredményeként a jobb kamra hipertrófiája alakul ki, tricuspidis szelep elégtelenség.

Mitralis szelep elégtelenség: tünetek, diagnózis

A mitrális elégtelenség jó kompenzálásával a tünetek nem jelennek meg. A súlyos mitrális regurgitációt a következő tünetek jellemzik:

  • Légszomj és szabálytalan szívritmus a fizikai aktivitás során (majd nyugalomban);
  • Cardialgia;
  • Fokozott fáradtság;
  • Szív asztma (súlyos légszomj rohamai);
  • Fájdalom, duzzanat a jobb hypochondriumban, amelyet a máj növekedése okoz;
  • Az alsó végtagok duzzanata;
  • Száraz köhögés kevés köpetképződéssel, ritkán vérszennyeződésekkel;
  • Fájdalom a szúró, szorító, fájó jellegű szív szívében, nem jár fizikai aktivitással.

Kompenzált mitrális szelepelégtelenség esetén a tünetek több évig nem jelentkezhetnek. A tünetek súlyossága a regurgitáció erősségének köszönhető.

A mitrális regurgitáció diagnosztizálásához a következő módszereket alkalmazzák:

  • Az EKG a bal kamra és a pitvar túlterhelésének és hipertrófiájának jeleit tárja fel, a harmadik szakaszban - a jobb szív;
  • EchoCG - a hipertrófia és a bal szív dilatációjának meghatározása;
  • A mellkas szerveinek röntgenvizsgálata - a pulmonalis vénás magas vérnyomás, a pitvari ívek kiemelkedésének mértékének meghatározása;
  • Ventrikulográfia - a regurgitáció jelenlétének és mértékének meghatározása;
  • Kamrai katéterezés - a nyomás dinamikájának meghatározása a szív kamráiban.

Jelenleg a mitralis regurgitáció túlzott diagnózisa van. A modern kutatási módszerek kimutatták, hogy az egészséges testben minimális mértékű regurgitáció lehet jelen..

Mitralis szelep elégtelenség 1. fokozat: klinikai megjelenés

Az 1. fokú mitrális szelep elégtelenségét a hemodinamika kompenzációja és a szelep képtelensége megakadályozni a vér fordított áramlását, amelyet a bal kamra és a pitvar hiperfunkciójával érnek el. A betegség ezen szakaszát a keringési elégtelenség tüneteinek hiánya, a beteg jólléte jellemzi a fizikai erőfeszítések során. Az 1 fokos mitrális szelep elégtelenség diagnosztizálásakor a szív határainak enyhe tágulása balra, a szisztolés zörejek jelenléte tapasztalható. Az elektrokardiogramon nincsenek szelepműködési zavarok.

Mitralis szelep-elégtelenség 2. fokozat: klinikai megjelenés

A 2. fokú mitrális szelep elégtelenségét a vénás pulmonalis hipertónia passzív formájának kialakulása jellemzi. Ezt a stádiumot a keringési rendellenességek számos tünete jellemzi: légszomj és szívdobogás a fizikai aktivitás és a nyugalom alatt, köhögés, szív asztma támadásai, hemoptysis. A 2. fokú mitrális szelep elégtelenségének diagnosztizálásakor a szív határainak balra (1 - 2 cm), jobbra (0,5 cm-ig) és felfelé irányuló szisztolés zörejek tágulása található. Az elektrokardiogram a pitvari komponens változását mutatja.

Mitralis szelep-elégtelenség 3. fokozat: klinikai kép

A 3. fokozat mitrális szelepének elégtelenségével a jobb kamra hipertrófiája alakul ki, amelyet jellegzetes tünetek kísérnek: megnagyobbodott máj, ödéma kialakulása, megnövekedett vénás nyomás.

A harmadik fokú mitrális szelepelégtelenség diagnosztikája a szívizom határainak jelentős kiterjedését, intenzív szisztolés zörejeket tár fel. Az elektrokardiogram egy mitrális hullám jelenlétét, a bal kamrai hipertrófia jeleit mutatja.

A mitrális szelep elégtelenségének kezelése, prognózis

A mitrális szelep elégtelenségének kezelését egyetlen szabály szabályozza: a diagnosztizált mitrális elégtelenségben szenvedő beteg műtéti beteg. Ez a patológia nem tartozik a gyógyszer korrekciójába. A kardiológus feladata a beteg megfelelő felkészítése a műtétre.

A mitrális szelep elégtelenségének konzervatív kezelése a pulzus szabályozására, valamint a tromboembóliás szövődmények megelőzésére és a regurgitáció mértékének csökkentésére irányul. Tüneti kezelést is alkalmaznak.

A műtét során a mitrális szelep beültetését végezzük.

A mitrális regurgitáció prognózisa teljes mértékben a regurgitáció mértékétől, a szelephiba súlyosságától és a betegség dinamikájától függ..

A cikkhez kapcsolódó YouTube-videó:

Az információkat általánosítottuk, és csak tájékoztató jellegűek. A betegség első jeleinél keresse fel orvosát. Az öngyógyítás veszélyes az egészségre!

Mitralis szelep elégtelenség

A mitrális szelep egy olyan szelep, amely a szív bal kamrája és a bal pitvar között helyezkedik el. A szisztolé során megakadályozza a vér visszaáramlását. A mitrális szelep elégtelensége, amely működésének megsértéseként nyilvánul meg, nem önálló betegség, hanem a legtöbb esetben különféle szívbetegségeket kísér, például a mitralis nyílás szűkületét vagy az aorta szelep hibáit.

A mitrális szelep elégtelenségének okai és típusai

A hemodinamikai rendellenességek azonos természetével az orvosok ennek a patológiának két típusát különböztetik meg:

  • Funkcionális (a szív hemodinamikai túlterhelését biztosítja), amelyet mind a véráramlás gyorsulása, mind a bal kamra méretének növekedése okoz;
  • Szerves, a szívszelep és az azt rögzítő inak kötőszöveti lemezeinek anatómiai szerkezetének patológiájából ered.

A vér regurgitációja (ellentétes irányú áramlása) az aortában a nyomás növekedését okozza a bal pitvarban lévő nyomáshoz képest. A diasztolé alatt az atrioventrikuláris nyílás hiányos burkolata miatt további véráram folyik, ami a szívizom bal szakaszainak túlterhelését és ennek megfelelően a kontrakcióinak erejének növekedését okozza. A legtöbb esetben a betegség kezdete tünetmentes, de a bal kamra és a bal pitvar hipertrófiájának növekedésével nő a nyomás a pulmonalis erekben. Ez pulmonalis hipertóniához, tricuspid elégtelenséghez és jobb kamrai hipertrófiához vezet..

A mitrális szelep elégtelenségének tünetei

A mitrális szelep elégtelenségének fő tünetei a következők:

  • Szívritmuszavarok és légszomj. Eleinte a betegséget csak a fizikai megterhelés hátterében észlelik, és előrehaladtával akár nyugalmi állapotban is;
  • Fokozott fáradtság;
  • Súlyos légszomj (szív asztma) támadásai;
  • Duzzanat és fájdalom a jobb hypochondriumban, amelyet a máj méretének növekedése okoz;
  • Cardialgia;
  • Az alsó végtagok pastózisa;
  • Száraz köhögés, kevés köpet. Néha vérkeverék van a köpetben;
  • Fájdalom a szív régiójában, amely nyomasztó, szúró vagy fájó jellegű, amely nem függ a fizikai aktivitástól.

Ezek a tünetek a mitrális szelep elégtelenségének kompenzációja esetén több évig elrejthetők, és a betegség megnyilvánulásainak ereje a regurgitáció súlyosságának köszönhető..

A diagnózis felállításához tanulmányok sorozatát kell elvégezni:

  • Echokardiográfia (ECHOKG), amely szükséges a bal szív hipertrófiájának és dilatációjának kimutatásához;
  • Ventrikulográfia, amely szükséges a regurgitáció jelenlétének és mértékének meghatározásához;
  • Elektrokardiogram (EKG), amely lehetővé teszi a szív (kamra és bal pitvar) túlterhelésének és hipertrófiájának megnyilvánulásainak meghatározását a korai szakaszban, és a patológia előrehaladásával a jobb szív munkájának változásainak azonosítására;
  • A mellkasban elhelyezkedő szervek röntgenfelvétele, amely lehetővé teszi a pulmonalis vénás hipertónia mértékének vizsgálatát;
  • Kamrai katéterezés a szívkamrák nyomásának dinamikájának értékelésére.

Az átfogó diagnózis rendkívül fontos a pontos diagnózis érdekében, mivel a modern kutatások kimutatták, hogy a regurgitáció kisebb megnyilvánulásai nem mindig jelzik a patológia kialakulásának kezdetét.

Az 1 fokos mitrális szelepelégtelenség lefolyásának jellemzői

Az 1. fokú mitrális szelep elégtelenségének lefolyásának fő jellemzője, hogy a szelep képtelen kellően blokkolni a vér fordított kiáramlását, amely a hemodinamikai kompenzáció hátterében következik be..

A patológia kialakulásának ebben a szakaszában a keringési elégtelenség tünetei még aktív fizikai megterhelés mellett sem jelentkeznek, és az EKG a legtöbb esetben nem mutatja a szelep diszfunkció jeleit. A betegség diagnosztizálható szisztolés zörejek jelenlétével és a szív határainak enyhe kiterjesztésével balra.

A 2. fokú mitrális szelep elégtelenségének lefolyásának jellemzői

A 2. fok mitrális szelepének elégtelenségével a vénás pulmonalis hipertónia passzív formájának kialakulása nyilvánul meg. Ezt a szakaszt a következő tünetek jellemzik:

  • Tachycardia, amely nyugalmi állapotban és fizikai megterhelés során jelentkezik;
  • Nehézlégzés;
  • A szív asztma és köhögés támadásai;
  • Hemoptysis.

A kutatás során általában diagnosztizálják a szív határainak kitágulását jobbra (általában legfeljebb 0,5 cm-re), balra (1-től 2 cm-ig) és felfelé is. Ezenkívül az EKG észleli a pitvari komponens változását, valamint a szisztolés zörejek jelenlétét.

A mitrális szelep elégtelenségének 3-as fokozatának jellemzői

A 3. fokozatú mitrális szelep elégtelenség jellegzetes tünete a jobb kamrai hipertrófia, amelyet a következők kísérnek:

  • Pépes szövetek;
  • Megnagyobbodott máj;
  • Fokozott vénás nyomás.

Tanulmányok rögzítették a következők jelenlétét:

  • Súlyos szisztolés mormogás;
  • Mitral fog;
  • A bal kamrai hipertrófia megnyilvánulásai;
  • A szív méretének jelentős növekedése.

A mitrális szelep elégtelenségének kezelése

A korai diagnózis lehetővé teszi, hogy időben diagnosztizáljon és elvégezze a szükséges terápiát, ezért ajánlott orvoshoz fordulni, ha:

  • Szívverés érzése;
  • Hosszan tartó, produktív köhögés és légszomj, amelyek nyugalmi állapotban jelentkeznek;
  • Az ödéma megjelenése a lábakon.

A mitrális szelep elégtelenségének kezelésének megválasztását elsősorban a patológia súlyossága befolyásolja. Figyelembe veszik a szív méretét és funkcionális állapotát is..

A patológia konzervatív terápiájának célja a regurgitáció súlyosságának csökkentése és a pulzus szabályozása. Ehhez általában digoxint, béta-blokkolókat és verapamilt írnak fel. Szintén kötelezőek a vérrögképződés megakadályozását célzó intézkedések. A gyógyszerek alkalmazása krónikus és látens patológiában indokolt. Segítségükkel visszaállíthatja a szívizom korábbi dimenzióit, azonban ezek nem befolyásolják maga a szelep állapotát.

Súlyos regurgitáció esetén a szelepcserét (valvuloplasztika) vagy annak cseréjét mechanikus szeleppel kell elvégezni, mielőtt a bal kamrában visszafordíthatatlan változások jelentkeznének..

A kezelés eredményét a patológia kialakulásának dinamikája, a regurgitáció mértéke és a szelep patológiájának súlyossága határozza meg. Az orvostudomány korszerű diagnózisa és a mitrális szelep elégtelenségének megfelelő kezelése azonban a legtöbb esetben meglehetősen pozitív előrejelzéseket tesz lehetővé..

Mitralis elégtelenség

A mitrális elégtelenség egy szívbillentyű-betegség, amelyet a bal oldali atrioventrikuláris szelep csövének hiányos lezárása vagy prolapsusa jellemez a szisztolé során, amelyet a bal kamrából a bal pitvarba fordított kóros véráramlás kísér. A mitrális elégtelenség légszomjhoz, fáradtsághoz, szívdobogáshoz, köhögéshez, hemoptysishez, a lábak ödémájához, asciteshez vezet. A mitralis regurgitáció detektálására szolgáló diagnosztikai algoritmus magában foglalja az auskultáció, az EKG, a PCG, a radiográfia, az echokardiográfia, a szívkatéterezés és a kamrai adatok összehasonlítását. Mitrális elégtelenség esetén gyógyszeres terápiát és szívműtétet (mitrális szeleppótlás vagy plasztikai műtét) végeznek.

  • Az okok
  • Osztályozás
  • A mitrális elégtelenség hemodinamikájának jellemzői
  • A mitrális regurgitáció tünetei
  • Diagnosztika
  • A mitrális regurgitáció kezelése
  • Előrejelzés és megelőzés
  • Kezelési árak

Általános információ

A mitrális szelep elégtelensége veleszületett vagy szerzett szívbetegség, amelyet a szelep szórólapjai, szubvalvuláris szerkezeteinek, akkordjainak károsodása vagy a szelepgyűrű túlfeszítése okoz, ami mitrális regurgitációhoz vezet. Az izolált mitralis elégtelenséget a kardiológiában ritkán diagnosztizálják, azonban a kombinált és egyidejű szívhibák struktúrájában az esetek felében fordul elő.

A legtöbb esetben a szerzett mitrális elégtelenség kombinálódik mitralis stenosisral (kombinált mitralis szívbetegség) és aorta defektusokkal. Az elszigetelt veleszületett mitralis elégtelenség az összes veleszületett szívhiba 0,6% -át teszi ki; komplex hibákban általában ASD-vel, VSD-vel, patent ductus arteriosusszal, az aorta koarktációjával kombinálják. Az EchoCG az egészséges egyének 5-6% -ában bizonyos mértékű mitrális regurgitációt tár fel.

Az okok

Akut mitrális elégtelenség kialakulhat a papilláris izmok repedése, az inak akkordjai, a mitrális szelep röpkeinek szakadása miatt akut miokardiális infarktusban, tompa szívsérülésben, fertőző endocarditisben. A miokardiális infarktus miatti papilláris izmok repedése az esetek 80-90% -ában halálsal jár.

A krónikus mitrális elégtelenség kialakulása szisztémás megbetegedéseknél a szelep károsodásának tudható be: reuma, szkleroderma, szisztémás lupus erythematosus, Leffler eozinofil endocarditis. A reumatikus szívbetegség az izolált mitrális regurgitáció összes esetének körülbelül 14% -át teszi ki.

A mitralis komplex iszkémiás diszfunkcióját a posztinfarktusos cardiosclerosisban szenvedő betegek 10% -ánál figyelik meg. A mitrális elégtelenséget okozhatja a mitrális szelep prolapsusa, elszakadása, az ínakkordok és a papilláris izmok megrövidülése vagy meghosszabbítása. Bizonyos esetekben a mitrális regurgitáció a Marfan és Ehlers-Danlos szindrómák szisztémás kötőszöveti hibáinak következménye..

Relatív mitralis regurgitáció alakul ki a szelep készülék károsodásának hiányában a bal kamrai üreg tágulása és az annulus fibrosus kitágulása során. Ilyen változások dilatált kardiomiopátiában, az artériás hipertónia progresszív lefolyásában és az ischaemiás szívbetegségben, myocarditisben, aorta szívbetegségben fordulnak elő. A mitrális regurgitáció ritkább okai közé tartozik a szelep meszesedése, a hipertrófiás kardiomiopátia stb..

A veleszületett mitrális regurgitáció fenestrációval, a mitralis szórólapok hasadásával, a szelep ejtőernyős deformációjával jár.

Osztályozás

A pálya mentén a mitrális elégtelenség akut és krónikus; etiológia szerint - iszkémiás és nem iszkémiás. Különítsen meg szerves és funkcionális (relatív) mitrális elégtelenséget is. Szerves elégtelenség a mitrális szelep vagy az azt tartó ínszálak szerkezeti változásával alakul ki. A funkcionális mitralis elégtelenség általában a bal kamra üregének tágulásának (mitralizációjának) következménye a szívizom betegségei által okozott hemodinamikai túlterhelés során..

A regurgitáció súlyosságát figyelembe véve 4 fokos mitrális regurgitációt különböztetünk meg: enyhe mitrális regurgitációval, mérsékelt, súlyos és súlyos mitrális regurgitációval.

A mitrális elégtelenség klinikai lefolyása során 3 szakasz különböztethető meg:

I (kompenzált stádium) - kisebb mitrális szelep elégtelenség; a mitrális regurgitáció a szisztolés vérmennyiség 20-25% -a. A mitrális elégtelenséget a bal szív hiperfunkciója kompenzálja.

II (szubkompenzált stádium) - a mitrális regurgitáció a szisztolés vérmennyiség 25-50% -a. A vér stagnálása a tüdőben és a biventrikuláris túlterhelés lassú növekedése alakul ki.

III (dekompenzált stádium) - súlyos mitrális elégtelenség. A vér visszatérése a bal pitvarba a szisztolában a szisztolés térfogat 50-90% -a. Teljes szívelégtelenség alakul ki.

A mitrális elégtelenség hemodinamikájának jellemzői

A szisztolé alatt a mitrális szelep szórólapjainak hiányos lezárása miatt regurgitációs hullám lép fel a bal kamrától a bal pitvarba. Ha a vér fordított áramlása jelentéktelen, a mitrális elégtelenséget a szív munkájának növekedése kompenzálja a bal kamra és az izotóniás típusú bal pitvar adaptív dilatációjának és hiperfunkciójának kialakulásával. Ez a mechanizmus hosszú ideig képes megtartani a pulmonalis keringés nyomásnövekedését.

A mitrális regurgitáció kompenzált hemodinamikáját a stroke és a perc mennyiségének megfelelő növekedése, a végső szisztolés térfogat csökkenése és a pulmonalis hipertónia hiánya fejezi ki..

Súlyos mitrális elégtelenség esetén a regurgitáció térfogata érvényesül a stroke térfogatával szemben, a szívteljesítmény élesen csökken. A megnövekedett stresszt tapasztaló jobb kamra gyorsan hipertrófiázik és kitágul, ami súlyos jobb kamrai elégtelenséget eredményez.

Akut mitrális elégtelenség esetén a bal szív megfelelő kompenzációs dilatációjának nincs ideje fejlődni. Ugyanakkor a tüdő keringésében a nyomás gyors és jelentős növekedése gyakran végzetes tüdőödémával jár..

A mitrális regurgitáció tünetei

A kompenzáció időszakában, amely több évig is eltarthat, a mitralis regurgitáció tünetmentes folyamata lehetséges. A szubkompenzáció szakaszában szubjektív tünetek jelentkeznek, amelyeket légszomj, fáradtság, tachycardia, anginás fájdalom, köhögés, hemoptysis fejez ki. A vénás stasis növekedésével egy kis körben előfordulhatnak éjszakai kardiális asztma támadásai.

A jobb kamrai elégtelenség kialakulását az akrocianózis, a perifériás ödéma, a máj megnagyobbodása, a nyaki vénák és az ascites megjelenése kíséri. Amikor a visszatérő gégeideget a kitágult bal pitvar vagy a pulmonalis törzs összenyomja, rekedtség vagy aphonia (Ortner-szindróma) lép fel. A dekompenzáció szakaszában a mitrális regurgitációban szenvedő betegek több mint felének pitvarfibrillációja van.

Diagnosztika

A mitrális regurgitáció fő diagnosztikai megállapításait alapos fizikális vizsgálatból kapják, amelyet elektrokardiográfia, fonokardiográfia, mellkasröntgen és fluoroszkópia, echokardiográfia és a szív Doppler-vizsgálata igazol..

Mitralelégtelenségben szenvedő betegeknél a bal kamra hipertrófiája és dilatációja következtében szívpúp alakul ki, a V-VI interkostális térben fokozottan diffúz apikális impulzus jelenik meg a középklavikuláris vonalról, pulzáció az epigastriumban. Az ütőhangokat a szív tompa határainak balra, felfelé és jobbra tágulása határozza meg (teljes szívelégtelenség mellett). A mitrális elégtelenség auscultatory jelei gyengülnek, néha az I tónus teljes hiánya a csúcson, a szisztolés zörej a szív csúcsa felett, a II tónus akcentusa és hasadása a pulmonalis artéria felett stb..

A fonokardiogram információtartalma a szisztolés moraj részletes jellemzésének képessége. Az EKG változásai a mitrális regurgitációban bal pitvari és kamrai hipertrófiát, pulmonalis magas vérnyomásban pedig jobb kamrai hipertrófiát jeleznek. A röntgenfelvételeknél a szív bal kontúrjainak növekedése figyelhető meg, amelynek eredményeként a szív árnyéka háromszög alakú, stagnáló tüdőgyökereket kap.

Az echokardiográfia lehetővé teszi a mitrális elégtelenség etiológiájának meghatározását, súlyosságának, a szövődmények jelenlétének felmérését. A Doppler-echokardiográfia segítségével a mitrális nyíláson keresztül történő regurgitációt detektálják, meghatározzák annak intenzitását és nagyságát, ami együttesen lehetővé teszi a mitralis elégtelenség mértékének megítélését. A pitvarfibrilláció jelenlétében transzesophagealis echokardiográfiát alkalmaznak a bal pitvarban lévő vérrögök kimutatására. A mitrális elégtelenség súlyosságának felmérésére a szívüregek vizsgálatát és a bal kamrai vizsgálatot alkalmazzák..

A mitrális regurgitáció kezelése

Akut mitralis regurgitáció esetén diuretikumok és perifériás értágítók beadása szükséges. A hemodinamika stabilizálása érdekében az aortán belüli ballon ellenpulzálás végezhető. Enyhe, tünetmentes krónikus mitralis regurgitáció esetén nincs szükség speciális kezelésre. A szubkompenzált stádiumban ACE-gátlókat, béta-blokkolókat, értágítókat, szívglikozidokat és vizelethajtókat írnak fel. A pitvarfibrilláció kialakulásával indirekt antikoagulánsokat alkalmaznak.

Mérsékelt és súlyos súlyosságú mitrális elégtelenséggel, valamint panaszok jelenlétével szívműtétet jeleznek. A betegtájékoztató meszesedésének hiánya és a szelepkészülék ép mobilitása lehetővé teszi a szelepet kímélő beavatkozásokhoz való hozzáférést - mitrális szelepplasztika, annuloplasztika, az akkordplasztika lerövidítése stb. indikációk köre (mitralis szelep prolapsus, szelepszerkezetek szakadása, relatív szelepelégtelenség, szelepgyűrű dilatáció, tervezett terhesség).

A szelep meszesedése, az akkordok kifejezett megvastagodása, a mitrális szelep cseréje biológiai vagy mechanikus protézissel jelzett. Specifikus posztoperatív szövődmények ezekben az esetekben lehetnek tromboembólia, atrioventrikuláris blokk, protézisek másodlagos fertőző endocarditis, degeneratív változások a bioprotézisekben.

Előrejelzés és megelőzés

A regralitás progressziója a mitrális regurgitációban a betegek 5-10% -ában figyelhető meg. Az ötéves túlélési arány 80%, a tízéves túlélési arány 60%. A mitrális elégtelenség iszkémiás jellege gyorsan súlyos keringési rendellenességekhez vezet, rontja a prognózist és a túlélést. A mitralis regurgitáció lehetséges posztoperatív relapszusai.

Az enyhe vagy közepes mitralis elégtelenség nem ellenjavallat a terhesség és a szülés szempontjából. Nagyfokú elégtelenség esetén további vizsgálat szükséges, átfogó kockázatértékeléssel. A mitrális regurgitációban szenvedő betegeket szívsebésznek, kardiológusnak és reumatológusnak kell követnie. A szerzett mitrális szelepelégtelenség megelőzése a betegség kialakulásához vezet, elsősorban a reuma kialakulásához.

Mi a mitralis regurgitáció: 1, 2, 3, 4 fok leírása, a betegség jelei, kezelés, prognózis

A mitrális szelep elégtelensége a bal atrioventrikuláris szívszelep hibája, amelyet szisztolé során szelepeinek hiányos bezárása (prolapsusa) jellemez, ami a bal kamrából az átriumba visszaáramlást okoz (kóros regurgitáció).

Általános információ

A mitrális szelep prolapsusának regisztrálási gyakorisága a különböző populációkban 5 és 20% között van, echokardiográfiával - 10% -ban, angiográfiával - 43% -ban. A prolapsus szindróma teljesen egészséges embereknél lehetséges (5-15% különböző populációkban), azoknál a sportolóknál, akik magas sportteljesítményt értek el. A Framingham-tanulmányban a mitrális szelep prolapsusának előfordulása valamivel magasabb volt a nőknél (2,7%), mint a férfiaknál (2,1%). Különböző etnikai csoportok tanulmányozása során a mitrális szelep prolapsusának kimutatásának gyakorisága a kaukázusi fajban volt a legmagasabb - 3,1%, a Közel-Kelet népeinél - 2,7%, a kínaiaknál - 2,2%

Az izolált mitralis elégtelenséget a kardiológiában ritkán diagnosztizálják, azonban a kombinált és egyidejű szívhibák struktúrájában az esetek felében fordul elő.

A legtöbb esetben a szerzett mitrális elégtelenség kombinálódik mitralis stenosisral (kombinált mitralis szívbetegség) és aorta defektusokkal. Az elszigetelt veleszületett mitralis elégtelenség az összes veleszületett szívhiba 0,6% -át teszi ki; komplex hibákban általában ASD-vel, VSD-vel, patent ductus arteriosusszal, az aorta koarktációjával kombinálják. Az EchoCG az egészséges egyének 5-6% -ában bizonyos mértékű mitrális regurgitációt tár fel.

  • A mitrális szelep prolapsusának leggyakoribb oka a mitrális szelep és az inak akkordjainak idiopátiás myxomatous degenerációja..
  • A mitrális regurgitáció (MR) a leggyakoribb szövődmény.
  • Auszkultáláskor gyakran hallható egy éles középső szisztolés csattanás, amely korábban a Valsalva manőver során jelentkezik.
  • A prognózis általában jó, ha az MN nem alakul ki; különben megnő a szívelégtelenség, a pitvarfibrilláció, a stroke és a fertőző endocarditis kockázata,
  • Mitral regurgitáció hiányában nem szükséges a kezelés.

Az okok

A mitrális elégtelenség lehet akut vagy krónikus.

Az akut mitrális regurgitáció okai a következők:

  • koszorúér-betegség esetén a papilláris izom diszfunkciója vagy szakadása
  • fertőző endocarditis az ín akkordjainak szakadásával
  • akut reumás láz
  • myxomatous ín akkordok
  • a bal kamra akut tágulása myocarditis vagy ischaemia következtében
  • a mitrális szelep protézisének mechanikai meghibásodása

A krónikus mitrális regurgitáció gyakori okai a belső szelep patológiája (primer MN) vagy az egészséges szelep deformációja a bal kamrai szívizom dilatációja és károsodása miatt (szekunder MN).

Elsődleges MR esetén gyakran előfordul a mitrális szelep prolapsusa vagy a reumás szívbetegség. Kevésbé gyakori ok a kötőszöveti rendellenességek, a veleszületett mitrális szelep hasadása és a sugárzással összefüggő szívbetegség.

Másodlagos MN esetén a kamrai elégtelenség és dilatáció kiszorítja a papilláris izmokat, amelyek egészséges állapotban visszatartják a szelep szórólapjait, és megakadályozzák azok teljes bezáródását. Ennek okai: miokardiális infarktus (ischaemiás krónikus szekunder MR) vagy veleszületett myocardialis betegség (nem ischaemiás krónikus szekunder MR).

Kisgyermekeknél az MN legvalószínűbb okai a papilláris izmok diszfunkciója, az endocardialis fibroelastosis, az akut miokarditis, az osztott mitrális szelep endocardialis anlage hibával vagy anélkül, valamint a myxomatous mitrális szelep degenerációja. Az MN a mitrális szűkülethez társulhat, ha a megvastagodott szelepes szórólapok nem záródnak be.

Osztályozás

A pálya mentén a mitrális elégtelenség akut és krónikus; etiológia szerint - iszkémiás és nem iszkémiás. Különítsen meg szerves és funkcionális (relatív) mitrális elégtelenséget is. Szerves elégtelenség a mitrális szelep vagy az azt tartó ínszálak szerkezeti változásával alakul ki. A funkcionális mitrális elégtelenség általában a bal kamrai üreg tágulásának (mitralizációjának) következménye, annak szívizombetegségek okozta hemodinamikai túlterhelésével.

A regurgitáció súlyosságát figyelembe véve 4 fokos mitrális regurgitációt különböztetünk meg: enyhe mitrális regurgitációval, mérsékelt, súlyos és súlyos mitrális regurgitációval.

A mitrális elégtelenség klinikai lefolyása során 3 szakasz különböztethető meg:

  • I (kompenzált stádium) - kisebb mitrális szelep elégtelenség; a mitrális regurgitáció a szisztolés vérmennyiség 20-25% -a. A mitrális elégtelenséget a bal szív hiperfunkciója kompenzálja.
  • II (szubkompenzált stádium) - a mitrális regurgitáció a szisztolés vérmennyiség 25-50% -a. A vér stagnálása a tüdőben és a biventrikuláris túlterhelés lassú növekedése alakul ki.
  • III (dekompenzált stádium) - súlyos mitrális elégtelenség. A vér visszatérése a bal pitvarba a szisztolában a szisztolés térfogat 50-90% -a. Teljes szívelégtelenség alakul ki.

A hemodinamika jellemzői

A mitrális elégtelenség lehet szerves és relatív (funkcionális).

A szervi elégtelenség gyakran a reumás endocarditis következtében jelentkezik, amelynek következtében kötőszövet alakul ki a mitralis szelep röpcéduláiban, tovább ráncolódva, rövidítve a szelep röpcéduláit és a hozzájuk vezető ínszálakat. Ezen változások következtében a szelep szélei a szisztolé alatt nem záródnak le teljesen, és rést képeznek, amelyen keresztül, amikor a kamra összehúzódik, a vér egy része visszaáramlik a bal pitvarba..

Viszonylagos elégtelenség esetén a mitrális szelepet nem változtatják meg, de a nyílás, amelyet el kell fednie, megnagyobbodik, és a szelep szárnyai nem zárják le teljesen. Relatív mitrális szelepelégtelenség alakulhat ki a bal kamra szívizomgyulladással, szívizomdisztrófiával, kardioszklerózissal való kitágulása miatt, amikor az atrioventrikuláris nyílás körül izomgyűrűt képező körkörös izomrostok gyengülnek, valamint a papilláris izmok károsodásával, mitrális szelep prolapsussal.

A bal kamrai szisztolé alatt a mitrális szelep szórólapjainak hiányos lezárásával a vér egy része visszatér a bal pitvarba. A bal pitvarba fordított 5 ml-es véráramlásnak nincs gyakorlati értéke, legfeljebb 10 ml-t jelentéktelennek tekintenek, súlyos mértékű mitrális elégtelenség alakul ki 10-30 ml vér regurgitációjával. Normális esetben a bal pitvarban a nyomás szintje 10 Hgmm alatt van, 35 Hgmm feletti növekedéssel tüdőödéma alakulhat ki. A bal pitvar térfogata akár 100-200 ml-re (általában 50-60 ml), ritka esetekben akár 500, sőt akár 1000 ml-re is megnőhet. A pitvar vérkitöltése növekszik, mivel a bal kamrából visszatérő vér egy része hozzáadódik a tüdővénákból származó szokásos vérmennyiséghez. A bal pitvarban a nyomás emelkedik, az átrium kitágul és hipertrófiás.

A diasztolé során a túláradó bal pitvarból a normálisnál több vér áramlik a bal kamrába, ami túlcsorduláshoz és nyújtáshoz vezet. A bal kamrában a nyomás jelentősen megnő, ennek következtében a bal kamrának megnövekedett terheléssel kell működnie (Frank-Starling-törvény - minél nagyobb a szívizom terhelése, annál nagyobb a kontraktilitása az első funkcionális gát), ennek következtében hipertrófiája, dilatációja (1. sz. szerves gát). A bal kamra fokozott munkája hosszú ideig kompenzálja a meglévő mitralis szelep elégtelenséget.

A bal kamrai szívizom kontraktilitásának gyengülésével nő a diasztolés nyomás benne, ami viszont a bal pitvarban a nyomás növekedéséhez vezet. A bal pitvarban jelentkező nyomásnövekedés nyomásnövekedéshez vezet a pulmonalis vénákban, ez utóbbi pedig a baroreceptorok irritációja miatt a kis kör arterioláinak reflex szűkülését okozza (Kitaev reflexe a 2. funkcionális gát).

A hosszú távú áramgörcs az érfal szklerózisává alakul (2. szerves gát). Az arteriolák görcse jelentősen megnöveli a pulmonalis artéria nyomását, ami megnöveli a jobb kamra terhelését, amelynek nagyobb erővel kell összehúzódnia annak érdekében, hogy a vért ki lehessen dobni a tüdő törzsébe (Frank-Starling-törvény - a 3. funkcionális gát). A jobb kamra hosszú távú kifejezett túlterhelésével a jobb kamra hipertrófiája és dilatációja alakulhat ki (3. szerves gát).

A jobb kamra dilatációjának kialakulása a tricuspidis szelep relatív elégtelenségének kialakulásához, a jobb kamrából a jobb pitvarba fordított véráramláshoz, a vena cava szájánál a nyomás növekedéséhez, a Parin reflex beiktatásához (a hasüreg vénás rendszerének megnyitása és a vér lerakódása a bél, a máj, a lép vénáiban (4) funkcionális akadály).

A tricuspidis szelep relatív elégtelenségének kialakulásával a vér relatív újraeloszlása ​​következik be: idáig a vér lerakódott a pulmonalis keringésben, és a relatív elégtelenség kialakulása után a vér lerakódott a szisztémás keringésben, a pulmonalis vérkeringésben a vér stagnálásának klinikai képe csökken (a jólét szubjektív javulása) beteg).

Hosszú távú májhiperémia, érgörcs, krónikus máj iszkémia, a máj stromájának szklerózisa és a máj szívfibrózisának kialakulása (4. szerves gát), valamint a szív dekompenzációjának epizódjai jelenlétében a máj akut hypoxia (ischaemia) kialakulásával és a hepatocyták, a májcirrózis (kevésbé gyakori).

Akut mitrális elégtelenség esetén a bal szív megfelelő kompenzációs dilatációjának nincs ideje fejlődni. Ugyanakkor a tüdő keringésében a nyomás gyors és jelentős növekedése gyakran végzetes tüdőödémával jár..

A mitrális regurgitáció tünetei

A betegség kezdeti szakaszában nincsenek klinikai tünetek. A probléma azonosítása csak a szív műszeres vizsgálata során lehetséges. A prognózis attól a nyílástól függ, amelyen keresztül a vér visszatér a bal pitvarba. Azoknál, akiknek nincs szerencséjük, torlódás tapasztalható a tüdőerekben, és a szívizom és más szervek iszkémiájának jelei vannak. Az ilyen beteg általában a következő panaszokat mutatja be:

  • levegőhiány edzés közben, majd nyugalomban;
  • szív asztma;
  • fáradtság a szokásos tevékenységek elvégzése során;
  • köhögés, amely rosszabbodik fekve;
  • a köpet megjelenése vérrel;
  • pépes vagy a lábak duzzanata;
  • fájdalom a mellkas bal oldalán;
  • megnövekedett pulzusszám, pitvarfibrilláció;
  • a hang rekedtsége (a gége idegének a kitágult tüdőtörzs vagy bal pitvar által történő összenyomódása következtében);
  • nehézség a jobb hypochondriumban a megnagyobbodott máj miatt.

Egy ilyen beteg vizsgálata során meg lehet jegyezni a mitrális elégtelenség ilyen jeleinek jelenlétét:

  • acrocyanosis (a végtagok és az orr, fül fülének elszíneződése kék) az általános sápadtság hátterében;
  • a nyaki vénák duzzanata;
  • a mellkas remegése tapintáskor, a szívverés és a pulzálás meghatározása az epigastriumban;
  • az ütőhangszerekkel megnő a szív tompa határainak száma;
  • auszkultáción - az első gyengülése, a második hang erősítése és hasítása, morgás a szisztolé alatt.

A mitrális regurgitáció fő tünete egy holoszisztolés (pansystolés) zörej, amelyet a szív csúcsán hallhatunk a legjobban egy rekeszizomban lévő sztetoszkópon keresztül, amikor a beteg a bal oldalán fekszik. Enyhe MN esetén a szisztolés zörej rövidebb lehet, vagy késői szisztolában fordulhat elő. A zörej akkor kezdődik S1-gyel, ha az MR-t a szisztolén keresztüli betegtájékoztató meghibásodása okozza, de gyakran az (S1) tónus után kezdődik (például amikor az LV szisztoléra való terjeszkedése megváltoztatja a szelepkészülék helyzetét, és ha a szívizom ischaemia vagy a fibrózis megváltoztatja a hemodinamikát is).

Ha a zaj az első hang után kezdődik, az S1 mindig a második hangig (S2) tart. A zaj a bal oldali hónalj területére irányul; az intenzitás változhat vagy változhat. Ha az intenzitás megváltozik, akkor a zaj térfogatában S2 tónusúra növekszik. A zaj álló helyzetben és a Valsalva manőver során csökken. Az MN zörej kézfogással vagy guggolással növekszik, mert a perifériás vaszkuláris rezisztencia növekszik a kamrai kiutasítással szemben, növelve az LA regurgitációját. Rövid mezodiastolikus zörej hallható a mitrális foramen át a diasztolába történő intenzív áramlás miatt, közvetlenül az S3 után.

A hátsó szórólap prolapsusában szenvedő betegeknél a moraj durva lehet, és a felső szegycsontig sugározhat, hasonlítva az aorta stenosis morajához..

Az MN zörejek összetéveszthetők a tricuspid regurgitációs zörejekkel, és megkülönböztethetők azzal, hogy a tricuspid regurgitációs zörejek fokozódnak az inspiráció során.

Diagnosztika

A kardiológusok mitralelégtelenségben szenvedő betegek kezelésében és ennek gyanújában vesznek részt. A radikális kezelés megtervezése a szakorvosok vállára esik.

Hozzávetőleges felmérési séma:

  • Szóbeli felmérés. A korai szakaszban egyáltalán nem lesz panasz, később a tünetegyüttes jelen van.
  • Anamnézis felvétele. Családtörténet, genetikai tényezők, a rossz szokások és életmód tisztázása.
  • Szívhang hallgatása (auszkultáció), az összehúzódások gyakoriságának értékelése. Lehetővé teszi az aritmia korai felismerését. Sok eltérést azonban rutin módszerek nem észlelnek..
  • Holter napi ellenőrzése. A vérnyomást 24 órán belül, rövid időközönként detektálják. Jobb otthon lebonyolítani az ilyen eseményeket. Ezáltal az eredmény pontosabb lesz..
  • Elektrokardiográfia. A ritmus tanulmányozása egy speciális készülék segítségével. Észreveszi az orgona munkájának legkisebb eltéréseit.
  • Echokardiográfia. Ultrahangos technika. Célja a szívizom változásainak azonosítása. Klasszikus leletek - bal kamrai hipertrófia, kitágult pitvari kamrák.
  • Angiográfia.
  • Szükség szerint - MRI vagy CT.

Az eseményeket fokozatosan tartják. Akut állapot esetén minimális lista szükséges..

A mitrális regurgitáció tünetei nem specifikusak, ezért gyanús panaszok esetén a beteget legalább néhány napig kórházban kell hospitalizálni, hogy sürgősen fel lehessen mérni az állapot jellegét..

A kezelés jellemzői

A terápiás hatást műtéti technikákkal és konzervatív módszerekkel kombinálják. A színpadtól függően. Így vagy úgy érvényesül. A felügyelet fő jellemzője a célszerűség.

Az ACE-gátlók és más értágítók nem akadályozzák az LV és az MN dilatációjának előrehaladását, ezért indokolatlan azok alkalmazása tünetmentes regurgitációban, fenntartott LV-funkcióval. Ha azonban LV-tágulás vagy diszfunkció áll fenn, értágítókat, spironolaktont és értágító béta-blokkolókat (pl. Karvedilolt) jeleznek. Ha az EKG másodlagos MR-ben szenvedő betegeknél kimutatja a bal oldali köteg elzáródását, mindkét kamra elektrostimulációja elvégezhető. A hurok diuretikumok, például a furoszemid, segíthetnek az erőlködő nehézlégzésben vagy az éjszakai légszomjban szenvedő betegeknél. A digoxin csökkentheti a tüneteket AF-ben szenvedő betegeknél vagy olyan betegeknél, akiknek nem lehet műtéte.

Az antibiotikus profilaxis csak azoknál a betegeknél javallt, akiknél szeleppótlás történt (az endocarditis ajánlott profilaxisa a fogászati ​​eljárások és a felső légúti manipulációk során).

Antikoagulánsokat írnak fel a tromboembólia megelőzésére AF-ben szenvedő betegeknél.

A műtét időzítése

Az akut mitralis regurgitáció jelzi a mitrális szelep sürgősségi javítását vagy cseréjét, ha szükséges, koszorúér revaszkularizációval kombinálható. A műtét előtt nátrium-nitroprussid vagy nitroglicerin infúziója alkalmazható. és az aortán belüli ballonpumpa az utóterhelés csökkentése érdekében, amely növeli a stroke szisztolés térfogatát, és csökkenti az LV térfogatát és a regurgitációs térfogatot.

A krónikus primer súlyos mitrális regurgitáció beavatkozást igényel, ha tünetek jelentkeznek vagy LV dekompenzáció (LVEF 40 mm). Ezen tünetek hiányában is hatékony lehet a beavatkozás, ha a szelep morfológiája a sikeres javítás nagy valószínűségére utal; különösen a pitvarfibrilláció új kezdetével vagy a pulmonalis artéria szisztolés nyomásával> 50 Hgmm relaxáció alatt. Amikor az EF a műtét típusának kiválasztására esik

Elsődleges mitrális elégtelenség esetén minél több műtét utánozza az egészséges szelepet, annál nagyobb a valószínűsége az LV működésének megőrzésének és annál kevesebb a mortalitás. Így az előnyben részesített sorrend:

  • Műanyag
  • Csere az akkordok fenntartása mellett
  • Csere akkordok eltávolításával

A mechanikus protézisek előnyösek, mivel a szövetszelepek tartóssága a mitrális helyzetben alacsonyabb.

A mitrális szelep javítása a szekunder MR-ben egy annuloplasztikai gyűrűvel gyakran csak átmeneti enyhülést nyújt, de általában közepes vagy súlyos MR esetén a CABG-vel egyidejűleg végezzük.

A mitrális szelep perkután javítását olyan eszközzel fejlesztik, amely illeszkedik a mitrális szelep szórólapjaihoz. A sebészeti kezelés és a perkután plasztikai műtétek egyik randomizált összehasonlítása azt mutatta, hogy 5 év után a perkután plasztikai műtétet követő betegek halálozási aránya hasonló volt, de az MN visszatérő volt (3).

Egész életen át tartó antikoaguláns terápiára van szükség warfarinnal azoknál a betegeknél, akiknek mechanikus szelepük van a tromboembólia megelőzésére. Az új közvetlen orális antikoagulánsok (NOAC) hatástalanok és nem használhatók.

A dekompenzációban szenvedő betegek körülbelül 50% -ában a szeleppótlás az ejekciós frakció jelentős csökkenéséhez vezet, mivel ezeknél a betegeknél a LV funkció az MN utóterhelésének csökkenésétől függ.

Néhány AF-ben szenvedő beteget egyidejűleg ablációs terápiával kezelnek, bár ez a terápia növeli a műtéti mortalitást.

Prognózis és lehetséges szövődmények

  • Miokardiális infarktus.
  • Szív elégtelenség.
  • Többszörös szervi elégtelenség.
  • Stroke.
  • Kardiogén sokk.
  • Tüdőödéma.

Ezek potenciálisan halálos jelenségek. A kezeléssel kapcsolatos prognózis csak a korai szakaszban kedvez. A túlélési arány 85%. A kóros folyamat hosszú lefolyása esetén a halálozás eléri a 60% -ot egy ötéves periódus alatt. Amikor a szövődmények kapcsolódnak - 90%. Az iszkémiás mitrális regurgitáció rosszabb prognózist ad.

A mitrális szelep degeneratív változásai, például elégtelenség, gyakori szívbetegség. A gyakoriságot az összes veleszületett és szerzett állapot 15% -ában határozzák meg.

A kezelés a kezdeti szakaszban konzervatív vagy előrehaladott állapotban műtéti, kardiológus felügyelete mellett. A patológia teljes eliminációjának valószínűsége a későbbi szakaszokban kicsi. A folyamatot az elején nehéz felismerni, de ez a legjobb alkalom a terápiára

Megelőzés

Az NCD megelőzése az e patológiát okozó betegségek megelőzése vagy azonnali kezelése. A hibás vagy csökkentett szelep miatt a mitrális szelep elégtelenségének minden betegségét vagy megnyilvánulását gyorsan diagnosztizálni és azonnal kezelni kell. A CMC egy veszélyes patológia, amely súlyos pusztító folyamatokhoz vezet a szívszövetben, ezért megfelelő kezelést igényel. A betegek, figyelembe véve az orvos ajánlásait, a kezelés megkezdése után valamivel később visszatérhetnek a normális életbe és gyógyíthatják a jogsértést.

Az enyhe vagy közepes mitralis elégtelenség nem ellenjavallat a terhesség és a szülés szempontjából. Nagyfokú elégtelenség esetén további vizsgálat szükséges, átfogó kockázatértékeléssel. A mitrális regurgitációban szenvedő betegeket szívsebésznek, kardiológusnak és reumatológusnak kell követnie. A szerzett mitrális szelepelégtelenség megelőzése a betegség kialakulásához vezet, elsősorban a reuma kialakulásához.

A mitrális szelep elégtelensége a terapeuta gyakorlatában

* 2018-as impakt faktor az RSCI szerint

A folyóirat a Felsőoktatási Bizottság szakértői véleményezésű tudományos publikációinak listáján szerepel.

Olvassa el az új számban


Kardiológiai Intézet. A.L. Myasnikova RKNPK Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma, Moszkva


Meghatározás

A mitrális szelep elégtelenség (MCV) az egyik legrégebbi és leggyakoribb kardiológiai diagnózis, amellyel az internista gyakorlatban találkoznak.

A mitrális elégtelenséget (MN) olyan állapotként kell érteni, amelyben a bal kamrai (LV) szisztolé során a vér egy része a bal pitvari üregbe (LA) jut be a szívkamrákon keresztüli normális véráramlással szemben. Ezt a kóros fordított véráramlást mitrális regurgitációnak nevezik, és kialakulhat mind a szelep szórólapjainak elsődleges károsodásával, mind a szubvalvuláris készülék, akkordok károsodásával és a szelepgyűrű túlfeszítésével (szekunder, relatív MR). Azonban az MR kialakulásának nem a kiváltó oka, hanem a regurgitáció mértéke és a hemodinamikai rendellenességek súlyossága határozza meg a lefolyás súlyosságát és az orvosi taktikák megválasztását..

A bicuspid szelep elégtelensége nagyon gyakori, azonban ennek a szindrómának (betegségnek) a túlzott diagnosztizálása nem zárható ki..

Először is, ez két fő szempontnak köszönhető: nagyon gyakran a szisztolés zörej jelenlétét a szív csúcsa és a szegycsont alapjában az orvosok indokolatlanul MN-ként értelmezik..

Másodszor, az echokardiográfia (EchoCG) és különösen a Doppler EchoCG széles körű alkalmazása miatt kiderült, hogy a mitrális regurgitáció minimális foka gyakorlatilag egészséges embereknél fordulhat elő..

A fentiek alapján ma az MN mint szindróma (betegség) elkülönítése elsősorban a legalább II fokú mitralis regurgitáció Doppler echokardiográfia szerinti meghatározásán alapul (további részletekért lásd alább). Ez lehetővé teszi számunkra, hogy kiszűrjük az összes kétes és határesetet, és azonosítsuk a valódi MN-ben szenvedő betegeket, akiknek kontrollra és kezelésre van szükségük..

Az MN etiológiája

A közhiedelemmel ellentétben a mitralis szelepes szórólapok reumatikus elváltozásaihoz társuló primer MR aránya a klinikailag kifejezett mitralis regurgitáció összes esetének legfeljebb 1/3-át teszi ki. A mitrális szelep szórólapjainak reumatikus elváltozásaiban a regurgitációt általában a bal atrioventrikuláris nyílás szűkületének kialakulása kíséri. Ebben az esetben a diagnózist a hemodinamikailag uralkodó hiba figyelembevételével állítják fel..

Az esetek kb. 1/3-a az úgynevezett másodlagos vagy rokon MN. Leggyakrabban ez a szindróma kíséri az ischaemiás szívbetegséget vagy a dilatált kardiomiopátiát (DCM).

Az iszkémiás szívbetegségben az IMC kialakulásának három fő mechanizmusa van:

Ј a szubvalvuláris készülék meghibásodása, gyakran a papilláris izmok infarktusával, amelyek felelősek a szelepes szórólapok időben történő és szoros lezárásáért;

Ј az exor érintett - repedés vagy elválás főként akut miokardiális infarktus (AMI) vagy szklerózis után, az ischaemiás szívbetegség hosszú távú krónikus formájával;

Ј az emitrális gyűrű túlfeszítése az LV súlyos dilatációjával a nagyfokú AMI következtében vagy ischaemiás kardiomiopátia nevű betegségben.

A DCM-ben az NCC kialakulásának fő mechanizmusa a szívkamrák markáns kiterjesztése a bicuspid szelepgyűrű túlfeszítésével.

Végül az MN esetek utolsó harmada más okokból következik. Nagy jelentőségű közöttük a mitrális szelep prolapsusa, amikor rögzítik az egyik vagy mindkét szelep szórólapjának pitvari üregbe történő „megereszkedését” az LV szisztolé idején. A szelepek bezárása ebben a pillanatban a mitrális regurgitáció megjelenésével járhat. A mitrális szelep prolapsusa lehet veleszületett (gyakran kombinálható a kötőszövet egyéb elváltozásaival Marfan vagy Ehlers-Danlos szindróma stb. Formájában), vagy szerezhető. Veleszületett formában a prolapsus oka lehet az egyik vagy mindkét szelepcső méretének növekedése, az akkordok számának és hosszának növekedése, valamint az akkordok szelepcsúcsokhoz való kapcsolódásának helyén fellépő zavarok. A megszerzett formában az akkordok myxomatous elváltozása leggyakrabban a szelepekhez való kapcsolódás, az akkordok repedése vagy leválása (például sérülésekkel vagy AMI-vel), szívroham vagy a papilláris izmok repedése pontján fordul elő.

Az MN ritkább okai közül meg lehet különböztetni a veleszületett formákat, a szelepek és a mitrális gyűrűk izolált szklerózisát (meszesedését), a hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő CMC-t és néhányat..

Természetesen klinikai szempontból a legnagyobb figyelmet a mitrális regurgitáció három formájára kell fordítani: szerves vagy reumás CMB (RVR) és relatív CMB (CVA) IHD és DCM esetén.

Kórélettani és hemodinamikai rendellenességek

Az MN-ben szenvedő betegeknél a hemodinamikai rendellenességek kialakulásához vezető fő mechanizmus a mitrális regurgitáció. Az LV kiürülésének útjain (terhelés után) az ellenállás eleinte nem növekszik. Azonban annak a ténynek köszönhetően, hogy az LV egyidejűleg ürül az aortába (effektív szívteljesítmény) és az LA-be (regurgitációs térfogat), a stroke térfogata nő. A szív teljes stroke-térfogatának növekedése ellenére a hatékony LV-ürítés szenved. Az effektív szívteljesítmény csökkenése az optimális vérnyomás és a vaszkuláris tónus fenntartásáért felelős neurohormonális rendszerek krónikus hiperaktiválásával jár. Mindenekelőtt a szimpatikus-mellékvese és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerek aktiválódnak. Ugyanakkor a szívteljesítmény értékének fenntartása a csökkent effektív LV-löket mennyiségének hátterében a pulzus (HR) emelkedik. Az érrendszeri tónus és az utólagos terhelés fokozatosan növekszik, ami tovább csökkenti az LV képességét az aortába való ürítésre. Ugyanakkor a mitrális regurgitáció nagysága növekszik, mivel a hidrodinamika törvényei szerint az összehúzódó LV nagyobb mértékben ki fog ürülni abba az irányba, ahol a kiáramlási utakon kisebb az ellenállás. Ebben az esetben a mitrális regurgitáció volumene fokozatosan növekszik. Ehhez társul az LA hirtelen terjeszkedése, néha az atriomegalia fokáig, és a passzív pulmonalis hipertónia fokozatos kialakulása. A pitvarfibrilláció, az aktív (arterioláris) pulmonális hipertónia kialakulása jellegzetes hemoptízissel kevésbé jellemző, mint a mitralis stenosis esetében. Ennek oka az LA túlterhelés különböző mechanizmusai - nyomás a mitrális szűkületben és a térfogat MN-ben..

A mitrális stenosis túlsúlya esetén az átrium dilatációja általában mérsékelten fejeződik ki, míg MN esetén a kardiomegália szélsőséges fokokat érhet el.

Mitralis stenosis esetén az átrium nem nagyon megnagyobbodott, de üregében nagy a nyomás. Ennek megfelelően ez a megnövekedett nyomás átterjed a pulmonalis vénákra, ami a kisebb körben a korai nyomásnövekedéshez vezet. Másrészt az LA falak nagy feszültséggel rendelkeznek, amelyet az impulzusok interatrialis utak mentén történő vezetésének korai zavarai és a pitvarfibrilláció kialakulása kísér..

MN esetén az átrium hatalmas feszített tasakká válik, de üregében és fali feszültségében a nyomás viszonylag lassan növekszik. Ennek eredményeként a pulmonalis hipertónia és a pitvarfibrilláció formájában fellépő ritmuszavarok viszonylag későn alakulnak ki. Hasonlóképpen, az atriomegalia azoknál a betegeknél alakul ki, akiknél AMI volt a papilláris izmok és akkordok károsodásával..

Ilyen esetekben az LA túlterheléshez két tényező járul hozzá: az LV diasztolés relaxáció fokozatos károsodása, amely a koszorúér-betegségben (DCM) szenvedő betegeknél jellemző a krónikus szívelégtelenség (CHF) tüneteinek kialakulásával, és a relatív MR megjelenése a szelepgyűrű megnyújtása miatt, ami jellemzőbb a DCMP.

Maga az atriomegalia MN-ben egyelőre egyfajta "átjáróként" szolgál, amely megvédi a beteget az arterioláris pulmonális hipertónia kialakulásától. Az elkerülhetetlen befejezés azonban a jobb kamrai elégtelenség kialakulása a CHF tüneteivel a szisztémás keringés rendszerében..

Központi és perifériás hemodinamika szerves és relatív MN-ben

Az MN-ben szenvedő betegek fő csoportjai, akik terápiás klinikán kezelést igényelnek, az RVCD-ben szenvedő betegek, valamint az IHD-ban és DCM-ben szenvedő betegek, amelyek relatív mitralis regurgitációhoz vezetnek. Ezért érdekes összehasonlítani a központi és perifériás hemodinamika állapotát ezekben az alcsoportokban, különösen a II-IV funkcionális osztályú CHF tüneteinek kialakulásakor, és az MN jeleit nem mutató betegek állapotával..

A három csoport betegei általában nem különböznek klinikai állapotukban és dekompenzációs fokukban, míg az RVC és IHD betegek nem különböznek a CI kialakulásának idejétől és a szívelégtelenség tüneteitől. A DCM-ben szenvedő betegek általában lényegesen fiatalabbak, CMC-jük és klinikai tüneteik gyorsabban fejlődnek.

A CMC-ben szenvedő betegek minden alcsoportjában az effektív LV stroke-térfogat jelentősen csökken, amit a szívindex (CI) értékének jelentős csökkenése is megerősít, amelyet a relatív mitralis regurgitációval a DCM-ben szenvedő betegek alcsoportjában a legnyilvánvalóbb. Ugyanakkor a CMC-s betegek mindhárom csoportjában a szívteljesítmény fenntartása a tachycardia miatt következik be, ami nagyon jellemző erre a betegségre (szindróma).

A vérnyomás szintje, még jelentős mitrális regurgitáció esetén is, gyakorlatilag nem tér el a normától, ami szintén nagyon jellemző a CCD-re. A vérnyomás fenntartásában azonban fontos szerepet játszik a teljes perifériás vaszkuláris rezisztencia (OPSR) növekedése, amely a CCD-ben szenvedő betegek minden csoportjában megfigyelhető. Hemodinamikai szempontból az OPSS növekedése az LV utólagos terhelésének növekedéséhez vezet. Az MN körülményei között ez a teljes szívteljesítmény még nagyobb újraeloszlásához vezet a mitrális regurgitáció felé, az effektív LV stroke térfogatának rovására. Így egyfajta ördögi kör lezárult: a mitrális regurgitáció kezdeti jelenléte mechanizmusok láncolatán keresztül serkenti annak előrehaladását.

Az intracardialis hemodinamika tipikus változása a CCD-ben a bal szív, a kamra és az átrium jelentős dilatációja térfogat túlterhelés miatt.

Az LV végdiasztolés térfogatának (EDV) jelentős, éles (több mint kétszeres) növekedése mind az RNMC-re, mind az IHD-re jellemző, de általában a DCM-ben szenvedő betegeknél éri el a maximális értékeket. Gyakran az LV dilatációja mind a diasztolában, mind a szisztolában DCM-mel jelentősen meghaladja az RVC-ben és IHD-ben szenvedő betegekét, ami kardiomiopátiás betegeknél elsődleges szívizomkárosodással jár..

A CMC-ben a kontraktilitási index a betegek minden csoportjában csökken, de általában 30% körül ingadozik, ami a kontraktilitás csökkenésének átlagos mértékét jelzi a szív kifejezett dilatációja ellenére. DCM esetén az ejekciós frakció (EF) csökkenése sokkal nagyobb értékeket ér el, de ez nemcsak a mitrális regurgitációval, hanem az LV szívizom elsődleges elváltozásával is összefügg..

Az NMC legjellemzőbb hemodinamikai jellemzője az LA méret szignifikáns és megbízható növekedése a mitralis regurgitáció eredményeként. RCC-ben szenvedő betegeknél az LA diasztolés mérete (DR) általában magasabb, mint a normál érték (3,2 cm), átlagosan elérve a 6 cm-t. A másodlagos mitralis regurgitációval rendelkező DCM-es és IHD-s betegek alcsoportjaiban az LA-dilatáció is jelentős a normához képest, de mértéke általában alacsonyabb, mint a szerves RCC-ben szenvedő betegeknél.

Így van egy bizonyos disszonancia az LV dilatációs foka között, amely a DCM-ben szenvedő betegeknél éri el a maximumát, és az LA üregének tágulása között, amely általában a szerves RCC-ben szenvedő betegeknél a legnagyobb. A kérdés teljesebb megvitatásához a mitrális regurgitáció mértékének értékelése szükséges. Ezt a mutatót azonban nem mindig könnyű mérni, ami a CMC-ben szenvedő betegek számára a legfontosabb..

A mitrális regurgitáció mértékének értékelése a CCD különböző formáival rendelkező betegeknél

A valvularis regurgitációt különféle módszerekkel lehet megvizsgálni, amelyek magukban foglalják a szív fizikai vizsgálatát (auszkultáció), fonokardiográfiát, röntgensugarakat és szívkatéterezést. A Doppler-echokardiográfia azonban az egyetlen nem invazív módszer, amely közvetlenül meghatározza a fordított véráramlást a szelepnyílásokon keresztül, ami felhasználását nagyon informatívvá teszi, mivel a legtöbb esetben lehetetlen közvetett módszerekkel megbecsülni a regurgitáns vér áramlását..

Tehát a zaj jellege vagy az I tónus gyengülésének mértéke az auskultáció (fonokardiográfia) során nincs összefüggésben a bal atrioventrikuláris nyíláson keresztüli regurgitáció mértékével. Az LA méretének meghatározása röntgensugárral vagy echokardiográfia segítségével szintén csak a regurgitáció mértékének viszonylagos megítélését teszi lehetővé. A regurgitációs hullámok (V hullámok) meghatározása a pulmonalis artéria éknyomás (PAWP) görbéjén szintén relatív, és tüdőartéria katéterezést igényel. Amikor a szívet röntgen-vezérléssel vizsgálják, például a mitralis regurgitáció meghatározásához, transzszeptális szúrást kell végrehajtani (a kamrából az interventricularis septumot át kell szúrni a jobb pitvarból az LA-be). Ezért a Doppler-echokardiográfia, mint nem invazív, hozzáférhető és informatív módszer, optimális a szelepes regurgitáció vizsgálatához..

A mitrális regurgitáció oka a szelepek tényleges elváltozása mellett az LV-üreg dilatációja az atrioventrikuláris gyűrű megnyújtásával és / vagy miokardiális infarktus, a papilláris izmok károsodásával és / vagy az akkordok repedésével. Ez utóbbi esetben a szubvalvuláris készülék munkája megszakad, és amint azt korábban említettük, a legtöbb esetben a szisztolés zörej jellege az átvitt AMI jelzésével kombinálva lehetővé teszi a diagnózist.

Az MN diagnosztika az esetek nagy százalékában már rendelkezésre áll a szív auskultálásával. Sőt, az orvos tapasztalata, figyelmessége, a hallgatás és végül a hallás megfelelő vezetésének képessége jelentősen megnövelheti a szelep regurgitációjának kimutatásának gyakoriságát. A fizikális vizsgálat három fő nehézsége azonban továbbra is kívánatosnak tartja a specifikus módszerek és mindenekelőtt a Doppler-echokardiográfia alkalmazását a szelepes regurgitáció értékelésére:

Ј a minimális mitralis regurgitáció kimutatásának lehetetlensége (rendkívüli nehézség);

Ј képtelenség meghatározni a mitrális regurgitáció mértékét;

Ј lehetőleg a regurgitáló vér térfogatának kvantitatív meghatározása.

Mondjuk rögtön, hogy a feladatok harmada még mindig teljesen megoldatlan, és a regurgitáns vér mennyiségének kvantitatív meghatározása Doppler echokardiográfiával csak hozzávetőleges.

Sajnos sem a Doppler-echokardiográfia, sem az angiográfia, sőt a mágneses rezonancia képalkotás sem képes pontosan kiszámítani a regurgitáció térfogatát..

Fokozatát még mindig a következő plusz skálán értékelik:

(+) - minimális regurgitáció;

(++) - közepes regurgitáció;

(+++) - súlyos regurgitáció;

(++++) - súlyos regurgitáció.

Ezt a besorolást azoknak a sebészeknek köszönhetjük, akik az 1950-es évek eleje óta elkezdtek szívműtéteket végezni: a regurgitációt a sebész LA üregébe helyezett ujjbegye határozta meg. Ha a vér fordított áramlását a szelepcsúcsoknál észlelték, akkor ez megfelelt a (+) értéknek. Ha az ujja regurgitációs áramot érzett a szeleptől 1–1,5 cm távolságban, ez a (++) -nak, az átrium közepének - (+++) és az LA-kamrának - (++++) felel meg. Elvileg a mitralis regurgitáció mértékének meghatározása Doppler echokardiográfiával ennek a módszernek a módosítása. Csak egy ujj helyett sokkal érzékenyebb ultrahangos érzékelőt használnak, a szabályozási térfogat (mérési pont) az LA-ban található, nem megközelítőleg, hanem milliméteres pontossággal a szelepes szórólapoktól és a vizsgálat nem invazív.

A mitralis regurgitációval kapcsolatos vizsgálataink során az egyik legpontosabb módszert alkalmaztuk - kiszámítottuk a szív echokardiográfiával meghatározott teljes percmennyiségének és a termodilúcióval mért tényleges percmennyiség különbségét. E mutatók közötti különbséget a mitralis (szelepes) regurgitáció (OCD) térfogataként határoztuk meg, és annak arányát a teljes perc térfogatához viszonyítva százalékos arányban, mint a regurgitációs frakciót (RF)..

A kontrollcsoportban végzett számításokban az LV teljes perc térfogatának értéke az EchoCG adatai szerint 5,37 l / perc volt. Az effektív percmennyiség értéke a termodilúciós adatok szerint elérte az 5,32 l / min értéket. Így az OCD nem haladta meg az 50 ml-t, ezért a normál RF 0,93% volt. Úgy véltük, hogy ez az érték a módszer hibája volt, bár, mint fentebb említettük, a mitrális regurgitáció minimális foka gyakran gyakorlatilag egészséges embereknél tapasztalható..

Ezeknek a méréseknek az eredményeit a CCD-ben szenvedő betegek alcsoportjaiban az 1. ábra mutatja. 1.

Mint látható, az OCD maximális értékét a DCM-ben szenvedő betegek csoportjában határoztuk meg, és 4,21 L / perc volt, ami 49,7% -os RF-nek felel meg. Más szavakkal, az LV szisztolába kiűzött vérmennyiség majdnem fele visszatér az LA üregébe. RCD-ben szenvedő betegeknél az OCD értéke elérte a 3,36 L / min-t, ami a teljes LV-kilökés 43,3% -át tette ki. A legalacsonyabb számított indexeket az IHD-s betegek csoportjában találtuk: OCD 2,73 L / perc volt, ami megfelel az RF 38,5% -ának.

A bemutatott eredmények meggyőzően bizonyítják, hogy a mitrális regurgitáció térfogatának szerepe a betegség tüneteinek és a hemodinamikai rendellenességek kialakulásában nemcsak az organikus RCD-ben, hanem az IHD-ben és DCM-ben kialakuló relatív MR-ben is fontos. Természetesen az LV szívizom károsodott kontraktilitása és tágulata IHD-ben és DCM-ben elsősorban az AMI utáni hegterület területétől vagy a DCM-ben lévő kardiomiocita károsodás mértékétől függ. De a mitrális regurgitáció „hozzájárulását” a hemodinamika romlásához és a betegség előrehaladásához nem lehet figyelmen kívül hagyni..

Másrészt a mitralis regurgitáció volumene önmagában nem képes teljesen megmagyarázni mind az intracardialis hemodinamikai rendellenességeket, mind az LA dilatáció mértékét. A regurgitáló vér mennyisége mellett fontos szerepet játszik az NMC fennállásának időtartama. Így a magas RF ellenére a DCM-ben szenvedő betegeknél az LA mérete lényegesen kisebb volt, mint a szerves RNMC-ben szenvedőknél. Ez annak köszönhető, hogy az RVR-ben a mitrális regurgitáció időtartama lényegesen hosszabb volt. Ezenkívül a relatív mitralis regurgitáció térfogata változó, és általában az idővel növekszik, párhuzamosan az LV dilatációjának előrehaladásával és a mitral annulus nyújtásával. Ezért az elvégzett vizsgálatok feltárták az LA-üregbe fordított véráramlás maximális értékét az IHD-ban és DCM-ben szenvedő betegek alcsoportjaiban. A betegség teljes időtartama alatt az OCD kevesebb lehetett (és volt), mint az általunk kiszámított értékek. Szerves RNMC esetén az OCD értéke sokkal állandóbb, és hosszú távú LA túlterhelést okoz, ami meghatározza annak maximális dilatációját szerves mitralis regurgitációban szenvedő betegeknél..

A pulmonalis keringés hemodinamikája az IMC különböző formáiban

A tüdő keringésének túlterhelése a CCD klasszikus megnyilvánulása. Amikor a pulmonalis artériát a PAWP görbén vizsgáljuk, már a betegség korai szakaszában specifikus hegyes v fogakat észlelünk, amelyek tükrözik az LV és az LA közötti fordított véráramlás hullámát. Mint már említettük, az LA jelentős dilatációja már régóta egyfajta "puffer", amely megvédi a tüdő keringését a túlterheléstől. Előrehaladott betegség esetén azonban elkerülhetetlenül bekövetkezik a pulmonalis keringés túlterhelése és nemcsak a passzív (vénás), hanem a pulmonalis hipertónia aktív (arterioláris) komponense is bekapcsol..

Jelentős vénás pulmonális hipertóniát, a pulmonalis keringés vaszkuláris ágyának arterioláris szakaszának a kóros folyamatban való részvételével a pulmonalis artéria zavaró nyomásának éles (több mint 4-szeres) növekedése igazolja. A PAWP mutatói különösen magasak a reumatizmusban szenvedő szerves IUD-ban szenvedőknél és a koszorúér-betegségben szenvedőknél. A PAWP, valamint a teljes pulmonalis vaszkuláris rezisztencia (ARVR) növekedése a DCM-ben szenvedő betegek csoportjában szignifikánsan magasabb, mint a normában, és szignifikánsan alacsonyabb, mint az RVC és IHD betegeknél..

Az OPSS / OPSS arány elemzése tükrözi a nagy és pulmonalis keringés erek perifériás ellenállásának arányát, és általában 11,3 egység. Az IMC fejlődésével a pulmonalis keringés edényei nagyobb mértékben vesznek részt a kóros folyamatban, amelyet az OPSS / ARV arányának jelentős csökkenése kísér. Ez a mutató a legkevésbé csökken a DCM-ben, és szignifikánsan magasabb a szerves CMC-ben és a relatív mitralis regurgitációban a koszorúér-betegségben szenvedő betegeknél (gyakran legfeljebb 6 egységig, azaz majdnem kétszer).

Így a pulmonalis keringés túlterhelése leginkább a RVC-ben és IHD-ben szenvedő betegeknél jelentkezik, amit a mitralis regurgitáció bonyolít. Ebben különleges szerepet játszik az NMC fennállásának időtartama. DCM-ben szenvedő betegeknél a vizsgált csoportok között a maximális OCD és RF ellenére a pulmonalis keringés túlterhelése minimális mértékben kifejeződik. Valószínűleg ez a betegség gyors fejlődésének és a szív jobb kamrájának a kóros folyamatban való részvételének következménye, amely nem teszi lehetővé a vér elegendő pumpálását a tüdő keringésének edényeibe..

Perifériás keringés a CMC különböző formáiban

A különböző etiológiájú súlyos CCD-ben szenvedő betegek perifériás keringésének és oxigén-rendszerének állapota szintén jelentősen megváltozik..

Az arterioláris vaszkuláris rezisztencia szignifikánsan megnőtt a CCD-ben szenvedő betegek minden csoportjában. A DCM-ben szenvedő betegeknél, akiknél a LV fokozódása a legnagyobb volt és alacsony az EF, a normál vérnyomásszint fenntartására irányuló pulzus kompenzációs növekedése általában szignifikánsan erősebb, mint az RVC-s és IHD-s betegek csoportjaiban..

A vénás transzport állapota (VT) tükrözi mind a perifériás vénás ágy vérrel való megtöltésének mértékét a szisztémás keringés rendszerében kialakuló stagnálás következtében, mind a perifériás vénák simaizmainak feszültségét annak érdekében, hogy növelje a vér vénás visszatérését a szívbe (előterhelés). Ez a kompenzációs mechanizmus az NMC fejlődésének korai szakaszában célja a szív diasztolés töltésének növelése, és a Frank-Starling mechanizmus szerint a stroke térfogatának növekedésének elősegítése. CMC-ben azonban a teljes LV-löket térfogatának növekedése a mitralis regurgitáció növekedésével jár, ami viszont súlyosbítja a hemodinamikai rendellenességeket. Megfigyeléseink azt mutatják, hogy a BT-index általában szignifikánsan emelkedik a CCD-ben szenvedő betegek minden csoportjában..

A perifériás erek, különösen az arteriolák tónusának túlzott növekedése a perifériás szövetek oxigén-rendszerének megsértésével járhat, ami hosszú távon visszafordíthatatlan változásokkal jár a test szerveiben és rendszereiben (máj, vese, vázizmok stb.). E változások súlyossága és reverzibilitása fontos szerepet játszik a CMC-ben szenvedő betegek prognózisának meghatározásában és a kezelés hatékonyságának értékelésében..

NMC tanfolyam és előrejelzés

A legfontosabb tényező, amely meghatározza a pácienshez való hozzáállást, kezelésének taktikáját, az idő és a kezelés módjának megválasztását, a betegség lefolyása. Sajnos az orvosi intézet klasszikus képzése arra irányította a jövő terapeutáit (és kardiológusait), hogy az MN viszonylag kedvező és tartós betegség. Úgy gondolták, hogy a dekompenzáció nem következik be hamarosan (évekkel a szelephiba kialakulása után), és évekig tart. Ez meghatározta azt a viszonylag passzív (konzervatív) álláspontot, amelyet a terapeuták gyakran vállalnak az NCD-ben szenvedő betegek vonatkozásában. A helyes eligazodáshoz nyomon kell követni a betegség lefolyásának természetét mind szerves (RNMC), mind relatív (DCM és IHD) MN-ben szenvedő betegeknél..

A Szívelégtelenség tanszékének archívuma alapján (vezető - az Orosz Orvostudományi Akadémia levelező tagja, N.M. Mukharlyamov 1976 és 1989 között, valamint az Orosz Orvostudományi Akadémia akadémikusa, Yu.N. Belenkov 1989-ben) az N.M. A. L. Myasnikov 20 éven át (1976 és 1996 között) olyan vizsgálatokat hajtott végre, amelyek lehetővé tették a betegség természetes lefolyásának jellegének és időtartamának tanulmányozását IUD-ben szenvedő betegeknél.

Elemeztük 1330 beteg kórtörténetét, akiket az N.N. szívelégtelenség osztályán kezeltek. A.L. Myasnikova a kifejlesztett CHF-ről. Ebből a számból 737 olyan beteget választottak ki, akiknek legalább II-es fokozatú MN-jelei voltak, akiknek sorsa legalább 3 évig vagy a betegség természetes végéig megbízhatóan nyomon követhető volt. Az RVCD-ben szenvedő betegek csoportjában 204 beteg, a relatív CMC-vel (DCM + IHD) - alcsoport - 533 beteg volt. A túlélési görbéket az ábra mutatja. 2. Amint az a 2. ábrán látható A 2. ábrán a CMF-ben szenvedő CMF-ben szenvedő betegek halálozási aránya nagyon magas, és a megfigyelés első évében eléri a 28% -ot. A két kiválasztott csoport összehasonlításakor látható, hogy a görbék egész évben párhuzamosan futnak, majd az RNMK javára kezdenek eltérni. A 6 éves halálozási arány az RVC-ben szenvedő betegek csoportjában 59,8%, szemben a másodlagos (relatív) CMD-vel rendelkező alcsoportban, amely DCM vagy IHD alapján alakult ki, 63,8%. A különbségek, mint látható, nem túl nagyok, és a megbízhatóság határán vannak (p = 0,066).

Az RVCD-ben szenvedő betegek között statisztikailag szignifikáns különbségek tárulnak fel a férfiak (n = 95) és a nők (n = 109) prognózisának értékelésekor. Így az RVCD-ben szenvedő férfiak 6 éves túlélési aránya 34,7%, míg a nőknél 44,9% (p = 0,0052) (3. ábra).

Egészen váratlan eredményeket értek el az RVCD-ben szenvedő betegek túlélési arányának értékelésekor, az alapritmus jellegétől függően (4. ábra). A pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél szignifikánsan jobb volt a 6 éves túlélési arány - 44,2%, szemben a sinus ritmusú betegek 27,1% -ával. Ez ellentétben áll a populációs vizsgálatokkal, amelyek jóval rosszabb túlélési esélyt jósolnak azoknak a betegeknek, akiknél pitvarfibrilláció alakul ki. A pitvarfibrilláció és a CHF tünetek azonban két független tényező, amelyek rontják a betegek prognózisát, beleértve a CI-t is. Ismert például, hogy a betegek kezelésének eredményei az alapritmustól függően jelentősen eltérnek. Így a szívglikozidok alkalmazása a pulzus szabályozásában sokkal sikeresebb lehet pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél. Ugyanakkor a digitalis sinus ritmusban történő alkalmazása mellékhatások megjelenésével járhat.

A betegek külön alcsoportjaiban végzett elemzés azt mutatta, hogy egyenlő EF (nem számít, több vagy kevesebb, mint az átlag 38% -kal egyenlő), mérsékelt CHF és relatív CMC esetén a DCM miatt jelentős eltérések vannak a betegek túlélési arányában a pitvarfibrilláció vagy sinus ritmus nem észlelhető. De minden típusú elemzéssel a CMC-ben és pitvarfibrillációban szenvedő betegek túlélési aránya legalább nem rosszabb, mint a sinus ritmus esetén.

Így kijelenthető, hogy az IUD-ban szenvedő betegek túlélési aránya, különösen a CHF tünetek hozzáadásával, nagyon alacsony, és a DCM és az IHD miatt relatív IUD-ban szenvedő betegeknél rosszabb a prognózis. A férfiak túlélési aránya lényegesen rosszabb, mint a nőké. A kedvezőtlen prognózis azt jelzi, hogy a CMD-s betegek kezelésének passzív, konzervatív taktikája ésszerűtlen, függetlenül az alapbetegség természetétől. A pitvarfibrilláció kialakulása nem rontja az IUD-ben szenvedő betegek prognózisát, akiknek már vannak CHF-jelei.

MN tünetek és diagnózis

Az MN klinikai megnyilvánulásai nem specifikusak, és a pulmonalis hipertónia kialakulásával járó tünetek komplexjévé válnak, és a keringési elégtelenség jelei a szisztémás rendszerben..

Jellemzőek a légszomj, a szívdobogás, a fáradtság panaszai. A hemoptysis sokkal ritkábban fordul elő, mint a mitrális stenosis esetén, és általában a betegség késői szakaszában jelenik meg. Ugyanakkor a vérkeringés nagy körében kialakuló torlódások is csatlakoznak: megnagyobbodott máj, amelyet a jobb hypochondrium nehézsége és fájdalma kísér, a lábak duzzanata, előrehaladott esetekben - ascites.

A fő diagnosztikai eljárások egy alapos fizikális vizsgálat, amelyet fonokardiográfia, mellkasi fluoroszkópia, echokardiográfia és a szív Doppler-vizsgálata igazol..

A szív határainak balra történő kiterjesztése az apikális impulzus elmozdulásával a bal oldali középklavikuláris vonaltól kifelé elmozdulásnak tekinthető az MN-re. Tapintás, különösen szerves RNMC esetén, és amikor az akkordok letépnek, lehetséges tapintani az elülső mellkasfal szisztolés remegését.

A szív hallgatásakor a jelek hármasa jellemző: a csúcs feletti I hang gyengülése, egészen annak teljes eltűnéséig, szisztolés moraj jelenléte és egy különálló III hang megjelenése. A pulmonalis artéria II-es hangjának akcentusa és esetleges hasadása jelzi a kapcsolódó pulmonális hipertóniát. A betegség késői stádiumában a tricuspid szelep kapcsolódó relatív elégtelensége megnehezítheti a zajképet.

Az I tónus hangossága nincs közvetlenül összefüggésben a mitralis regurgitáció mértékével, bár e hangjelenség eltűnése általában a zárt szelepek periódusának teljes hiányával, azaz nagyon jelentős NMC-vel.

A szisztolés zörej klasszikusan csökken, bár a holoszisztolés zörej az NMC sok típusára (papilláris izominfarktus, akkord elválasztás stb.) Meglehetősen tipikusnak tekinthető. A szív csúcsa a legjobb hallgatási pont. A szisztolés zörej kissé gyengül a szegycsont alapja felé, és fordítva a bal oldali hónaljüregbe kerül. A relatív MN és a zaj enyhe jellege esetén a beteg bal oldalra fordítása segít. Ebben a helyzetben az auscultatory kép egyértelműbbé válik, és az axilláris régióba vezetett zaj erősebbé válik. Amikor az akkordok elszakadnak, nekrózis vagy a papilláris izmok leszakadnak, a zaj durva lesz, gyakran a tenger zúgásához képest. Ritkább esetekben a szisztolés zörej sugározhat a szív tövébe, ami megnehezíti a helyes diagnosztizálást.

Az MN III-as hangja általában az LV gyors diasztolés feltöltési időszakának végével és az LV-falak éles feszültségével, az akkordfeszültséggel és a mitrális szelep szórólapjainak feszültségével jár. A III hang 0,12-0,15 másodperc a II hangtól, és a fonokardiogramon rögzül.

Röntgenvizsgálaton a szív árnyékának mind a bal, mind a jobb kontúrját a szív megnagyobbodott bal részei - az átrium és a kamra alkotják. A II (a pulmonalis artéria kúpja) és a III (LA) ívek a bal kontúr mentén kisimulnak (a későbbi szakaszokban akár kidudorodnak is), és a szív jellegzetes háromszög alakú „mitralis” konfigurációt kap. A bal ferde vetületben a nyelőcső nagy sugarú ív mentén tér el hátrafelé. A betegség későbbi szakaszaiban a pulmonalis hipertónia jelei vannak..

Az EchoCG és a Doppler Az EchoCG a fő módszer az MR jelenlétének megerősítésére és annak fokának minőségi meghatározására..

CMC kezelés

Van egy „arany” szabály: a CMC-ben szenvedő beteg műtéti beteg, és a terapeuta minden erőfeszítését csak a beteg műtéti optimális felkészítésére kell irányítani. Ez ráadásul nem csak primer, szerves RNMC-ben szenvedő betegekre vonatkozik, hanem DCM vagy ischaemiás szívbetegség okozta másodlagos regurgitációra is. Ez különösen nyilvánvalóvá válik a fent bemutatott hemodinamikai adatok kritikus értékelésével és a szisztolába fordított fordított véráramlás értékének feltüntetésével, amely eléri a szívteljesítmény felét..

Az NCD terápiás klinikán történő kezelésénél három fő szempontot kell kiemelni:

Ј általános terápiás tevékenységek;

specifikus kezelés, amely lehetővé teszi a mitrális regurgitáció mértékének csökkentését, és a terápia hatásának felmérése a betegek prognózisára;

Ј a beteg időben történő átadása a terapeutáról a sebészre.

Ezeknek a pontoknak az egyértelmű és ésszerű megvalósítása lehetővé teszi a terapeuta számára a páciens optimális felkészítését és a műtéti beavatkozással járó kockázat csökkentését. Vizsgáljuk meg közelebbről az általános kezelési terv egyes részeit..

Általános terápiás tevékenységek

Itt kiemelhetünk olyan intézkedéseket, amelyek a pulzus szabályozására, a tromboembóliás szövődmények megelőzésére és a CHF megjelenő tüneteinek kiküszöbölésére irányulnak. Az ilyen típusú terápiás beavatkozások nem specifikusak a CCD-ben szenvedő betegekre, mégis rövid áttekintést igényelnek..

Szívglikozidok alkalmazása Szívglikozidok használata

A szívglikozidok IUD-ben szenvedő betegek alkalmazásának kérdése közvetlenül összefügg az alapritmus jellegével. Mint tudják, a szívglikozidoknak legalább három hatásmechanizmusa létezik, amelyek miatt pozitív inotrop hatást, negatív kronotrop hatást és neuromodulátor hatást fejtenek ki CHF-ben szenvedő betegeknél, beleértve a CCD-t is..

Az első hatásmechanizmus, amely a szívteljesítmény növekedésével valósul meg, hátrányos a CCD-ben szenvedő betegek számára. Először is, a glikozidok inotrop hatása viszonylag nagy dózisok alkalmazásakor nyilvánul meg, és a modern nemzetközi gyakorlat kis digoxin adagok alkalmazását javasolja (legfeljebb 0,25 mg / nap, miközben a vér koncentrációja legfeljebb 1,2 ng / ml). Ilyen dózisokban minimális a mellékhatások kialakulásának kockázata, beleértve a glikozidos mérgezést is. Másodszor, a teljes szívteljesítmény növekedése az NMC körülményei között a mitrális regurgitáció térfogatának és a hemodinamikai rendellenességek előrehaladásának arányos növekedéséhez vezet..

A második hatásmechanizmus a fő a pulzus szabályozásában azoknál a betegeknél, akiknek kezdetben pitvarfibrillációja van. Az atrió-kamrai vezetés lelassításával a pulzus csökkenhet, ami a szívizom energia-megtakarításával jár. Sinus ritmus esetén a pulzus csökkenése a digitalis hatása alatt minimális (csak a vagális hatás aktiválódása miatt), és a gyógyszer nincs kedvező hatással a betegek prognózisára. CCD-ben és sinus ritmusban szenvedő betegeknél a digitalis használata nem kötelező; a pulzus szabályozásához szükség esetén más eszközöket is használhat (például kis adag b-blokkoló).

A digoxin neuromoduláló hatását a 90-es években aktívan tanulmányozták. Egyes kutatók úgy ítélik meg, hogy a digoxin képes befolyásolni a neurohormonális szabályozást és a baroreflex érzékenységet a CHF tüneteiben szenvedő betegek általános hatásának fontos összetevőjeként. Jelenleg azonban nincs cáfolhatatlan bizonyíték erre a tényre, és nyilván kiegyensúlyozottabb álláspontot kell képviselni. Nyilvánvaló, hogy a CHF neurohormonális rendszereinek enyhe blokádja a digitalis két klasszikus hatása mellett növelheti alkalmazásának megvalósíthatóságát a CHF-ben szenvedő betegek komplex kezelésében, beleértve az NCD-t is..

Tromboembóliás szövődmények megelőzése Tromboembóliás szövődmények megelőzése

Mint tudják, a mitrális szelep elváltozásainak jelenléte az egyik oka lehet a trombózis kialakulásának a szelep szórólapjain. A túlterhelés és az atriomegalia kialakulása gyakran együtt jár a trombózis kialakulásával az LA üregében. Ezek a tények, különösen pitvarfibrilláció esetén, növelik a tromboembóliás szövődmények kockázatát, amely megfelelő választ igényel a terapeutától. Nagy populációs vizsgálatok szerint a pitvarfibrillációban szenvedő betegeknél a stroke előfordulása körülbelül 0,3–4,1%. Sőt, csak a pitvarfibrilláció jelenléte 2,3-6,9-szeresére növeli az agyi stroke kockázatát, összehasonlítva a sinus ritmusú betegekével. Ehhez meg kell jelölni a profilaktikus antitrombotikus terápiát..

Különösen fontos a tromboembóliás szövődmények és a stroke megelőzése az IUD-ban szenvedő betegeknél, gyakran, amint azt a fentiekben megjegyeztük, akiknél a szeleptrombózis a későbbi stroke szubsztrátja. Nagyon fontos, hogy az IUD lefolyását bonyolítja a pitvarfibrilláció kialakulása és a CHF tünetek hozzáadása, amelyek növelik a tromboembólia kockázatát. Elvileg kétféle módszer lehetséges - különösen antiagregánsok alkalmazása

Vastag vér egy újszülöttnél - okai és következményei

Az érrendszeri patológia kezelése - fő szempontok