Szívbetegség: diasztolés diszfunkció kezelése

A diasztolés diszfunkció a szívkamrák mechanikai elégtelenségére utal, hogy a szívciklus diasztolés fázisa alatt a vér megfelelően megtelt. Ennek oka a kamrák nem megfelelő ellazulása a diasztolé során..

A szívciklus fázisai

A szívverésnek vagy a szívciklusnak két fázisa van:

  • A szisztolés szakaszban a szívizmok összehúzódnak, hogy összenyomják a szívet és a vért az artériákba pumpálják.
  • A diasztolé során a szív kitágul, hogy a vér beáramoljon és kitöltse a kamrákat.

Diasztolés diszfunkció

A diasztolés fázis megszakadása több problémát is okozhat. A bal kamra nem megfelelő kitöltése csökkenti a szívből kiszivattyúzott vér mennyiségét a test különböző részeinek oxigénellátása érdekében. Ezenkívül, ha a kamra nincs megfelelően megtöltve vérrel, a vért visszahúzza az átriumba és végső soron a tüdőbe, növelve a vérnyomás gradienst a pulmonalis erekben. Ez a nem megfelelő nyomásgradiens folyadék vagy transzudátum szivárgását okozza ezekből az erekből a tüdő alveolusaiba, ami tüdőödémát okoz..

Tünetek és kezelés

A diasztolés diszfunkció hónapokig vagy akár évekig is okozhat tüneteket, és a betegség lassú előrehaladása azt jelenti, hogy sokan hordozzák a betegséget anélkül, hogy bármilyen speciális kezelésre lenne szükségük.

A diasztolés diszfunkcióra hajlamos állapotok esetén az alapbetegséget kezelni kell. Például a magas vérnyomást és a cukorbetegséget megfelelően kell kezelni. A pitvarfibrilláció egy másik olyan állapot, amely azonnali kezelést igényel, mivel a vér nem megfelelő pumpálása a pitvarba a kamrákba szintén diasztolés diszfunkcióhoz vezethet. Ha a pitvarfibrilláció miatt a szíved gyorsabban ver, akkor gyógyszereket lehet előírni a pulzus lassítására.

Specifikus terápia

A specifikus szerek szerepe a diasztolés diszfunkció kezelésében még nem tisztázott. Egyes tanulmányok azt mutatják, hogy a kalciumcsatorna-blokkolók bizonyos esetekben csökkenthetik a kamrai merevséget. Az angiotenzin-konvertáló enzim inhibitorok hatékonyak lehetnek a kamrai átalakulás megakadályozásában.

Ezen szerek példái a következők:

  • enalapril,
  • kaptopril,
  • ramipril.

A diasztolés diszfunkció elsődleges megközelítése napjainkban a béta-blokkoló terápia, amely lassítja a pulzusszámot és lehetővé teszi a kamrák megfelelő kitöltését..

A tünetek kezelése

A diasztolés diszfunkció végül tüdőödémához vezethet, amely súlyos állapot azonnali kezelést igényel. A tüdőödéma kezelési megközelítése olyan gyógyszerekre összpontosít, amelyek csökkentik a pulzusszámot, valamint diuretikumok a folyadék eltávolítására a testből.

Olvassa el még:

Ha operatív megjegyzéseket és híreket szeretne kapni, beágyazza a Pravda.Ru-t az információs folyamába:

Adja hozzá a Pravda.Ru-t a Yandex.News vagy a News.Google forrásaihoz

Örömmel fogjuk látni a közösségünkben is a VKontakte, a Facebook, a Twitter, az Odnoklassniki oldalakon.

Bal kamrai diasztolés diszfunkció 1, 2, 3 típus

A bal kamra diasztolés diszfunkciója a kamra teljes vérrel való megtöltésének folyamatának megsértése a korai diasztolé idején a hipertrófia, az iszkémia vagy a szívizom gyulladása hátterében.

Általános információ

Az emberi szívet négy kamra képviseli, amelyek munkája egy percig sem áll meg. A pihenéshez a test az összehúzódások - diasztolék - közötti intervallumokat használja. Ezekben a pillanatokban a szívrégiók a lehető legnagyobb mértékben ellazulnak, felkészülve egy új kompresszióra. A test teljes vérellátása érdekében a kamrák és a pitvarok világos, összehangolt aktivitására van szükség. Ha a relaxációs fázis zavart, akkor a szívteljesítmény minősége is romlik, és a szív nagyobb valószínűséggel kopik elegendő pihenés nélkül. A relaxációs funkció zavaraival összefüggő egyik általános patológiát bal kamrai diasztolés diszfunkciónak (LVDD) nevezik..

A bal kamra diasztolés funkciója a következő: pihenés közben ez a szakasz vérrel van megtöltve annak érdekében, hogy tovább vigye a rendeltetési helyére, a folyamatos szívciklusnak megfelelően. A pitvarokból a vér a kamrákba, onnan pedig a szervekbe és szövetekbe kerül. A szív jobb fele felelős a tüdő keringéséért, a bal pedig a nagyért. A bal kamra vért pumpál az aortába, oxigént juttatva az egész testhez. A szennyvíz a jobb pitvarból visszatér a szívbe. Ezután a jobb kamrán keresztül a tüdőbe jut, hogy oxigénnel töltse fel. A dúsított véráramlás ismét a szívbe kerül, máris a bal pitvarba tart, ami a bal kamrába tolja.

Így óriási terhelés nehezedik a bal kamrára. Ha ennek a kamrának diszfunkciója alakul ki, akkor minden szerv és rendszer oxigén- és tápanyaghiányban szenved. A diastolés bal kamrai patológia összefüggésben áll azzal, hogy ez a részleg nem képes teljesen elfogadni a vért: a szívüreg vagy nincs teljesen kitöltve, vagy ez a folyamat nagyon lassú.

Fejlesztési mechanizmusok

Először is szem előtt kell tartani, hogy a "diasztolés diszfunkció" nem figyelhető meg a mitralis stenosisban szenvedő betegeknél, akiknél a diastolés diszfunkcióban szenvedőkhöz hasonlóan a bal pitvarban fokozott a nyomás és a bal kamra töltöttsége is káros, de nem a szívizom károsodása, hanem a szívizom károsodása miatt. az atrioventrikuláris nyílás szintjén a véráramlás mechanikus elzáródása miatt.

Artériás magas vérnyomás

Artériás hipertónia - megnövekedett utóterhelés. Tartós szisztémás artériás hipertónia esetén a bal kamra utóterhelése nő. A hosszan tartó utóterhelés ún. a szarcomerek párhuzamos replikációja a kardiomiociták és a kamrai fal későbbi megvastagodásával, azaz koncentrikus hipertrófiával, üregének térfogatának egyidejű növekedése nélkül. Az ilyen hipertrófia kialakulása a Laplace-törvény egyik rendelkezése alapján magyarázható: a kamra adott térfogata esetén az intraventrikuláris nyomás növekedése növeli a szívfal egyes kardiomiocitáinak feszültségét..

A teljes falfeszültség nemcsak az intracavitális nyomástól függ, hanem a kamra belső sugarától és a kamrai fal vastagságától is. Hosszan tartó megnövekedett intracavitális nyomás esetén az állandó falfeszültség fenntartását a vastagságuk növekedése biztosítja, az intraventrikuláris térfogat egyidejű növekedése nélkül. A fal megvastagodása csökkenti a bal kamra nyújthatóságát és megfelelőségét. Az egyes kardiomiociták a kollagén rostok kiterjedt elágazó hálózatával kezdenek szétválni. Ezenkívül számos kísérleti modellben bebizonyosodott, hogy a nyomással túlterhelt szívben a magas energiájú foszfáttartalom csökken.

A hipertrófiás szívben a diasztolés diszfunkció megelőzi a szisztolés diszfunkciót. A szisztolé során a Ca2 + elektrokémiai gradiens mentén gyorsan felszabadul a szarkoplazmatikus retikulumból, és a diasztolé során éppen ellenkezőleg, a Ca ++ extrudálódik (a latin extrusio-ból - kinyomva) a szarkolemmán keresztül és visszatér a szarkoplazmatikus retikulumba. A Ca ++ ezen mozgása (lényegében lerakódása) energiafogyasztó, ezért korlátozott folyamat. Ez a tény azt jelzi, hogy a kardiomiociták relaxációs lehetőségei kisebbek, mint azok összehúzódásának folyamata..

Elsődleges kamrai hipertrófia

A kamrai hipertrófia a patológia genetikailag meghatározott formája lehet, az úgynevezett hipertrófiás kardiomiopátia. A hipertrófiás kardiomiopátia egyes formái az interventricularis septum hibájához kapcsolódnak, ami az intracardialis hemodinamika károsodásához és a bal kamra rendellenes kitöltéséhez vezet..

Abszolút koszorúér-elégtelenség (miokardiális ischaemia)

A diasztolés diszfunkció másik fontos oka az abszolút koszorúér-elégtelenség (szívizom ischaemia). Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kardiomiociták relaxációja energiaigényes folyamat, a bennük lévő makergerg-tartalom csökkenése a Ca ++ lerakódásának és a szarkoplazmában történő felhalmozódásának csökkenéséhez vezet, megzavarva a miofilamentumok aktin és miozin kapcsolatát. Így az iszkémia nemcsak a kamra deabilitásának, hanem ennek megfelelően a töltése térfogatának csökkenését is meghatározza..

Infiltratív kardiomiopátia

A patológia ezen formája közül a leggyakoribb a szarkoidózis, az amiloidózis, a hemokromatózis, amelyekre jellemző a szívizom extracelluláris terének behatolása nem kardiogén eredetű anyagokkal, ami annak merevségének növekedéséhez és a diasztolés diszfunkció kialakulásához vezet..

Osztályozás

A folyamat tipizálását a formák, vagyis a szív szöveteiben uralkodó szerves eltérés szerint végzik. Azt is mondhatja, hogy az állapot megkülönböztetésének következő módja a megsértések súlyosságán és mértékén alapul.

  • 1. típusú bal kamrai diasztolés diszfunkció. Vagy hipertrófiás változat. Kardiovaszkuláris kórképek viszonylag enyhe formájú betegeknél alakul ki. Például artériás hipertónia, mitrális szelep prolapsus, a kardiomiopátia kezdeti fázisai. A diszfunkció előbb-utóbb veszélyes tulajdonságokat ölt és stabil lesz. Az első típus minimális kockázatot jelent a halál szempontjából, kezelés nélkül 1-2 éven belül előrehalad. A tünetek homályosak, teljesen hiányozhatnak, vagy a mögöttes kóros folyamatnak álcázhatók. Az első típusú folyamatot a szívizom tónusának megsértése jellemzi. A szívizom nem képes ellazulni a diasztolé alatt. Az izmok feszültek, ez nem teszi lehetővé a vér normális mozgását a kamrákban.
  • Álnormális nézet. Ha az 1. típusú LVDL-t a szívizom szerves hibáinak hiánya jellemzi, akkor ezt a szívizom gyengesége határozza meg a szövetek bomlása következtében. Jellemzően a 2-es típusú diasztolés diszfunkció megjelenését megelőzi egy korábbi szívroham vagy folyamatos angina pectoris (koszorúér-elégtelenség). A tünetek jelen vannak, kifejezettek, de nem specifikusak. Folyamatosan kíséri a beteget, a paroxizmális lefolyás ritka, mivel nincsenek súlyosbodási periódusok. Ettől a szakasztól kezdve már nem lehet kardinális módon segíteni a beteget. Mivel a fő diagnózis általában nehéz. Ezek a cardiosclerosis, a myopathia és mások..
  • A korlátozó forma a rendellenesség harmadik típusa. A bal kamra rugalmasságának és nyújthatóságának romlása jellemzi. Mivel a szívizom nem képes összehúzódni, ahogy kellene, súlyos szívelégtelenség lép fel. Az ilyen típusú diszfunkció kialakulása 4-6 évig tart, néha kevesebb. A terminális fázist nem lehet korrigálni. Maximális, amire számíthat, az élet enyhe meghosszabbítása.

A bal kamrai diasztolés diszfunkció mindhárom ismertetett típusa másodlagos. A betegség soha nem elsődleges, ezért gondosan le kell állítani a fő diagnózist. Csak így lehet megakadályozni az LVDD-t..

A tünetek alapján a HF funkcionális osztálya (típusa) a New York Heart Association (NYHA) osztályozása szerint

  • FC I - nincsenek HF tünetek;
  • FC II - a szívelégtelenség tünetei közepes fizikai aktivitással (például a 2. emeletre mászáskor);
  • FC III - a szívelégtelenség tünetei minimális fizikai aktivitással (például amikor felmennek az 1. emeletre);
  • FC IV - a HF tünetei nyugalmi állapotban.

Meghibásodás vagy meghibásodás?

Meg kell különböztetni a "bal kamrai diasztolés diszfunkció" és a "bal kamra elégtelenség" fogalmakat. Az első esetben nincs nyilvánvaló veszély a beteg életére, ha a patológia az első szakaszban van. Az állapot súlyosbodása elkerülhető az 1. típusú bal kamrai diasztolés diszfunkció megfelelő kezelésével. A szív gyakorlatilag változatlanul működik tovább, a szisztolés funkció nem sérül.

A szívelégtelenség a diasztolés rendellenességek szövődményeként merül fel. Ez egy súlyosabb betegség, gyógyítani lehetetlen, a változások visszafordíthatatlanok és a következmények halálosak. Más szóval, ez a két kifejezés a következőképpen kapcsolódik egymáshoz: a működési zavar elsődleges, a kudarc pedig másodlagos..

Az okok

A diasztolés diszfunkció leggyakoribb oka az öregedés természetes hatása a szívre. Az életkor előrehaladtával a szívizom merevebbé válik, megzavarva a bal kamra vérrel való kitöltését. Ezenkívül számos betegség vezethet ehhez a patológiához..

  • Kor. A magas kockázatú csoportban a beteg 60 év feletti. Amint a test funkcionális aktivitása elhalványul, veszélyes destruktív átrendeződések következnek be. A hormonális háttér csökken, amióta megkezdődik a klimaxos periódus, csökken a szívszerkezetek rugalmassága és kialakul az érelmeszesedés. A szomatikus betegségek terhe erősebben nyomja, a fizikai aktivitás fenntartásának lehetősége minimális, és stagnálás kezdődik. Ezért a szív szerkezeteinek meghibásodása természetes kopásuk következtében. Az ilyen pillanatokat nem lehet helyreállítani. Az egyetlen dolog, amit tehet, az a fenntartó gyógyszerek szedése. Szerencsére az életkorral összefüggő diasztolés diszfunkció nem jelent akkora veszélyt, mivel nem hajlamos gyorsan haladni..
  • Sokáig sportolt. Az elégtelen terhelések a szív fokozatos szaporodásához vezetnek. Az egész testet újszerű módon átszervezik annak érdekében, hogy a szervezet számára a szükséges mennyiségű táplálékot biztosítsák. A megvastagodott szívizom innen nem képes normálisan összehúzódni és az 1. típusú LVD-t. Az idő múlásával az állapot csak romlik. Ha a szívszerkezetek nem kapják meg a megfelelő terhelést, akkor a szöveti distrofia jelenségei gyorsan növekednek. Ezért a hivatásos sportolók és a lelkes amatőrök egyáltalán nem egészséges emberek..

Kóros tényezők: sokkal több van belőlük, és a klinikai helyzetek 70% -ában diszfunkciót váltanak ki.

  • Megnövekedett testtömeg. Szigorúan véve ez csak az alapprobléma tünete. Az elhízottak az esetek 100% -ában metabolikus rendellenességekben szenvednek. A lipid anyagcsere általában támadás alatt áll. A túlzott zsírlerakódás az erek falán genetikai hajlam vagy hormonális egyensúlyhiány hátterében alakul ki. Szinte mindig előfordul az érelmeszesedés, amely megháromszorozza a bal kamrai diasztolés diszfunkció valószínűségét. A fogyás nem segít. Ez a hatásra van hatással, nem az okra. Hosszú távú támogató kezelésre van szükség. Célja a beteg endokrin állapotának korrigálása. Ezt a tényezőt viszonylag könnyű normalizálni. De évekbe telhet megtalálni..
  • Mitralis szelep szűkület. Elhalasztott gyulladásos folyamatok, szívroham vagy a szerves terv veleszületett rendellenességei eredményeként fordul elő. A lényeg a megadott anatómiai szerkezet áttetszőségének hiánya. A mitrális szelep septumként működik a bal pitvar és a kamra között. Stabil véráramlást biztosít egy irányban. Az MC szűkület vagy annak túlnövekedése következtében azonban a folyékony kötőszövetet elégtelen mennyiségben szállítják. Ez azt jelenti, hogy a kibocsátás csökken. Az ördögi kör nem szakadhat meg műtéti kezelés nélkül. A mitrális szelep hibái protetikát igényelnek. A műanyagnak nincs hatása.
  • Elhalasztott szívroham. A szívizom akut alultápláltsága és a szív funkcionálisan aktív szöveteinek nekrózisa. Gyorsan fejlődik, a kardiomiocita sejtek percek alatt, ritkábban órák alatt elpusztulnak. Sürgős kórházi kezelés nélkül a túlélés esélye minimális. Még ha szerencséje is van, durva hiba lép fel koszorúér-betegség formájában. Az elszenvedett szívroham kellemetlen következménye a cardiosclerosis. Az aktív szövetek helyettesítése hegszövetekkel. Nem zsugorodnak, nem tudnak nyújtózkodni. Ennélfogva a kamrák korlátozása (rugalmasságvesztés) és képtelenség elegendő mennyiségű vért tartani.
  • Artériás magas vérnyomás. Bármi is legyen az azonos nevű betegség. Bármely stabil, tüneti nyomásnövekedés túlzott stresszt jelent a szív struktúráira. Közvetlen összefüggés van a vérnyomás szintje és a leírt állapot kockázata között. A tonométer-index 10 Hgmm-rel történő növekedése átlagosan 15% -kal növeli a bal kamra relaxációs zavarának valószínűségét. Mivel a magas vérnyomást nem lehet kardinálisan megállítani az előrehaladott stádiumokban, az LVDD gyógyításának esélye is nagyon homályos..
  • A szívizom gyulladásos kórképei. Fertőző eredetűek vagy autoimmun eredetűek, de valamivel ritkábban. Agresszív lefolyás jellemzi őket. Hosszú távon a pitvarok teljes megsemmisüléséhez vezethetnek. A mennyiség olyan nagy, hogy lehetetlen hegszövetpel pótolni. Protézis szükséges. A műtét is kockázati tényezőnek számít. Ezért, ha miokarditisz gyanúja merül fel, orvoshoz kell fordulnia, vagy mentőt kell hívnia. Stacionárius terápia.
  • A szívburok gyulladása. A szív bélése, amely egy helyzetben tartja a szervet. A szerkezeti károsodások tamponádhoz vezetnek. Vagyis az effúzió felhalmozódása miatti tömörítés. A kezelés sürgős, szakorvos felügyelete alatt. A korai szakaszban a gyógyszeres kezelés, a későbbi szakaszokban, ha szövődményeket találnak, műtéti.
  • Szív iszkémia. A szív vért szállító koszorúerek elzáródása által okozott betegség. A szív gyenge vérellátása (ischaemia) megzavarhatja annak relaxációját és vérrel való feltöltését.
  • Hypertrophiás kardiomiopátia. Örökletes szívizom patológia, ami a szív falainak jelentős megvastagodásához vezet. A megvastagodott szívizom megzavarja a bal kamra vérkitöltését.
  • Tachyarrhythmia. Szívritmuszavarok nagyon magas összehúzódásokkal. A diasztólia ideje lerövidül, ami negatívan befolyásolja a bal kamra vérrel való megtöltésének mértékét.

Az okok felsorolása hiányos, de a leírtak különösen gyakoriak. Az állapotot soha nem feltételezik a szíven kívüli pillanatok. Ez megkönnyíti a diagnózist, másrészt kezdetben nehéz prognózist ad a gyógyuláshoz és az élethez..

Tünetek és klinikai megnyilvánulások

A diasztolés diszfunkcióval küzdő emberek tünetei megegyeznek a szívelégtelenség bármilyen formájával küzdő betegek tüneteivel. Diasztolés szívelégtelenség esetén a pulmonalis torlódás jelei kerülnek előtérbe: légszomj, köhögés, gyors légzés.

Az ezzel a diagnózissal rendelkező betegek gyakran hirtelen támadások formájában szenvednek, amelyek minden figyelmeztetés nélkül megjelennek. Ez megkülönbözteti a diasztolés szívelégtelenséget a szívelégtelenség egyéb formáitól, amelyeknél a légszomj általában fokozatosan, több órán vagy napon keresztül alakul ki..

A diasztolés szívelégtelenségben gyakori hirtelen és súlyos légzési nehézségeket "tüdőödéma kitöréseknek" nevezzük.

Bár a tüdőödéma kitörései a diasztolés HF jellemzői, az ebben a rendellenességben szenvedő betegek kevésbé súlyos légzési nehézségeket tapasztalhatnak, fokozatosabb fejlődéssel..

Az LV diszfunkció jelei szív- és neurogén jellegűek. Beszélnek a kóros folyamat ilyen megnyilvánulásairól:

  • Az alsó végtagok súlyos ödémája. Reggel, este is, hosszan függőleges helyzetben maradva. A tünet alábbhagy, majd újra visszatér és így hosszú ideig.
  • Intenzív köhögés. Termeletlen, nem keletkezik köpet. Hanyatt fekvő helyzetben a megnyilvánulás növekszik. Valószínűleg légzési elégtelenség lép fel, amely életveszélyes.
  • Aritmia. A korai szakaszban, mint egy egyszerű tachycardia. Ezután van fibrilláció vagy extrasystole. Ezek a jelek sürgős korrekciót igényelnek. A szerv működésének lehetséges leállítása.
  • Légszomj. Intenzív fizikai aktivitás után korai stádiumban. Ezután nyugalmi állapotban van egy zavar, ami fejlett folyamatot jelez.
  • Gyengeség, álmosság, a teljesítmény csökkenése majdnem nullára.
  • Fejfájás.
  • Ájulás körülményei. Általános szabály, hogy a központi idegrendszerből származó megnyilvánulások viszonylag későn fordulnak elő. Bizonyíték az agyi struktúrákat érintő általánosított folyamat mellett. A stroke kockázata drámaian megnő. A prognózis szempontjából különösen kedvezőtlen egy napon belüli többszörös szinkopé állapot.
  • A nasolabialis háromszög cianózisa.
  • A bőr sápadtsága.
  • Nyomásérzés a mellkasban, nehézség, kényelmetlenség.
  • Időről időre indokolatlan félelem támad. Pánikrohamok, mint klinikailag érvényes lehetőség.

Ezek a jelek csak az LV diasztolés diszfunkcióra vonatkoznak, mivel a szív- és érrendszer minden lehetséges problémájának hátterében jelentkeznek. Ezek azonban folyamatosan tartanak, egyáltalán nem mennek át. A paroxizmális áramlás nem jellemző.

Lehetséges szövődmények

  • Alultápláltság és a szívizom kontraktilitásának csökkenése miatti szívmegállás.
  • Szívroham. Aktív, funkcionális szövetek nekrózisa. Általában kiterjedt, szinte biztos halállal jár.
  • Kardiogén sokk. A létfontosságú jelek katasztrofális csökkenése következtében. Ebből az állapotból kijutni szinte lehetetlen. A kockázatok maximálisak.
  • Stroke. Az idegszövetek trofizmusának gyengülése. Különböző súlyosságú neurológiai hiányosságok kísérik. A gondolkodás, a beszéd, a látás, a hallás, a mnesztikus, a kognitív képességek, a viselkedés és más pillanatok lehetséges károsodása.
  • Érbetegség. Az Alzheimer-kórhoz hasonló tünetek. A szív- és érrendszeri rendellenességek tartóssága miatt rossz prognózisú, és a fejlődést nehéz visszafordítani..
  • Légzési elégtelenség, tüdőödéma.
  • Tromboembólia.
  • Halál vagy fogyatékosság a fent leírt összes következmény következményeként.

A szövődmények a kezelés elégtelen minőségéből vagy hiányából adódnak. Sajnos a különösen rezisztens formák egyáltalán nem reagálnak a terápiára, vagy az eredményeknek nincs klinikai jelentőségük. Ilyen helyzetek minimum vannak, de léteznek.

Diagnosztika

Kardiológus felügyelete alatt végezzük, szükség esetén szakorvos vesz részt, de általában a műtéti kezelés tervezésének szakaszában. A felmérés megtervezése az állítólagos októl függ.

A tevékenységek előnyben részesített listája a következő:

  • A beteg szóbeli kihallgatása panaszok miatt. A tünetek objektivizálása. Ebben a szakaszban lehetetlen konkrétumot mondani, kivéve a patológia szív eredetének tényének megállapítását.
  • Anamnézis felvétele. Életmód, múltbeli körülmények, életkor, családtörténet.
  • Vérnyomás, pulzus mérése. Közvetlen kapcsolat van a bal kamrai diasztolés diszfunkció stádiuma és a mutatók között. Egy elhanyagolt jelenség hátterében felfelé változnak. Ez nem axióma. Lehetséges változatok instabil számokkal.
  • Napi ellenőrzés. A vérnyomás és a pulzus regisztrálását 254 órán át végezzük, dinamikában.
  • Elektrokardiográfia. A szívszerkezetek funkcionális állapotának értékelése. Aritmiák korai felismerésére használják.
  • Echokardiográfia. A szívszövet képalkotása.
  • MRI vagy CT szükség szerint.
  • Az auskultációt is gyakorolják - a szív hangjainak hallgatása.

A kezelés jellemzői

A diasztolés diszfunkció és a diasztolés szívelégtelenség legjobb kezelési stratégiája az, hogy megpróbálja megtalálni és kezelni az okát. Ezért a következő kihívásokat kell leküzdeni:

  • Artériás magas vérnyomás. A diasztolés diszfunkcióval küzdőknél gyakran magas a vérnyomás, amelyet nehéz felismerni. Ezenkívül nagyon gyakran az ilyen magas vérnyomást nem megfelelően kezelik. A diasztolés diszfunkcióban szenvedő betegek számára azonban nagyon fontos, hogy a vérnyomásukat a normális határok között tartsák..
  • Szív iszkémia. A diasztolés diszfunkcióban szenvedőket át kell szűrni a koszorúér-betegség szempontjából. Ez a betegség a diasztolés diszfunkció gyakori oka..
  • Pitvarfibrilláció. A ritmuszavar által okozott gyors szívverés a szívműködés jelentős károsodását okozhatja a diasztolés diszfunkcióban szenvedőknél. Ezért a ritmusszabályozás nagyon fontos szempont a pitvarfibrillációval és diasztolés diszfunkcióval rendelkező betegek kezelésében..
  • Cukorbetegség és túlsúly. A fogyás és a glükózkontroll segíthet megállítani a diasztolés diszfunkció súlyosbodását.
  • Passzív életmód. Sok diasztolés diszfunkcióval rendelkező ember döntően ülő. Az aerob edzésprogram javíthatja a diasztolés szívműködést.

A diasztolés diszfunkció okainak azonosítására és kezelésére irányuló intézkedések mellett az orvos olyan gyógyszereket is előírhat, amelyek befolyásolják annak tüneteit. Erre a célra leggyakrabban vizelethajtókat (furoszemidet) használnak, amelyek eltávolítják a felesleges vizet és nátriumot a szervezetből, csökkentve a tüdőben fellépő torlódás tüneteinek súlyosságát..

Ezenkívül jelöljön ki:

  • Antiaritmiás. Kinidin vagy Amiodarone, az tolerálhatóságtól függően. Javítsa ki a pulzusszámot, akadályozza meg a veszélyes fibrilláció vagy extrasystole kialakulását.
  • Bétablokkolók. Ugyanezen célokra, plusz a magas vérnyomás korrekciójára. Karvedilol, metoprolol, mint esszenciális.
  • Hipotenzív. Perindopril, Moxonidin, Diltiazem, Verapamil. Sok lehetőség.
  • Nitroglicerin a fájdalom szindróma enyhítésére, ha van ilyen.
  • Szívglikozidok. Javítja a szívizom kontraktilitását. A gyöngyvirág tinktúrája vagy a Digoxin fő.

A sebészeti technikák célja a hibák és hibák kiküszöbölése. Az érintett szövetek és szerkezetek protézisét gyakorolják. Hasonló módszert szigorúan az indikációk szerint írnak elő, ha nincs más kiút.

Előrejelzés

Az 1. típusú bal kamrai diasztolés diszfunkció az esetek elsöprő többségében kedvező prognózissal rendelkezik, ami nem mondható el a betegség korlátozó formába történő átmenetéről. Magas pitvari nyomás kíséri, és egyidejű szívelégtelenség bonyolítja. Az előrejelzés ebben az esetben nem mindig biztató. Szükség lehet szívátültetésre a kórkép kezeléséhez.

A diasztolés diszfunkcióval diagnosztizált betegek visszafogadási aránya 50%. Ennek a patológiának a halálozási aránya évi 3-7%. A visszafordíthatatlan folyamatok kialakulásának megakadályozása érdekében fokozott figyelmet kell fordítani a megelőző intézkedésekre.

Nagyon fontos a helyes étkezés, a sóbevitel korlátozása, a vízbevitel ellenőrzése. Az étrendben a friss zöldségeknek, sovány húsoknak, gabonaféléknek és tejtermékeknek kell dominálniuk. Az ételek egészségesebbek lesznek, ha párolják vagy sütőben sütik. Szükség van továbbá a sült és fűszeres ételek, az alkohol, a dohányzás teljes elhagyására.

Megelőzés

A szív- és érrendszeri betegségek megelőzését célzó intézkedések segítségével megelőzhető a diasztolés diszfunkció kialakulása:

  • racionális és kiegyensúlyozott étrend alacsony zsír- és sótartalommal;
  • rendszeres testmozgás;
  • a cukorbetegség és a vérnyomás szabályozása;
  • egészséges testsúly fenntartása;
  • a stressz minimalizálása.

A diasztolés diszfunkció sokkal gyakoribb, mint azt korábban gondolták. Ez a betegség az 50 év alatti betegek 15% -ában, a 70 év feletti emberek 50% -ában fordul elő. Ezért nyugodtan kijelenthető, hogy ennek a betegségnek a szívelégtelenség kialakulásában betöltött szerepét egyértelműen alábecsülik..

Bal kamrai diasztolés diszfunkció

"Aki nem tud pihenni, az nem tud jól működni" - mondja egy közismert közmondás. És így is van. A pihenés segít az embernek a testi erő, a pszichés állapot helyreállításában, a teljes értékű munkára való ráhangolódásban.

Kevesen tudják, hogy a szívnek megfelelő pihenésre is szüksége van produktív munkájához. Ha nincs megfelelő lazítás a szívkamrákban, például a bal kamra, a bal kamra diasztolés diszfunkciója alakul ki, és ez komolyabb rendellenességekkel fenyegetheti munkáját. De amikor a szív pihent, akkor megállás nélkül működik? Mi a bal kamrai diasztolés diszfunkció patológiája, milyen jelei vannak? Mi a veszély? Kezelni kell ezt a szívbetegséget? A kérdésekre adott válaszokat cikkünkben mutatjuk be..

Hogyan nyugszik a szív?

Szívciklus

A szív egyedülálló szerv, már csak azért is, mert egyszerre működik és pihen. A helyzet az, hogy a szív kamrái, az átrium és a kamrák felváltva összehúzódnak. Az pitvarok összehúzódásának (szisztoléjának) pillanatában a kamrák relaxációja (diasztolé) következik be, és fordítva, amikor a kamrák szisztoléjának fordulat eljön, a pitvarok ellazulnak.

Tehát a bal kamra diasztoléja az a pillanat, amikor nyugodt állapotban van, és vérrel van megtöltve, amely a szívizom további szívösszehúzódásával az erekbe kerül és elterjed az egész testben. A szív munkája attól függ, hogy a relaxáció vagy a diasztolé mennyire megy végbe (a szív kamráiba jutó vérmennyiség mennyisége, a szívből az erekbe juttatott vér mennyisége).

Mi a diasztolés diszfunkció?

A bal kamrai diasztolés diszfunkció első pillantásra összetett díszes orvosi kifejezés. De könnyű megérteni, megérteni a szív anatómiáját és munkáját. Latinul dis --sértés, functio - tevékenység, funkció. Tehát a diszfunkció diszfunkció. A diasztolés diszfunkció a bal kamra funkciójának megsértése a diasztolés fázisban, és mivel a relaxáció a diasztoléban következik be, a bal kamra diasztolés diszfunkciójának megsértése éppen e szívkamra szívizomjának relaxációjának megsértésével jár. Ezzel a patológiával nem következik be a kamrai szívizom megfelelő ellazulása, vérrel való kitöltése lelassul vagy nem fordul elő teljes mértékben.

Meghibásodás vagy meghibásodás?

Diasztolés diszfunkció

A szív alsó kamráiba jutó vér térfogata csökken, emiatt a pitvarok terhelése növekszik, a töltőnyomás emelkedik bennük kompenzációs, tüdő- vagy szisztémás torlódás alakul ki. A diasztolés funkció megsértése diasztolés elégtelenség kialakulásához vezet, de gyakran a diastolés szívelégtelenség fordul elő a bal kamra megőrzött szisztolés funkciójával.

Egyszerűbben fogalmazva: a kamrák legkorábbi kóros megnyilvánulása a diasztolés diszfunkciójuk, a diszfunkció hátterében komolyabb probléma a diasztolés elégtelenség. Ez utóbbi mindig magában foglalja a diasztolés diszfunkciót, de nem mindig a diasztolés diszfunkcióval vannak tünetek és a szívelégtelenség klinikája.

A bal kamra relaxációjának zavara

A kamrai szívizom diasztolés funkciójának megsértése a tömegének növekedése - hipertrófia, vagy a rugalmasság csökkenése, a szívizom-megfelelés miatt következhet be. Meg kell jegyezni, hogy szinte minden szívbetegség egy vagy másik mértékben befolyásolja a bal kamra működését. A bal kamra leggyakoribb diasztolés diszfunkciója olyan betegségeknél fordul elő, mint a magas vérnyomás, a kardiomiopátia, az ischaemiás betegség, az aorta szűkület, a különféle típusú és eredetű szívritmuszavarok, a pericardialis betegség.

Meg kell jegyezni, hogy a természetes öregedési folyamat során rugalmasságvesztés és a kamrák izomfalának merevségének növekedése figyelhető meg. A hatvan év feletti nők hajlamosabbak erre a rendellenességre. A magas vérnyomás a bal kamra terhelésének növekedéséhez vezet, amelynek következtében megnő a mérete, a szívizom hipertrófiája. És a megváltozott szívizom elveszíti a normális relaxáció képességét, az ilyen megsértések először diszfunkcióhoz, majd kudarchoz vezetnek.

A jogsértés osztályozása

Bal pitvari megnagyobbodás

A bal kamrai diszfunkciónak három típusa van.

Az I. típusú - 1. típusú bal kamrai diasztolés diszfunkció súlyossága enyhe. Ez a miokardium kóros változásainak kezdeti szakasza, másik neve hipertrófiás. A korai szakaszban tünetmentes, és ez alattomossága, mivel a beteg nem feltételezi a szív munkájának zavarait és nem kér orvosi segítséget. 1-es típusú diszfunkció esetén a szívelégtelenség nem fordul elő, és ezt a típust csak az echokardiográfia segítségével diagnosztizálják.

II. Típus - a második típusú diszfunkciót közepesnek jellemzik. A II. Típusban a bal kamra elégtelen ellazulása és a belőle kiengedett vér csökkent térfogata miatt a bal pitvar kompenzációs szerepet tölt be, és "kettőért" kezd dolgozni, ami a bal pitvarban a nyomás növekedését, majd ezt követően annak növekedését okozza. A diszfunkció második típusát a szívelégtelenség klinikai tüneteivel és a pulmonalis torlódás jeleivel jellemezhetjük..

III. Típusú vagy korlátozó típusú diszfunkció. Ez egy súlyos rendellenesség, amelyet a kamra falainak megfelelőségének hirtelen csökkenése, a bal pitvarban jelentkező magas nyomás, a pangásos szívelégtelenség élénk klinikai képe jellemez. Gyakran, a III-as típusnál az állapot éles romlása a tüdőödéma, a szív asztma elérésével. És ezek súlyos életveszélyes állapotok, amelyek megfelelő sürgősségi ellátás nélkül gyakran halálhoz vezetnek..

Tünetek

Légszomj fizikai aktivitással

A diasztolés diszfunkció korai, korai szakaszában a betegnek nem lehetnek panaszai. Nem ritka, hogy a diasztolés diszfunkciót véletlen leletként detektálják az echokardiográfia során. A későbbi szakaszokban a beteget a következő panaszok aggasztják:

  1. Légszomj. Eleinte ez a tünet csak a fizikai aktivitással zavar, a betegség előrehaladtával a légszomj kis erőfeszítéssel megjelenhet, majd nyugalmi állapotban teljesen zavart okozhat.
  2. Szívdobogás. A szívritmus növekedése nem ritka a szív ezen megsértésével. Sok betegnél a pulzusszám nyugalmi állapotban is eléri a szubmaximális értékeket, és jelentősen megnő a munka, a gyaloglás, az izgalom során.

Ilyen tünetek és panaszok megjelenésekor a betegnek át kell esnie a szív- és érrendszer átfogó vizsgálatának.

Diagnosztika

A diasztolés diszfunkciót főleg egy olyan instrumentális vizsgálati módszer, mint az echokardiográfia elvégzése során észlelik. E módszer bevezetésével a klinikai orvosok gyakorlatába a diasztolés diszfunkció diagnózisát sokszor gyakrabban kezdték kitenni. Az EchoCG, valamint a Doppler EchoCG lehetővé teszi a szívizom relaxációja során fellépő fő rendellenességek, falainak vastagságának azonosítását, a kidobási frakció, merevség és egyéb fontos kritériumok értékelését, amelyek lehetővé teszik a diszfunkció jelenlétének és típusának megállapítását. A diagnosztikában mellkasi röntgent is alkalmaznak, bizonyos indikációkhoz nagyon specifikus invazív diagnosztikai módszerek alkalmazhatók - kamrai vizsgálat.

Kezelés

Érdemes kezelni a diasztolés diszfunkciót, ha nincsenek a betegség tünetei és a klinika? Sok beteg kíváncsi. A kardiológusok egyetértenek: igen. Annak ellenére, hogy a korai stádiumban nincsenek klinikai megnyilvánulások, a diszfunkció képes a progresszióra és a szívelégtelenség kialakulására, különösen akkor, ha a betegnek a szív történetében más szív- és érbetegségek (AH, IHD) vannak. A gyógyszerterápia magában foglalja azokat a gyógyszercsoportokat, amelyek a kardiológiai gyakorlatban a szívizom hipertrófiájának lelassulásához vezetnek, javítják a relaxációt és növelik a kamrai falak rugalmasságát. Ezek a gyógyszerek a következők:

  1. ACE-gátlók - ez a gyógyszercsoport hatékony mind a betegség korai, mind késői szakaszában. A csoport képviselői: enalapril, perindopril, diroton;
  2. AK - egy csoport, amely segít a szív izomfalának ellazításában, a hipertrófia csökkenését okozza, tágítja a szív edényeit. A kalcium antagonisták közé tartozik az amlodipin;
  3. b-blokkolók, lehetővé teszik a pulzus lassítását, ezért meghosszabbodik a diasztolé, ami jótékony hatással van a szív ellazítására. Ez a gyógyszercsoport magában foglalja a bizoprololt, a nebivololt, a nebiletet.

Bal kamrai diasztolés diszfunkció

Diasztolés diszfunkció és diasztolés szívelégtelenség

A "diasztolés diszfunkció" és a "diasztolés szívelégtelenség" fogalmai a modern kardiológiában nem szinonimák, vagyis a szív pumpáló funkciójának károsodásának különböző formáit jelentik: a diasztolés szívelégtelenség mindig magában foglalja a diasztolés diszfunkciót, de jelenléte még nem jelzi a szívelégtelenséget. Az alábbiakban bemutatott szívelégtelenség elemzése a kardiogén (főleg „metabolikusan meghatározott”) szívizom anomáliákra összpontosít, amelyek nem megfelelő kamrai pumpáló funkcióhoz, azaz kamrai diszfunkcióhoz vezetnek..

A kamrai diszfunkció a gyenge kamrai összehúzódás (szisztolés diszfunkció), a rendellenes relaxáció (diasztolés diszfunkció) vagy a kamrai falak rendellenes megvastagodásának eredménye lehet, ami a véráramlás elzáródását eredményezi..

A modern kardiológia egyik fő problémája a krónikus szívelégtelenség (CHF).

A hagyományos kardiológiában a CHF kialakulásának és kialakulásának legfőbb okának a miokardiális kontraktilitás csökkenését tekintették. Az utóbbi években azonban szokás beszélni a szisztolés és a diasztolés diszfunkció eltérő "hozzájárulásáról" a krónikus szívelégtelenség patogenezisében, valamint a szisztolés-diasztolés kapcsolatról a szívelégtelenségben. Ebben az esetben a szív diasztolés töltésének megsértése nem kevesebb, sőt talán nagyobb szerepet játszik, mint a szisztolés rendellenességek.

Bal kamrai diasztolés diszfunkció

A mai napig számos olyan tény gyűlt össze, amelyek kétségbe vonják a szisztolés diszfunkció "monopólium" szerepét, mint a CHF kialakulásának, klinikai megnyilvánulásainak és az ilyen patológiás betegek prognózisának felelős fő és egyetlen hemodinamikai okát. A modern vizsgálatok azt mutatják, hogy a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegeknél a klinikai tünetekkel járó szisztolés diszfunkció és a prognózis közötti kapcsolat gyenge. Az elégtelen kontraktilitás és az alacsony bal kamrai ejekciós frakció nem mindig határozza meg egyértelműen a dekompenzáció súlyosságát, a testtűrést és még a CHF-ben szenvedő betegek prognózisát is. Ugyanakkor szilárd bizonyítékokat nyertek arról, hogy a diasztolés diszfunkció mutatói, nagyobb mértékben, mint a szívizom kontraktilitása, korrelálnak a dekompenzáció klinikai és instrumentális markereivel, sőt a CHF-ben szenvedő betegek életminőségével is. Ezzel egyidejűleg közvetlen oksági összefüggést állapítottak meg a diasztolés rendellenességek és a krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek prognózisa között..

Mindez arra késztette, hogy túlbecsüljük a bal kamrai szisztolés diszfunkció jelentőségét, mint a CHF egyetlen és kötelező tényezőjét, és újból megvizsgáljuk a diasztolés rendellenességek szerepét a patológia ezen formájának patogenezisében..

Természetesen jelenleg a szisztolés funkciót, amelyet főként a bal kamrai ejekciós frakció értékeli, továbbra is a CHF-betegek prognózisának független előrejelzőjeként ruházzák fel. Az alacsony bal kamrai ejekciós frakció továbbra is megbízható jelzője a szívizom sérülésének, és a kontraktilitás értékelése kötelező a szívműtét kockázatának meghatározásához, és felhasználható a kezelés hatékonyságának meghatározására..

Eddig a diasztolés funkció értékelése még nem vált kötelező eljárássá, ami nagyrészt annak köszönhető, hogy hiányoznak a bizonyított és pontos módszerek elemzésére. Mindazonáltal még most sem kétséges, hogy a diasztolés rendellenességek felelősek a szív dekompenzációjának súlyosságáért és a krónikus szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak súlyosságáért. Mint kiderült, a diasztolés markerek pontosabban, mint a szisztolés markerek tükrözik a szívizom funkcionális állapotát és tartalékát (a további terhelés elvégzésének képességét), és más hemodinamikai paramétereknél is megbízhatóbban használhatók az életminőség és a terápiás intézkedések hatékonyságának felmérésére..

Ezen túlmenően a diasztolés indexek használatának előfeltételei a szívelégtelenség prognózisának előrejelzői. A hangsúly a szisztolés és a diasztolés diszfunkció közötti elmozdulás irányába mutatott tendencia evolúciós szempontból nem meglepő. Valóban, ha összehasonlítjuk a szívizom kontraktilitási és relaxációs folyamatai közötti kapcsolatot más hasonló ún. antagonista folyamatok a testben (például nyomó- és nyomórendszerek a vérnyomásszint szabályozásához, a központi idegrendszer gerjesztésének és gátlásának folyamata, a vérrendszer koagulációja és antikoagulációja stb.), akkor megtalálhatjuk az ilyen "antagonisták" lehetséges egyenlőtlenségeit: valójában a nyomórendszer erősebb depresszáns, az gerjesztési folyamat erősebb, mint a gátlási folyamat, az alvadási potenciál meghaladja az antikoagulánst.

Ennek az összehasonlításnak a folytatásaként a szívizom kontraktilitása "erőteljesebb", mint relaxációja, és nem is lehet másképp: a szív mindenekelőtt "össze kell" húzódnia, majd ellazulnia ("a szisztolát nem tartalmazó diasztolé értelmetlen, a diasztolé nélküli szisztolé pedig elképzelhetetlen"). Ezek és más hasonló "egyenlőtlenségek" evolúciósan kifejlődtek, és az egyik jelenség felsőbbrendűségének védő és alkalmazkodó értéke van. Természetesen a szervezet megnövekedett igényei iránt a megnevezett és más "antagonisták" iránt, amelyeket a szervezet létfontosságú tevékenységének körülményei diktálnak, mindenekelőtt "a gyenge láncszem kiesik a játékból", ami a szívben megfigyelhető. A bal kamrai diasztolés diszfunkció gyakran a bal kamra szisztolés diszfunkciója előtt fordul elő.

Vizsgáljuk meg részletesebben a "szisztolés diszfunkció" és a "diasztolés diszfunkció" fogalmak patogenetikai lényegét, figyelembe véve azt a tényt, hogy ezek a fogalmak nem túl gyakran fordulnak elő a hazai orvosi oktatási és oktatási anyagokban (mindenesetre összehasonlíthatatlanul ritkábban, mint a hasonló külföldi szakirodalomban).

Leggyakrabban a szívelégtelenség a szív összehúzódó funkciójának csökkenésével jár. Ugyanakkor a betegek körülbelül egyharmadában a szívelégtelenség tünetei a bal kamra gyakorlatilag normális működésével alakulnak ki rendellenes kitöltése következtében, amelyet általában diasztolés diszfunkciónak (ebben az esetben bal kamrai) neveznek..

A bal kamra diasztolés diszfunkciójának fő kritériuma, hogy nem képes olyan vérmennyiséggel feltöltődni, amely elegendő a megfelelő szívteljesítmény fenntartásához a normális átlagos pulmonalis véna nyomáson (12 Hgmm alatt). E meghatározás szerint a diasztolés diszfunkció a szív károsodásának következménye, amelyben a tüdővénákban és a bal pitvarban megnövekedett nyomás szükséges a bal kamra üregének megfelelõ kitöltéséhez..

Mi akadályozhatja meg a bal kamra teljes kitöltését??

A diasztolés diszfunkcióban a vérrel való töltés csökkenésének két fő oka van: 1) a bal kamrai szívizom aktív relaxációjának ("relaxációja") megsértése és 2) a falak megfelelőségének ("nyújthatóságának") csökkenése.

A diasztolés diszfunkció valószínűleg a patológia rendkívül gyakori formája. A Framingham-tanulmány szerint (zárójelben megjegyzés: ebben a vizsgálatban mindent megszereztünk, ami az orvosi világban ismert a szív- és érrendszeri patológiák bármilyen formájának kockázati tényezőiről), a lakosság 16-19% -ában a diastolés diszfunkció olyan közvetett markere, mint a bal kamrai hipertrófia és esszenciális magas vérnyomásban szenvedő betegek legalább 60% -ánál.

Gyakrabban a diasztolés diszfunkció olyan idős embereknél tapasztalható, akik kevésbé ellenállnak ennek a betegségnek és a szívkoszorúér betegségnek, amely diasztolés rendellenességeket okoz. Ezenkívül az életkor előrehaladtával a szívizom tömege növekszik, és rugalmassági tulajdonságai romlanak. Így hosszú távon a lakosság általános öregedése miatt nyilvánvalóan megnő a diasztolés diszfunkció szerepe a krónikus szívelégtelenség előfutáraként..

A szívizom "relaxációja"

A kardiomiociták redukciója olyan aktív folyamat, amely lehetetlen a makroerg vegyületek energiafogyasztása nélkül. Ugyanígy ez a rendelkezés a kardiomiociták relaxációs folyamatára is vonatkozik. A "kontraktilitás" fogalmához hasonlóan ezt a képességet a szívizom "relaxációjának" kell nevezni. Az orvosi szókincsben azonban nincs olyan fogalom, amely ne járulna hozzá tudományos alapú elemzéséhez és felhasználásához. Mindazonáltal a megvitatott probléma keretein belül a kifejezés megfelelőnek tűnik a kardiomiociták relaxációs képességének jelölésére..

A szívizom kontraktilitása és relaxációja ugyanazon érme két oldala, azaz. Szívműködés. Mint már említettük, a szívkamrák diasztolés töltését normál körülmények között és sérülés esetén két fő tényező határozza meg - a szívizom relaxációja és a kamra falának megfelelősége (merevsége, nyújthatósága).

A szívizom ellazulása nemcsak a kardiomiociták energiaellátásától függ, hanem számos más tényezőtől is:

a) a szívizom terhelése annak összehúzódása során;

b) a szívizom terhelése a relaxáció során;

c) az aktinomiozin-hidak diasztolés alatti szétválasztásának teljessége, amelyet a Ca2 + szarkoplazmatikus retikulum általi újrafelvétele határoz meg;

d) a szívizom terheléseloszlásának egyenletessége és az aktinomiozin-hidak térben és időben történő elválasztása.

A kamrai szívizom relaxációs képessége elsősorban az izometrikus relaxáció fázisában az intraventrikuláris nyomás csökkenésének maximális sebességével (-dp / dt max) vagy a nyomásesés átlagos ütemével (-dp / dt átlag), vagyis az átlagosan megítélhető. izovolum gyengülési index (IR).

Ezt az indexet például a következő képlet segítségével lehet kiszámítani:

ahol DC aorta. - diasztolés nyomás az aortában; FIR - a kamra izometrikus relaxációjának fázisának időtartama.

A diasztolés diszfunkció összefüggésbe hozható megőrzött vagy kissé csökkent szisztolés funkcióval. Ilyen esetekben szokás "primer" diasztolés diszfunkcióról beszélni, amely a házi gyógyászatban nagyon gyakran kizárólag hipertrófiás kardiomiopátiával, konstriktív szívburokgyulladással vagy a szívizom patológiájának restriktív (angolul korlátozva - korlátozni) formáival - miokardiális distrofia, kardioszklerózis, infiltratív kardiomiopátia. Bár az esetek döntő többségében a megmaradt szisztolés funkcióval rendelkező diasztolés diszfunkció a kardiovaszkuláris rendszer leggyakoribb betegségeire - magas vérnyomás és szívkoszorúér-betegség - jellemző.

A diasztolés diszfunkció kialakulásának okai és mechanizmusai

Először is szem előtt kell tartani, hogy a "diasztolés diszfunkció" nem figyelhető meg a mitralis stenosisban szenvedő betegeknél, akiknél a diastolés diszfunkcióban szenvedőkhöz hasonlóan a bal pitvarban fokozott a nyomás és a bal kamra töltöttsége is káros, de nem a szívizom károsodása, hanem a szívizom károsodása miatt. az atrioventrikuláris nyílás szintjén a véráramlás mechanikus elzáródása miatt.

Artériás magas vérnyomás

Artériás hipertónia - megnövekedett utóterhelés. Tartós szisztémás artériás hipertónia esetén a bal kamra utóterhelése nő. A hosszan tartó utóterhelés ún. a szarcomerek párhuzamos replikációja a kardiomiociták és a kamrai fal későbbi megvastagodásával, azaz koncentrikus hipertrófiával, üregének térfogatának egyidejű növekedése nélkül. Az ilyen hipertrófia kialakulása a Laplace-törvény egyik rendelkezése alapján magyarázható: a kamra adott térfogata esetén az intraventrikuláris nyomás növekedése növeli a szívfal egyes kardiomiocitáinak feszültségét..

A teljes falfeszültség nemcsak az intracavitális nyomástól függ, hanem a kamra belső sugarától és a kamrai fal vastagságától is. Hosszan tartó megnövekedett intracavitális nyomás esetén az állandó falfeszültség fenntartását a vastagságuk növekedése biztosítja, az intraventrikuláris térfogat egyidejű növekedése nélkül. A fal megvastagodása csökkenti a bal kamra nyújthatóságát és megfelelőségét. Az egyes kardiomiociták a kollagén rostok kiterjedt elágazó hálózatával kezdenek szétválni. Ezenkívül számos kísérleti modellben bebizonyosodott, hogy a nyomással túlterhelt szívben a magas energiájú foszfáttartalom csökken.

A hipertrófiás szívben a diasztolés diszfunkció megelőzi a szisztolés diszfunkciót. A szisztolé során a Ca2 + elektrokémiai gradiens mentén gyorsan felszabadul a szarkoplazmatikus retikulumból, és a diasztolé során éppen ellenkezőleg, a Ca ++ extrudálódik (a latin extrusio-ból - kinyomva) a szarkolemmán keresztül és visszatér a szarkoplazmatikus retikulumba. A Ca ++ ezen mozgása (lényegében lerakódása) energiafogyasztó, ezért korlátozott folyamat. Ez a tény azt jelzi, hogy a kardiomiociták relaxációs lehetőségei kisebbek, mint azok összehúzódásának folyamata..

Elsődleges kamrai hipertrófia

A kamrai hipertrófia a patológia genetikailag meghatározott formája lehet, az úgynevezett hipertrófiás kardiomiopátia. A hipertrófiás kardiomiopátia egyes formái az interventricularis septum hibájához kapcsolódnak, ami az intracardialis hemodinamika károsodásához és a bal kamra rendellenes kitöltéséhez vezet..

Abszolút koszorúér-elégtelenség (miokardiális ischaemia)

A diasztolés diszfunkció másik fontos oka az abszolút koszorúér-elégtelenség (szívizom ischaemia). Annak a ténynek köszönhetően, hogy a kardiomiociták relaxációja energiaigényes folyamat, a bennük lévő makergerg-tartalom csökkenése a Ca ++ lerakódásának és a szarkoplazmában történő felhalmozódásának csökkenéséhez vezet, megzavarva a miofilamentumok aktin és miozin kapcsolatát. Így az iszkémia nemcsak a kamra deabilitásának, hanem ennek megfelelően a töltése térfogatának csökkenését is meghatározza..

Infiltratív kardiomiopátia

A patológia ezen formája közül a leggyakoribb a szarkoidózis, az amiloidózis, a hemokromatózis, amelyekre jellemző a szívizom extracelluláris terének behatolása nem kardiogén eredetű anyagokkal, ami annak merevségének növekedéséhez és a diasztolés diszfunkció kialakulásához vezet..

A diasztolés diszfunkció elemzése a nyomás-térfogat hurok segítségével

Az ilyen rendellenességek patogenetikai alapja általában a bal kamra és annak vérellátásának rendellenes denzitása. A legtöbb klinikai esetben a diasztolés diszfunkció a megfelelõség csökkenésével jár, azaz a kamrai fal rugalmassága és a megfelelés csökkenése, azaz az intraventrikuláris nyomás és a kamrai üreg térfogata közötti kapcsolat. Az ilyen diszfunkció mechanizmusait objektív módon szemléltethetjük grafikus ábrázolásával, vagyis a nyomás-térfogat hurok felépítésével és elemzésével..

A bal kamrai diasztolés diszfunkció elemzése nyomás-térfogat hurok segítségével

Az I. töredéken - a bal kamra megfelelőségének csökkenése meghatározza a diasztolés kitöltés görbéjének meredekebb kezdeti emelkedését [hasonlítsuk össze az a - b és A - B szegmens meredekségeit); az elfogultság mértéke fordítottan arányos a megfeleléssel; a II töredékben - a nyújthatóság csökkenését a kamrában a diasztolés nyomás görbéjének felfelé tolódása is jellemzi [hasonlítsuk össze az a - b és A - B pozíciókat]. A megfelelés vagy a nyújthatóság csökkenése nem vezet a stroke térfogatának csökkenéséhez [c - d = C - D], de mindkettő ezek a tényezők határozzák meg a vég-diasztolés nyomás növekedését [B pont]. A legtöbb klinikai esetben a diasztolés diszfunkció csökkent kamrával és csökkent kamrával jár.

Normális esetben a bal kamra diasztolés kitöltése az intracavitális nyomás nagyon kis növekedését okozza, bár a kamra térfogata nő. Más szavakkal, a diasztolés nyomásgörbe általában meglehetősen "lapos". A kamrai megfelelés grafikus csökkenésével azonban a nyomás-térfogat hurok koordinátáiban a diasztolés nyomásgörbe meredeksége meredekebbé válik.

A normál kamra nyomás-térfogat hurokját az a-b-c-d ciklus képviseli. Ha a kamra kevésbé lesz kompatibilis, akkor annak diasztolés kitöltése az A pontban kezdődik és a B pontban ér véget. Ebben az esetben a B pontban megnövekedett végdiasztolés nyomás a bal pitvarban a nyomás növekedését okozza. A nyomás-térfogat hurok elemzésével meg lehet érteni a kamrai megfelelés és a kamrai megfelelés közötti különbséget is. A kamra deabilitásának csökkenésével nagyobb nyomásra van szükség annak adott térfogatig történő feltöltéséhez, ami a diasztolés nyomásgörbe felfelé tolódásához vezet, de meredeksége változatlan marad, vagyis az AV és az AP közötti megfelelés nem változik. Az end-diasztolés nyomás növekedése a szívelégtelenség klinikai megnyilvánulásainak patofiziológiai alapja, amely a diasztolés és a szisztolés diszfunkciók eredményeként alakult ki..

Tehát a klinikai gyakorlatban a leggyakoribb a diszfunkciók kombinált változata. Ugyanakkor a csökkent kontraktilitás mindig a szív diasztolés töltésének megsértésével jár, vagyis a szisztolés diszfunkció mindig (!) Fordul elő a károsodott diasztolés funkció hátterében. Nem véletlen, hogy a szisztolés funkció csökkenése a leggyakoribb markere a diasztolés rendellenességeknek. A diasztolés diszfunkció elsősorban szisztolés diszfunkció hiányában alakulhat ki.

Koleszterin plakkok az agyi erekben: veszély, tisztítás, a kialakulás megelőzése

Vastag vér: tünetek, okok és kezelés, mit kell tenni és hogyan kell hígítani