Hyperchromic vérszegénység

A hematológia és az orvostudomány egyéb területeinek egyik leggyakoribb állapota a makrocita anaemia, egy olyan szindróma, amelyet a vörösvértestek méretének változása kísér. Önmagában a macrocytás vérszegénység nem önálló betegség, hanem különböző állapotok, táplálkozási hibák, életmód következménye.

Mi a makrocita anaemia

A makrociták jelenléte a makrocita anaemia jellegzetes jele

A macrocytás anaemia (makrocytosis) egyfajta vérszegénység, amelyet az eritrociták méretének 10 mikronnál nagyobb növekedése jellemez (egyes szerzők szerint 8 mikronról). A 12 mikronnál nagyobb vörösvértesteket megalocitáknak nevezzük.

A makrociták megkülönböztető jellemzői:

  • nagy méretek,
  • csökkent hemoglobin- és vaskoncentráció,
  • az oxigén szállító képességének romlása,
  • a vörösvértestek számának csökkenése a vérben,
  • gyorsítva megsemmisítésük időzítését.

A macrocytás vérszegénység típusai

Megaloblast vérkenetben

Az összes makrocitózis 2 nagy csoportra oszlik:

  1. Megaloblasztikus - a B csoport nyomelemeinek és vitaminjainak hiánya miatt jelenik meg. Az ilyen vérszegénység fő laboratóriumi jelei a megalociták, megsemmisült vörösvérsejtek az intracerebrális anyagban, a vérlemezkék szintjének csökkenése.
  2. Nem megaloblasztikus - a máj patológiája miatt. Leggyakrabban myelodysplasticus szindróma kíséri.

Ezenkívül az összes macrocytás vérszegénység formákra oszlik a retikulociták (az eritrociták prekurzorai) szintjétől függően:

  • normoregeneratív - a retikulociták száma normális;
  • hyporegeneratív - a retikulociták koncentrációja csökken, ennek megfelelően a vérben nem lesz elegendő számú vörösvértest;
  • hiperregeneratív - a retikulociták megnövekedett tartalma a vérben.

Ezenkívül az összes macrocytás vérszegénység primer (örökletes, idiopátiás) és másodlagos (tüneti).

A betegség jellemzői

Makrocitózis vérkenetben

A hematológiai gyakorlatban a makrocita vérszegénységet leggyakrabban különböző korú gyermekeknél és fiatal nőknél diagnosztizálják..

A szakértők három fő mechanizmust írtak le a macrocytás anaemia előfordulásának bármilyen életkorú betegeknél.

A vörösvértestek normális termelésének fokozása

A vörösvérsejtek prekurzorai - a retikulociták és fiatal formáik abnormális méretűek, meghaladják az egészséges vörösvérsejtekét. Oxigénhiány merül fel, mivel a megnagyobbodott sejtek elveszítik a transzport képességüket. A hipoxia viszont jel a vérképző rendszer számára, amely fokozott módban retikulocitákat kezd szintetizálni, hogy ellensúlyozza az oxigénhiányt. Az ilyen folyamatok jellemzőek a krónikus hipoxiára, a hosszan tartó menstruációra..

A membrán tulajdonságainak változása a vörösvértestek halálához vezet

A vörösvérsejtek külső membránjának területe növekedése

Bármely kóros állapot, amelyben a vér lipidjeinek koncentrációja megnő, a makrocitózis kialakulását okozza. Ez annak köszönhető, hogy a lipidek "összegyűlnek" a vörösvérsejtek felületén. A vörösvértestekre gyakorolt ​​külső kóros hatás növekedésükhöz, funkciójuk elvesztéséhez és gyors halálhoz vezet. Az új eritrociták szintézisének sebessége nem teszi lehetővé a vér megfelelő mennyiségének biztosítását, mivel a makrociták pusztulásának sebessége jelentősen megnő.

A DNS-szintézis megsértése

Ha az eritroid sejtek különböző szakaszaiban történő differenciálódásának folyamata során a DNS-molekulák képződésének megsértése fordul elő, az ilyen kudarcok eredménye a megaloblasztok képződése és a vérben történő keringése. Ilyen vérszegénységekre példa a folsav- és B12-vitaminhiány okozta vérszegénység..

Vérszegénység okai

Hypothyreosis, mint a macrocytás vérszegénység oka

Annak érdekében, hogy az emberi test macrocytás anaemia kialakulhasson, bizonyos okokra van szükség, amelyek megváltoztathatják a hematopoiesis normális folyamatát.

A makrocitikus vérszegénységek fő kiváltó tényezői a következők:

  • terhesség, amikor a vitaminok és ásványi anyagok bevitele nő;
  • kiegyensúlyozatlan étrend;
  • átöröklés;
  • folsav (B9-vitamin), B-, C-vitamin, réz hiánya;
  • rosszindulatú és jóindulatú képződmények a máj parenchymájában;
  • bármely hely rákja;
  • a pajzsmirigy hipofunkciója;
  • alkoholizmus;
  • dohányzó;
  • a hematopoiesis folyamatok patológiája;
  • mérgezés mérgekkel, különféle csoportokba tartozó gyógyszerekkel (különösen görcsoldókkal, orális fogamzásgátlókkal);
  • vérzés;
  • hemolitikus vérszegénységek;
  • leukémia;
  • myelodysplasticus szindróma;
  • idiopátiás természetű szideroblasztos vérszegénység;
  • akut rosszindulatú eritromielózis;
  • az emésztőrendszer betegségei, amelyekben az abszorpciós folyamatok megszakadnak;
  • dysbiosis;
  • anyagcserezavarok;
  • a vasátadási folyamatok megsértése;
  • veleszületett betegségek, amelyekre a vas hiánya jellemző;
  • hemodialízis.

jelek és tünetek

A fülzúgás a vérszegénység nem specifikus jele

A makrocita anaemia fokozatos kialakulása a legtöbb esetben a klinikai tünetek hiányát okozza a betegség kezdetén..

Az állapot előrehaladtával olyan jelek jelennek meg, amelyek nem szigorúan magára a macrocytosisra jellemzőek..

A macrocytás vérszegénységben szenvedő betegek leggyakoribb panaszai a következők:

  • általános gyengeség, gyengeség, fáradtság, fokozott fáradtság;
  • testtömeg-csökkenés;
  • a bőr sápadtsága, amely az egészségi állapot romlásával sárgul;
  • száraz bőr, a haj körmének fokozott törékenysége;
  • étvágytalanság;
  • álmosság;
  • fejfájás, szédülés, fülzúgás;
  • székrekedéssel váltakozó hasmenés;
  • depresszió, idegesség;
  • a vérnyomás csökkentése, a pulzus megnövekedése;
  • a nyelv vörössége és / vagy duzzanata (glossitis);
  • bizsergés, kényelmetlenség a felső és alsó végtagokban, különösen az ujjakban;
  • memóriazavar;
  • különböző lokalizációjú és jellegű hasi fájdalom;
  • nehézlégzés;
  • meddőség;
  • a spontán vetélés veszélye.

"Bizsergés" az ujjakban - a megalobastricus vérszegénység lehetséges jele

A macrocytás vérszegénységek lefolyása gyakran ciklikus, exacerbációkkal és remissziókkal jár. Ez lehetővé teszi az ember számára, hogy "megszokja" állapotát, ami a kóros állapot idő előtti diagnosztizálásához és kezeléséhez vezet..

A B12 hiánya által okozott makrocitózis esetén először a neurológiai tünetek jelentkeznek. A betegek perifériás neuropátiákkal, demenciával és gerincvelő károsodással rendelkeznek.

A folsavhiány és a macrocytás vérszegénység megkülönböztető jele a betegek kifejezett kimerülése és a fej temporális régióinak szöveteinek visszahúzódása..

Diagnosztika

Gasztroszkópia - instrumentális módszer a vérszegénység okának diagnosztizálására

A makrocita anaemia általános diagnosztikai algoritmusa:

  • a perifériás vér általános részletes elemzése,
  • általános vizeletelemzés,
  • vérvizsgálat a B12-vitamin és a folsav szintjére,
  • gasztroszkópia.

Hipo- és normoregeneratív jellegű makrocitikus vérszegénységekkel a B12 differenciáldiagnosztikáját, foláthiányos vérszegénységet és mielodiszplasztikus szindrómát végeznek. Ehhez vérvizsgálatot kell végezni a B12, folsav tartalmára vonatkozóan. Ritkán fordul elő két vitamin koncentrációjának egyidejű csökkenése, ami a malabszorpciós szindrómára jellemző.

Normális szérum vitaminok esetén a csontvelő defektálása és a klonális kromoszóma rendellenességek citogenetikai vizsgálata kötelező.

A hiperregeneratív macrocytás anaemia kimutatása differenciáldiagnózist igényel a hemolitikus és az akut posthemorrhagiás anaemia között.

Makrocita anaemia kezelése

A kezelés a vérszegénység azonosított okára irányul

A macrocytosis kezelése otthon és a kórházban végezhető, amely a kóros folyamat súlyosságától és a betegek életének kockázatától függ..

A patológia megszüntetésében a fő terápiás megközelítések a következők:

  • B12, B9 injekció;
  • diéta az állati fehérjék növekedésével;
  • tüneti kezelés;
  • a nikotin és az alkohol megtagadása;
  • vérátömlesztés;
  • csontvelő transzplantáció.

A macrocytás anaemiák kezelésének sikere egyenesen arányos a macrocytosis kiváltó okainak sikeres kezelésével.

Lehetséges szövődmények

A foláthiány hátrányosan befolyásolja a magzat fejlődését

Mint minden kóros állapot, a macrocytás vérszegénység is, ha későn diagnosztizálják és megfelelő terápia hiányában számos komplikációt okozhat..

A hemoglobin hiánya oxigénhiányhoz vezet. A test megpróbálja kompenzálni ezt az állapotot a szövetek és szervek véráramának növelésével. Ez növeli a pulzusszámot és a vérnyomás instabillá válik. A szív állandó munkája kopáshoz szívelégtelenség kialakulásához, a szív térfogatának növekedéséhez (kardiomegalia), súlyos ritmuszavarokhoz vezet. Ezen komplikációk bármelyike ​​bármikor végzetes lehet..

Ezenkívül a macrocytás anaemia progressziója olyan szövődményekhez vezethet, mint cirrhosis és májrák, májelégtelenség, ateroszklerózis.

A cianokobalamin (B12) hiánya a következő szövődményeket okozhatja:

  • meddőség,
  • rosszindulatú gasztrointesztinális folyamatok,
  • anomáliák a magzat idegrendszerének fejlődésében,
  • amnézia.

A folsav hiánya a következőket eredményezheti:

  • szív- és érrendszeri betegségek,
  • a méhlepény megrepedése,
  • korai szállítás,
  • az emésztőrendszer karcinóma,
  • magzati anomáliák.

Megelőzés

Rendszeres látogatások a terhességi szövődmények elkerülése érdekében

A macrocytás vérszegénység megelőzésének fő alapelvei a teljes kiegyensúlyozott étrend, gazdag állati fehérjékben, a vérvizsgálatok és a B12- és B9-vitamin-tartalom szisztematikus ellenőrzése, az általános állapot, a közérzet figyelése (különösen örökletes formákkal), a terhesség helyes kezelése.

Az időben történő diagnózis, a kezelés és a megelőző intézkedések lehetővé teszik az egészségének megbízható ellenőrzését és a szövődmények kialakulásának elkerülését.

Hyperchromic vérszegénység: okok, tünetek, kezelési módszerek

Az anyagokat csak tájékoztatási célból teszik közzé, és nem vénykötelesek a kezelésre! Javasoljuk, hogy forduljon hematológushoz kórházában!

Társszerzők: Natalia Markovets hematológus

A hiperkrómás vérszegénység felnőtteknél és gyermekeknél egyaránt előfordul. Jellemzője a magas hemoglobinszint fenntartása, miközben csökkenti az eritrociták számát. A hiperkrómás vérszegénység különbözik a vérszegénység más típusaitól, ezért speciális megközelítést igényel a kezelésben és a megelőzésben.

Tartalom:

A hiperkrómás vérszegénység a vérszegénység speciális formája. Különbözik az elemzések mutatóiban és előfordulásának természetében. Részletesebben meg kell fontolni a betegség jellemzőit..

A vörösvérsejtek számának csökkenése hyperchromiás anaemia esetén

Ami

Először nézzük meg, mi ez. A hiperkromikus vérszegénység néven ismert állapotot tartósan magas hemoglobinszint jellemzi, miközben csökkenti a vörösvérsejtek számát egységnyi vérben.

Fontos: a vörösvértestek számának csökkenése összefüggésben lehet az oxigén anyagcseréjének megsértésével és a vérsejtek pusztulásával a túlzott vasfelhalmozódás miatt.

Az ilyen vérszegénységnek a következő tünetei vannak:

  • a bőr sápadtsága;
  • a nyelv vörössége;
  • a vérnyomás csökkentése;
  • repül a szem előtt;
  • látás károsodás;
  • eltérések az ízérzékelésben;
  • a végtagok zsibbadása;
  • megnövekedett pulzusszám;
  • nehézlégzés;
  • szagvesztés;
  • gyengeség;
  • ingerlékenység;
  • járási zavar.

A tünetek befolyásolják az emésztőrendszert, az idegrendszert, a kardiovaszkuláris rendszert, és a betegség az egész testet is negatívan érinti. A belső szervek szenvednek, mérgezés jelei jelentkezhetnek. A vérszegénység különösen veszélyes a terhes nők számára, mivel befolyásolja a magzat fejlődését..

A szubklavia artéria és ágai párosított szervek, mivel két részből áll, amelyek a felsőtest szerveit táplálják. Mivel a szisztémás keringés része, fontos része a rendszernek, amelynek megszakítás nélkül kell ellátnia a vért..

Okai és típusai

A hiperkróm vérszegénység abban különbözik, hogy közvetlenül belső tényezők provokálják. A betegség kialakulásának okai a következők lehetnek:

  • a máj és a gyomor-bél traktus betegségei;
  • alkoholproblémák;
  • a vitaminok és ásványi anyagok (folsav és más B-vitaminok, vas) asszimilációjának rendellenességei;
  • kiegyensúlyozatlan étrend;
  • terhesség időszaka;
  • krónikus betegségek;
  • mérgezés mérgekkel és méreganyagokkal;
  • daganatok;
  • a gyógyszerek hatása;
  • nem megfelelő munka- és pihenőmód;
  • a test veleszületett működési zavarai.

Ennek a betegségnek számos típusa társul a fejlődés egy konkrét okával:

  • B12 hiány;
  • folsavhiány;
  • mielodiszplasztikus;
  • gyógyszeres.

Hasznos lesz, ha weboldalunkon megismeri a mikrocita hipokróm vérszegénységet is.

A hiperkrómás vérszegénység típusai

A makrocita hyperchromiás vérszegénységet a megaloblasztok képződése jellemzi. Ezek megnagyobbodott vörösvértestek, amelyek nem képesek oxigént szállítani..

Leggyakrabban a B9 és B12 vitamin hiányával járó patológiák vannak. Az alapos vérvizsgálat és a beteg vizsgálata meghatározza a rendellenesség valószínű okát. A kapott adatok alapján az orvos kezelési rendet ír elő.

A terhes nők gyakran szembesülnek a vashiány és ennek következtében a vérszegénység problémájával. Fontos kielégíteni a szervezet ezen elem iránti igényeit, és megakadályozni a nem csak a kismamát, hanem a gyermeket is érintő szövődmények kialakulását..

Kezelési módszerek

Az ilyen vérszegénység közvetlen kezelése a betegséget kiváltó egészségügyi problémák kiküszöbölésében, valamint a beteg étrendjének és pihenésének kijavításában áll..

A következő csoportok által felírt gyógyszerek:

  • vas gyógyszerek;
  • folsav;
  • intramuszkuláris cianokobolamin injekciók (B12-vitamin).

Ezenkívül az anyagok hiányát speciális étrend pótolja. Az étrendbe hajdina, zöld zöldségek és leveles saláták, tojás, hús és hal, tej bevezetése szükséges.

Javasoljuk továbbá, hogy fordítson figyelmet a következő cikkre: "Vashiányos vérszegénység felnőtteknél"

Meg kell szüntetni a B-vitaminok, köztük a B12 hiányát

Javasoljuk továbbá az alkohol lemondását, gyakrabban tartózkodni a szabadban, nagy mennyiségű gyümölcsöt és zöldséget enni frissen.

Tanács: a kezelés ideje alatt rendszeresen keressen fel egy orvost, és adjon vért annak összetételének ellenőrzésére.

Ha hiperkromiás vérszegénység alakul ki, megfelelő táplálkozással és a belső szervek betegségeinek kezelésével, a probléma néhány hónap alatt megoldható. Veleszületett formában rendszeresen ellenőrizze és ellenőrizze egészségét..

Hyperchromic anaemia - a betegség okai és tünetei, diagnózis, kezelési módszerek és megelőzés

A vér hemoglobinszintjének csökkenése, főleg az eritrociták számának csökkenése hátterében, az orvostudományban vérszegénységnek nevezhető - betegség, amely a különböző kóros állapotok tünete. A vérszegénység egyik fajtája hiperkróm, különösen gyakran érett és időskorú embereket érint. Miért merül fel és hogyan kell kezelni?

Mi a hiperkróm vérszegénység

A betegség, amelyet a legtöbb ember vérszegénységként ismer, a hivatalos orvostudományban "vérszegénység" néven a hemoglobinszint csökkenésével jár. A hiperkromikus formával egyidejűleg az egészséges vörösvértestek száma csökken és hibásak jelennek meg: felesleges vasat tartalmaznak. Ennek az anyagnak köszönhetően a vérsejtek hemoglobinnal telítődnek, ezért középső megvilágosodásukat skarlát színnel zárják le (ez a laboratóriumi vizsgálatokban is megfigyelhető). A hiperkromiás vérszegénységnek 2 típusa van:

  • Megaloblasztikus (makrocitikus) - a DNS és az RNS szintézisének megsértésével jellemezhető, ami nagyon nagy eritrociták (megaloblasztok és megalociták) megjelenéséhez vezet a csontvelőben. Az ilyen vérszegénység öröklődhet.
  • Nem megaloblasztikus - a DNS szintézise normális, a csontvelő nem termel megaloblasztokat, de hibás eritrociták vannak jelen.

Az orvosok többsége nem tekinti önálló betegségnek a vérszegénységet, mivel a vérrendszer elsődleges elváltozásának hátterében vagy más, ezzel nem összefüggő patológiákkal alakulhat ki. Emiatt nincs szigorú nosológiai osztályozás, és a hiperkróm típus már említett 2 típusra osztása mellett van csoportosítás azoknak a feltételeknek megfelelően, amelyeknek megfelel:

  • B12-vitaminhiányos (káros) vérszegénység - Addison-Birmer-kór, rosszindulatú vérszegénység, amelyet a B12-vitamin hiánya okoz. Az éretlen megaloblasztok kialakulása jellemzi a csontvelőben, neurológiai rendellenességként nyilvánulhat meg.
  • A folsavhiányos vérszegénység szintén káros, csak folsavhiány esetén fordul elő.
  • Myelodysplasticus szindróma - citopenia (egy vagy több típusú vérsejt hiánya) jellemzi a perifériás vérben, dysplasia (abnormális fejlődés) a csontvelőben. A betegség hajlamos a leukémia (a vérképző rendszer rosszindulatú elváltozása) akut formájára való áttérésre, nehezen kezelhető (főleg támogató terápia). A hivatalos statisztikák szerint a myelodysplasticus szindrómában szenvedő betegek 80% -a 60 évnél idősebb.

Az okok

A B12-vitamin (cianokobalamin) és a foláthiány a leggyakoribb kiindulópont a hiperkrómás vérszegénység szempontjából, de ezeket a körülményeket számos tényező befolyásolhatja. Az egyes helyzetek okainak konkrét felsorolása különbözik. A cianokobalamin hiányát kiváltja:

  • kóros folyamatok az ileumban, amelyekben a tápanyagok felszívódása megsérül a falak rossz felszívódása miatt;
  • fertőző bélbetegségek, amelyek a vitaminok felszívódását is megzavarják;
  • férgek - galandférgek és baktériumok aktívan felszívják a B12-vitamint;
  • atrófiás gyomorhurut, amelyben nem eléggé szintetizálódik Castle belső tényezője (egy enzim, amely a cianokobalamint inaktív formából asszimilálható formává alakítja) a gyomor parietális sejtjeiben.

A folsavhiány következtében fellépő hiperkromikus típusú vérszegénységben a provokáló tényezők másképp néznek ki. Gyakran a nők terhesség alatt szembesülnek ezzel az állapottal, mivel az összes folsavat a magzat idegcsövének felépítésére használják. A befolyást az alábbiak is gyakorolhatják:

  • alkoholizmus;
  • májbetegség (különösen hepatitis, cirrhosis, májelégtelenség).
  • Flukonazol körömgomba kezelési rend, vélemények
  • A tamponok használata lányoknak és nőknek
  • Friss vargányás gomba leves

Az orvosok külön említik a hiperkromikus macrocytás vérszegénységet, amely örökletes (autoszomális recesszív átvitel a szülőktől) és a genetikai mutációk hátterében alakul ki, nőknél pedig előfordulásának előfeltétele a hormonális gyógyszerek bevitele. Ha nem vesszük figyelembe a vérszegénység bizonyos típusait, amelyekben hiperkróm magok jelennek meg az eritrocitákban, a következő gyakori okok szerepelhetnek:

  • hosszan tartó böjt vagy rossz táplálkozás (vitaminok és mikroelemek hiányával az ételben);
  • dohányzó;
  • daganatok jelenléte;
  • fertőzések (különösen HIV) és vírusok;
  • rendszeres nagy vérveszteség a menstruáció alatt;
  • gyomorrák, gasztrektómia (teljes kivágása);
  • hypothyreosis (pajzsmirigyhormonok hiánya);
  • gyógyszerek szedése (Metformin, Neomycin, Difenin);
  • gyakori bél rendellenességek.

A hiperkromiás vérszegénység tünetei

A betegségnek külső és belső megnyilvánulásai vannak: az utóbbiak az általános jólét változását vonják maguk után, amelyek nem mindig specifikusak és nem teszik lehetővé a pontos diagnózis felállítását. A hiperkromiás vérszegénység ezen tünetei a következők:

  • fokozott álmosság, fáradtság;
  • csökkent teljesítmény;
  • a koncentráció elvesztése.

Ez a klinikai kép jellemző a vérszegénység legtöbb esetére, ezért a betegséget csak laboratóriumi vizsgálatok után ismerik fel. Ha a tanfolyam súlyosabb, hozzáadhatja:

  • tachycardia (gyors pulzus);
  • légszomj minimális fizikai megterheléssel (gyors élvezet után is);
  • fülzúgás (nem állandó);
  • alvászavarok;
  • étvágytalanság;
  • fejfájás;
  • csökkent libidó (nemi vágy).

A hiperkromiás vérszegénység szinte minden esetben megfigyelhető a megjelenés változása: a bőr elsápad, a bőr elvékonyodik, kiszárad és sárgás árnyalatot nyerhet a kezeken. Korán ősz haj jelenik meg a hajban. A súlyos vérszegénység általános klinikai képét a következő tünetek egészítik ki:

  • fogyás;
  • látás- és halláskárosodás;
  • hányinger, hányás;
  • ízvesztés, a korábban szeretett ételek és ételek vonzerejének hiánya;
  • izomgyengeség;
  • az alsó végtagok zsibbadása;
  • hidegség érzése;
  • a nyelv vöröses, vöröses színű, a felülete fényessé válik.

A myeloplasztikus szindrómával kombinált hiperkromiás vérszegénységben szenvedők gyakran szédülést és fokozott fáradtságot tapasztalnak. A mellcsont mögött fellépő fájdalom nem kizárt szívdobogással és légszomjjal. Az idegrendszer súlyos károsodásával a páciens károsodott az ujjak érzékenységével (a lábakon és a karokon), eszméletvesztés, görcsök léphetnek fel. A vérnyomás túlnyomórészt csökken, a máj megnagyobbodik (tapintással tapintható).

A betegség jellemzői terhesség alatt

A folsav vitaminhiánya a kismama számára gyakori jelenség, mivel ez az elem (a cianokobalaminnal együtt) a magzat teljes életéhez szükséges. A terhes nőknél megduplázódik a B9 és B12 vitamin szükséglet. Gyors fejlődéssel és súlyos lefolyással az anaemia kiválthatja a koraszülést, az alsósúlyú újszülötteket, a placenta megszakadását, az intrauterin vérzést.

Lehetséges szövődmények

Gyermekeknél a vérszegénység, amelyben az eritrociták hiperkromiája van, a szellemi és fizikai fejlődés elmaradásához, a test védekező képességének csökkenéséhez vezethet (a gyermek gyakran elkapja az ARVI-t, még megfázást is nehéz elviselni). Felnőtteknél a vérszegénység gyakori szövődménye az oxigénhiány a vérben, az idegrendszer károsodása, amely ellen:

  • az agy hipoxiája (oxigén éhezése);
  • a memória és a gondolkodás károsodása;
  • elhullás az agysejtektől és az edények munkájának megzavarása;
  • szívelégtelenség (végzetes lehet).
  • Az élesztő tészta pogácsák töltelékei
  • Hogyan lehet visszaállítani az imei androidot a firmware után
  • Gombás pite: receptek fotókkal

Diagnosztika

Bármilyen típusú vérszegénység esetén nincs specifikus klinikai kép, ami növeli a diagnosztikai intézkedések fontosságát a betegség tisztázásában. Az általános vérvizsgálat az elsődleges ellenőrzés, amelynek eredményei szerint az eritrociták szerkezetében (a sejtek alakja és mérete) bekövetkező változások észlelhetik Jolly nukleáris testeit. Ha hiperkromiás vérszegénység gyanúja merül fel, az orvos emellett előírja:

  • biokémiai vérvizsgálat - a bilirubin szintjének meghatározása, a szérum vasszintje;
  • az OBP (hasi szervek) fluoroszkópiája;
  • Az emésztőrendszer ultrahangja;
  • immunológiai vizsgálat - segít azonosítani azokat az antitesteket, amelyek specifikusak a gyomor parietális sejtjeinek citoplazmájának antigénjeivel és a belső Castle-faktorral.

Kezelés

A hiperkroma vérszegénység enyhe formái esetében a terápiás rend alapja az étrend korrekciója, különösen, ha a probléma folsav vagy B12-vitamin hiányában rejlik. Ezenkívül fontos, hogy napi 8 mg vasat vegyen be étellel. A menü a következő termékeken alapul:

  • csirke, marhahús máj (hetente 2-3 alkalommal);
  • hajdina gabona;
  • hal (különösen tőkehal);
  • hús (kívánatos egy nyulat bevezetni az étrendbe);
  • csirke tojás;
  • sajtok;
  • hüvelyesek.

Feltétlenül friss zöldségeket és gyümölcsöket használjon, kiegészítve a vérszegénység szempontjából hasznos ételek listáját. Kerülni kell a fűszeres és sült ételeket, mivel irritálják az emésztőrendszert. A koffein azért is kizárt, mert zavarja a mirigy felszívódását. Az ilyen étrendet több hónapig (bizonyos esetekben több mint egy évig) kell betartani, ez a betegség minden szakaszában releváns, de az étrend egyedi korrekciója egy adott klinikai kép szempontjából nem kizárt. Az orvosi kezelés a vérszegénység okaitól és annak lefolyásától függ:

  • Az enyhe hiányosságok kezelése a cianokobalaminnal, a B12-vitamin szintetikus analógjával kezdődik, amelyet orálisan vagy intramuszkulárisan vesznek be. Ha a használat megkezdése után 1-1,5 hét múlva nem figyelhető meg pozitív dinamika, az orvos Folsavat (tablettákat), Femibiont ír elő. Bizonyos esetekben mindkét gyógyszerrel egyidejű kezelést végeznek..
  • Mérsékelt vérszegénység esetén a cianokobalamint vagy az oxikobalamint (súlyos esetekben erősebb gyógyszer) intravénásan adják be, és a retikulociták szintjét az 5-8. Napon ellenőrzik: számuknak 20-30% -kal kell növekednie.
  • Szükség esetén vas készítményeket írnak elő - Maltofer, Hemofer (tabletták, injekciók), különösen, ha a betegséget gyermek diagnosztizálják.
  • Terhesség alatt (vagy szülés után, ha az állapot nem javul) az orvos nagy adagokkal kezdve intravénás vitaminkészítményeket írhat fel a beteg számára. Miután csökkennek, és az injekciós formát szájon át cserélik..

A vérkép helyreállítása gyorsan megtörténik: egy hónap múlva láthatja az eredményt, és a neurológiai rendellenességek lassabban megszűnnek, és további gyógyszerekre lehet szükség. Ha a hiperkromiás vérszegénység kezdeti (enyhe) formája járóbeteg-alapon (otthon) kezelhető, akkor a közepes és súlyos körülmények között a beteget kórházba kell helyezni, ahol gyógyszerekkel injekciózzák, és folyamatosan ellenőrzi az állapotot. Számos kezelési pont az ilyen vérszegénység eseteiben:

  • A hemodinamika éles megsértése, a hemoglobin 70 g / l alatti csökkenése (vérszegénység súlyos formája) azonnali vérátömlesztést igényel - vérátömlesztés.
  • Myelodysplasticus szindrómával kórházi kezelés, vértranszfúzió (az eritrocita és a vérlemezke tömegek transzfúziója történik, gyakran sejtpótlással), valamint olyan gyógyszerek intravénás beadása, amelyek felgyorsítják a vérsejtek felosztását a leukémia megelőzése érdekében.
  • Ha a kezelés a gyógyszerek injekciójával jár együtt a tabletták bevételével, akkor ez a tanfolyam 2-3 hónapig tart. Hetente egyszer 1 injekciót adnak, elhagyva a tablettákat, és 2 hónap elteltével 14 napos egyszeri gyakorisággal adják be őket. A nem súlyos állapotok kezelésének fő formája a tabletták..

Előrejelzés

A hiperkrómás vérszegénység kezelése hat hónaptól egy évig tart, a hiányállapotok ebben az időszakban teljesen megszűnnek. A myelodysplasticus szindróma esetén a terápia stacionárius, a prognózis kiábrándító, mivel a gyógyszerek csak hozzájárulnak az élettartam növekedéséhez és eltolják a remisszió pillanatát. A halál kizárásának esélye csak csontvelő-átültetés esetén merül fel.

Megelőzés

Az egészséges táplálkozás elveinek való megfelelés, a B9 és B12 vitamin jó szintjének fenntartása a vas a legegyszerűbb és legfontosabb módja a hiperkromikus vérszegénység elleni védelemnek, különösen a terhes nők számára. A kezelésére alkalmazott étrend szintén megelőző jellegű. Ezenkívül érdemes:

  • rendszeresen látogasson el egy gasztroenterológust;
  • sportol;
  • leszokni a dohányzásról;
  • ne érintkezzen peszticidekkel;
  • kint járni;
  • időben kezelni a fertőző betegségeket, eltávolítani a parazitákat;
  • vitamin- és ásványi anyag komplexeket szedjen.

Anémia

Általános információ

Vérszegénység - mi ez a betegség?

A vashiányos vérszegénységet (vérszegénységet) általában inkább egy másik betegség tünetének, vagy olyan állapotnak tekintik, amely akkor fordul elő, ha a szervezetben nincs elég vaskoncentráció.

Az anémiás szindróma kialakulásának okai és tényezői:

  • A betegség olyan kisgyermekeknél és felnőtteknél alakul ki, akik szigorú étrendet követnek, ha nem kapják meg a szükséges mennyiségű vasat az ételtől.
  • Az emésztőrendszer rendellenességeinek hátterében. Ismert, hogy a nyomelemek felszívódása a vékonybélben (a felső szakaszokban) és a gyomorban történik. Sőt, a gyomor egy részének eltávolítása után az emésztőrendszer felszívóképessége romlik.
  • Vérszegény szindróma alakulhat ki a nagy vérveszteség miatt. Ez a vashiányos állapotok fő oka. Gyakran előfordul, hogy a nőknél a szindróma a súlyos menstruáció során bekövetkező nagy vérveszteség következtében jelentkezik, valamint azoknál, akik emésztőrendszeri fekélyekben, gyomorrákban, aranyérben, vastagbél daganatokban szenvednek.
  • A vörösvértestek élettartamának csökkentése a vérben vagy gyors megsemmisülésük. Normális esetben az eritrocita élettartama 4 hónap. Bizonyos esetekben a lép patológiája a hemolízis oka. Hemolitikus vagy sarlósejtes vérszegénység alakul ki. Ezzel a betegséggel a szervezet abnormális hemoglobint termel..

Vérszegénység gyanúja esetén fontos, hogy azonnal forduljon szakemberhez. Az orvos segít azonosítani a betegség okait és kezelését. A szindróma az immunitás csökkenéséhez, az erő csökkenéséhez és a munkaképesség korlátozásához vezet. Emellett az anaemia fontos jelzéssé válhat más patológiák kialakulásával és az egyes szervek és rendszereik munkájában bekövetkező súlyos problémákkal..

A diagnózist vérvizsgálattal állapítják meg, és a kezelés általában a vas mennyiségének helyreállítását jelenti a leks segítségével. gyógyszerek. A gyógyszereket szájon át vagy injekció formájában adják be.

Nem, életkorНb küszöb (G / L)Küszöbérték Нb (G /%)
3 hónapos és 5 éves gyermekek11011.0
5-12 éves gyermekek11511.5
12-15 éves gyermekek12012.0
15 éves férfiak130 - 16013,0 - 16,0
15 évesnél idősebb nők120 - 14012,0 - 14,0
Terhes nők11011.0

Patogenezis, fejlődési szakaszok

A vérszegénység kialakulásának 3 fő mechanizmusa van:

  • Az eritrociták képződésének és a hemoglobin képződésének megsértése miatt. Ez a fajta mechanizmus nyomon követhető a vas, a folsav és a B12-vitamin elégtelen bevitele esetén a csontvelő betegségeiben. Néha hiányállapot alakulhat ki a szuper nagy adag C-vitamin bevitele miatt. Ha az aszkorbinsav-adagot meghaladja, a B12-vitamin blokkolódik, és a vérképző folyamatok zavart szenvednek..
  • A vörösvértestek akut vesztesége. Általában - ezek az akut vérzés, a műtétek és a sérülések következményei. Kis mennyiségben krónikus vérzés esetén a vérszegénység oka nemcsak a vörösvértestek elvesztése, hanem a vas hiánya is a krónikus vérveszteség hátterében.
  • Vérszegény szindróma - a vörösvértestek gyorsított pusztulásának következményei. A csontvelő és más vérképző szervek normális működésével az eritrociták körülbelül 4 hónapig élnek, majd elpusztulnak. Hemolitikus anaemia, hemoglobinopathia stb. Esetén a vörösvértestek pusztulásának sebessége magasabb, mint a termelésük. Néha a folyamat külső ingerek, vegyi anyagok (ecet) hatására megy végbe.

Besorolás, vérszegénység típusai

Vegye figyelembe a felnőttek különböző fajait. A vérszegénység tünet, nem külön betegség, és számos betegség esetén előfordulhat. Rendszerint a vérképző rendszer elsődleges elváltozásához kapcsolódnak, vagy nem attól függenek. Lehetetlen az anémiák egyértelmű nosológiai osztályozása. Ehhez a gyakorlati célszerűség elvét alkalmazzák. Ennek eredményeként a betegség egyetlen besorolási kritérium szerint oszlik meg - a színmutató szerint.

A vér hemoglobinszintjének csökkenését leggyakrabban a vörösvértestek számának és minőségének egyidejű csökkenésével lehet megfigyelni. Bármilyen típusú vérszegénység minden bizonnyal a vér légzésfunkciójának hatékonyságának csökkenéséhez, a szövetek oxigén éhezésének megjelenéséhez vezet. Ezt általában a bőr sápadtsága, gyengeség, nagy fáradtság, fejfájás, szédülés, légszomj, gyors pulzus stb..

A vérszegénység fő típusai

Az orvos a vérkenet rutinvizsgálatát írja elő, az elemzés során a morfológus köteles feltüntetni a vörösvértestek méretének eltéréseit. A csökkenés lehet mind a kisebb (mikrocita anaemia), mind a nagyobb (macrocytás) esetén. Ha azonban a szükséges értékelést speciális mikrométerek nélkül végezzük, akkor ez nagyon szubjektív..

A vérbetegségeket, amelyek vesebetegségben kialakulhatnak, hypoplasticus, AChD és akut posthemorrhagiás, normocitikusnak nevezzük. A makrocita anémiák normo- és hiperkrómák, a mikrocita anémiák pedig hipokrómak.

Sokkal informatívabb az automatikus vérvizsgálat, amelynek során a fontos mutatók egyértelmű szabványosítása figyelhető meg. Figyelembe veszik az átlagos korpuszkuláris térfogatot (RMS), amely femtoliterben (fl, fl) mérhető. A normális RMS-érték 80-90 fl, és normocitózisnak nevezik. Ha a mutatót 95-re vagy annál nagyobbra növelik, akkor a makrocitózis kialakulását rögzítik. 80 fl-nél kisebb csökkenéssel mikrocitózist diagnosztizálnak. Az automatikus módszernek vannak hátrányai is: meglehetősen drága és érzékeny berendezések, amelyek megfelelő karbantartást igényelnek..

Ha a színjelzőt RMS-re cseréli, akkor az anémiák szokásos besorolása színjelző szerint nem sérül. Az anémiákat különféle jellemzők szerint csoportokra osztják. Az osztályozás általában a diagnózis kényelmességén és gyakorlati relevanciáján alapul..

Színjelző szerint

A vérszegénység osztályozása szín szerint

A színjelző megmutatja az eritrocita hemoglobinnal való telítettségének mértékét. Egy egészséges embernél a CPU 0,86 és 1,1 között ingadozik. Attól függően ilyen vérszegénységeket különböztetnek meg:

  • Hypochromikus vérszegénység, ha a CP kisebb, mint 0,86 (egyes besorolások szerint 0,8 alatt). Ezek a tesztek diagnosztizálják a thalassemiát vagy a vashiányos vérszegénységet..
  • Normokróm vérszegénység esetén a keringési rendszer 0,86 és 1,1 között mozog. Ebben az esetben a páciens vérzés utáni vérszegénységben, hemolitikus vérszegénységben, aplasztikus vérszegénységben, neoplasztikus csontvelő betegségekben, csonton kívüli daganatokban, vérszegénységben szenved, a termelési ráta és az eritropoietin mennyiségének csökkenése miatt..
  • Hyperchromic vérszegénység - a CP meghaladja az 1.1 értéket. Ezek a mutatók jellemzőek a foláthiányos vérszegénységre, valamint a B12-vitaminhiányos vérszegénységre, a mielodiszplasztikus szindrómára.

A vérszegénységek osztályozása súlyosság szerint

A vér hemoglobinszintjének csökkenésének súlyosságától függően végezzük. A súlyossági besorolás magában foglalja:

  • enyhe (ha a hemoglobinszint a normálérték alatt van, de literenként meghaladja a 90 grammot);
  • közepes súlyosságú (ha a hemoglobin értéke 70-90 g / l);
  • súlyos (ha a hemoglobinszint kevesebb, mint 70 gramm / liter).

A vérszegénység mértékének megoszlása ​​a hemoglobin szintjével meglehetősen gyakori. Leggyakrabban a hemoglobin segítségével igazolják a diagnózist, majd részletesebb diagnózist hajtanak végre.

Mi az 1. fokú vérszegénység?

A vér hemoglobin mennyiségének enyhe csökkenése jellemzi. A következő tünetek általában megjelennek:

  • fáradtság;
  • fásultság;
  • általános rossz közérzet;
  • gyakran terhes nőknél alakul ki.

Amint fent említettük, az 1. fokú vérszegénységet akkor regisztrálják, ha a vérben a nyomelemek szintje a normálérték alatt van, de literenként 90 g felett van..

A betegség első fokozata gyakran a többszörös terhességgel született kisgyermekeket vagy koraszülötteket is érinti. Idősebb gyermekeknél ezek parazita betegségek vagy táplálkozási hibák. Az enyhe vérszegénységet könnyebb kezelni. Általában diétát kell követni és erősen enni. Enyhe vérszegénység esetén különféle nyomelemeket és vitaminokat kell bevinni az étrendbe, elsősorban vasat és B12-vitamint..

Mérsékelt vérszegénység

A 2. fokozatú vagy közepesen súlyos vérszegénység nemcsak a hemoglobinszint 70 g / l-re történő csökkenésével fordul elő. Van szédülés és fejfájás, légszomj, gyors szívverés, légzési nehézség. A gyermekek gyakran megbetegednek, sápadt az ajkuk és a bőrük. 2 fokos vérszegénység esetén előfordulhat a magzat oxigén éhezése, és a szívizom kontraktilitása csökken. Gyógyszeres kezelés + diéta, maradjon többet és járjon friss levegőn.

3. fokú vérszegénység vagy súlyos vérszegénység

Ebben a szakaszban az akut vérszegénység életveszélyes. A 3. évfolyamon törékeny körmök és szőr figyelhető meg, a test védekező képességének hirtelen csökkenése, a végtagok zsibbadása, a szívvel és az erekkel kapcsolatos problémák. A gyermek gyakran kezd beteg lenni.

Az ilyen tünetek terhes nőknél különösen súlyos következményekkel járnak. Ez negatívan befolyásolhatja a magzatot, az anya degeneratív változásokat fog kialakítani a méhben és a placentában. A 3. fokú vérszegénységet kórházban kezelik, vörösvértest transzfúzióval és más típusú gyógyszeres kezeléssel.

Osztályozás a csontvelő regenerálódási képessége szerint

Az ilyen felosztás fő jele a fiatal vörösvértestek (retikulociták) száma a perifériás vérképben. Normális esetben a mutató 0,5 és 2% között mozog.

  • Aregeneratív vérszegénység (pl. Aplasztikus vérszegénység) - nincs retikulocita.
  • Hyporegeneratív (B12-vitaminhiányos vérszegénység vagy vashiányos vérszegénység) - retikulociták 0,5% alatt.
  • Regeneratív vagy normoregeneratív (posthemorrhagiás) - retikulociták 0,5 - 2%.
  • Hiperregeneratív (hemolitikus anaemia) - a retikulociták száma meghaladja a 2% -ot.

Patogenetikai osztályozás

Ez a besorolás a vérszegénység mint kóros folyamat kialakulásának különféle mechanizmusain alapszik.

  • Fe-hiány társult - vashiányos vérszegénységek.
  • Hemolitikus anaemiák - a vörösvérsejtek fokozott pusztulásával járnak.
  • His-hemolitikus vérszegénység - károsodott vérképződés esetén a vörös csontvelőben.
  • Vérzés utáni vérszegénység - akut vagy krónikus vérveszteséggel.
  • B12 és foláthiányos vérszegények.

Etiológia szerint

Krónikus gyulladásból eredő vérszegénységek

  • Horton-kór;
  • polyarteritis nodosa;
  • szisztémás lupus erythematosus.

Megaloblasztos vérszegénységek: hemolitikus myocarditis és káros anaemia.

Hypochromikus vérszegénység

Hypochromia - mi ez?

A hypochromia a vérszegénység különböző formáinak általános neve, amelyben a vér színindexe a hemoglobin hiánya miatt kisebb, mint 0,8. Nem szerepel a nosológiai egységek listájában. Vérvizsgálat során az átlagos hemoglobin ebben az állapotban kevesebb, mint 30 pikogram, és az eritrocita átlagos hemoglobin koncentrációja kevesebb, mint 330 g / liter. Nem csak a szín változik, hanem az átmérő (makro- vagy mikrocitózis) és forma is. Leggyakrabban ilyen vörösvértest esetén a vérsejtek halványvörös középpontú és sötétvörös szélű (elszíneződött) gyűrűk formájában jelennek meg..

Az eritrociták patológiás formái a következők miatt fordulhatnak elő:

  • Vashiányos vérszegénység vérvesztéssel (vérzéses), a vas felszívódásának romlása, vetéléssel stb..
  • Krónikus ólommérgezés.
  • Talassemiák - a polipeptidláncok normál szintézisének megsértése a hemoglobin szerkezetében.
  • A porfirinek szintézisének és felhasználásának megsértése.
  • Hypovitaminosis B6.
  • Anyagcserezavarok, nem fertőző és fertőző genezis krónikus gyulladásos folyamatai.

A diszitropoetikus vérszegénység a meglehetősen ritka vérbetegségek teljes csoportja, amelyek az erythropoiesis folyamatainak megsértése miatt merülnek fel. Ugyanakkor a fiatal vörösvértestek többsége azonnal elpusztul a csontvelőben történő képződés után, és a normociták száma jelentősen csökken. Ez a fajta rendellenesség az erythropoiesis rendellenesség kvalitatív, kvantitatív, kinetikai vagy kombinált jellegére utal..

Meg kell említeni az ilyen típusú betegségeket - hiperkrómás macrocytás vérszegénységet vagy vérszegénységet. Amelynél a vörösvértestek számának és a hemoglobin szintjének csökkenése egyetlen vér térfogatában is megfigyelhető. Általános szabály, hogy ilyen jogsértésekkel a szív és az erek párhuzamosan kudarcot vallanak..

Vérzés utáni vérszegénység

Az ICD-10 kód szerint - D62 akut post-hemorrhagiás vérszegénység. Ez a tünet vérveszteség után jelentkezik. Akut poszt-hemorrhagiás anaemia és krónikus poszt-hemorrhagiás anaemia. Akut vérszegénység akut és súlyos vérzés után alakul ki, krónikus vérszegénység tartós enyhe vérzés után.

Gyors vérveszteség során a keringő vér mennyisége jelentősen csökken. Egy ilyen eseményre reagálva kompenzációs reakció lép fel, amely az idegrendszer szimpatikus részének gerjesztésében és reflex vazospasmusban áll. A pulzus felgyorsul és gyengül. A bőr és az izmok erei a lehető legnagyobb mértékben beszűkültek, a vér az agy edényeihez, a koszorúerekhez száll, amelyek fenntartják a létfontosságú szervek vérellátását. A folyamat előrehaladtával poszt-vérzéses sokk kezd kialakulni..

A vérzés utáni vérszegénység jellegzetes klinikai tünete az akut vaszkuláris elégtelenség a hipovolémia (a vaszkuláris ágy kiürülése) következtében. Kívülről ez ortosztatikus összeomlás, légszomj, szívdobogás formájában nyilvánul meg. A vérveszteség első perceiben a hemoglobinszint akár magas is lehet, de miután a szöveti folyadék belép az érrendszerbe, ez a mutató csökken, még akkor is, ha a vérzés már leállt. A színjelző normális marad, míg az eritrociták és a vas vesztesége, normokróm vérszegénység lép fel. A második napra a retikulociták száma növekszik, elérve a maximális értéket a 4-7. Napon (hiperregeneratív vérszegénység).

A diagnózist a klinikai tünetek és a laboratóriumi paraméterek, a maradék nitrogén szintjének növekedése alapján állapítják meg, ha a felső gyomor-bél traktusban vérzés lépett fel. A legfontosabb az ilyen normokróm vérszegénységnél az, hogy megszüntesse magát a vérveszteséget, az eliminált vérmennyiséget pótolja eritrocita tömeggel és heparinnal (az elveszített vér legfeljebb 60% -a), vérpótlókkal (5% albumin oldat, Ringer oldata, Reopolyglucin).

A posthemorrhagiás vérszegénység diagnosztizálásakor figyelembe kell venni a külső vérzés jelenlétében bekövetkezett akut vérveszteséggel kapcsolatos információkat. A hatalmas belső diagnózis klinikai tüneteken és kudarc nélkül laboratóriumi vizsgálatokon alapul (Weber, Gregersen). A diagnózis alapja a maradék nitrogénszint növekedése is szolgál a felső emésztőrendszerből történő vérzés során..

A krízis és az akut időszak letelte után a betegnek vas készítményeket, B, E és C csoport vitaminokat írnak fel. Az ilyen terápiát 6 hónapon belül végezzük. A keringő vérmennyiség több mint 50% -ának elvesztésével a prognózis gyenge.

Folsavhiányos vérszegénység

Az állapot a testben lévő folsav bevitelének csökkenése vagy az emésztőrendszerben történő felszívódási folyamatainak megsértése következtében alakulhat ki. A kezelés a hiányzó anyag további beviteléből áll.

A B12 hiányával járó patológiával szemben a foláthiányos vérszegénységet sokkal ritkábban diagnosztizálják..

Folsav funkció a szervezetben

A folsavhiányos vérszegénység egyik fő oka a nem megfelelő folsavtartalom az étrendben. Emlékeztetni kell arra, hogy a napi menübe több zöldet és májat kell bevinnie. Az egészséget jelentősen befolyásolja az alkoholos mérgezés, terhesség, rosszindulatú daganatok, néhány dermatitis, hemolysis.

Ez a fajta betegség akkor fordul elő, ha felszívódási zavar lép fel (például lisztérzékenység esetén), gyógyszerek, metotrexát, triamterén, görcsoldók, barbiturátok, metformin stb. Hatására. A szervezetnek jelentősen megnövekedett folsavra van szüksége hemodialízis és májbetegségek után.

A cianokobalamin és metil-kobalamin koenzim hiánya szintén hatással van az egészségre. Ilyen körülmények között a folsav nem alakul át koenzim formává. Ennek eredményeként a normális sejtosztódás folyamata megszakad, a vérképző szövet sejtjei, amelyek korábban aktívan szaporodtak, szenvedni kezdenek. Az eritrociták érési és szaporodási folyamata gátolt, várható élettartama csökken. A változások a leukocitákra is vonatkoznak, leukopenia és thrombocytopenia fordul elő.

Továbbá a nem megfelelő mitózis következtében a tápcsatorna óriási hámsejtjei jelennek meg, és gyulladásos folyamatok alakulnak ki a nyálkahártyában, szájgyulladás, gyomorhurut, nyelőcsőgyulladás és bélgyulladás. A szekréció elsődleges megsértése és a belső tényező felszívódásának folyamata még jobban súlyosbodik, nő a vitaminhiány. Ördögi kör következik.

A cianokobalamin felmerülő hiánya miatt metabolikus termékek kezdenek felhalmozódni a szervezetben, amelyek mérgezőek az idegsejtekre. Abban az időben a torzult szerkezetű zsírsavakat szintetizálni kezdték a rostokban. Sima változás tapasztalható a gerincvelő sejtjeinek minőségében, a perifériás és a koponya idegsejtjei érintettek, neurológiai tünetek alakulnak ki.

Az ilyen típusú vérszegénység esetén általában a beteg tünetei szokásosak: magas fáradtság, szívdobogás, sápadt köröm és ajkak, élénkpiros nyelv. A kezdeti szakaszban szinte lehetetlen nyomon követni az NS és a gyomor-bél traktus károsodásának jeleit. A vizsgálat eredményei szerint hyperchromikus macrocytás vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia tárul fel. És a B12-vitaminnal végzett kezelés nem javítja a laboratóriumi paramétereket. A diagnózis megerősíthető a szérum folsavszintjének és az eritrociták szintjének meghatározásával. Normális esetben annak tartalma 100 és 450 ng / l között mozog. Folsavhiányos vérszegénység esetén a folsav koncentrációja az eritrocitákban jelentősen csökken.

Ha a perifériás vérkép elemzését végezzük, akkor hiperkrómás (makrocita) vérszegénységet észlelünk, a hemoglobin és az eritrociták szintjének általános csökkenésével. Az indirekt bilirubin ritkán változik.

Megelőzésként és foláthiányos vérszegénység kezelésére a folsavat napi 1 mg dózisban, szájon át kell előírni. Szükség esetén az orvos növelheti az adagot. A javulásnak 3-4 napon belül meg kell történnie, beleértve a neurológiai tüneteket is. Egyébként a B12-vitamin hiányáról kell beszélnünk, és nem a folsavról.

A folsavhiány megelőzését feltétlenül el kell végezni terhes nőknél és bizonyos lek csoportokat szedő betegeknél. gyógyszerek. Megelőzés céljából napi 5 mg anyagot írnak elő..

B12-hiányos vérszegénység

Arra a vitaminhiány (megaloblasztos) vérszegénységre utal, amely akkor fordul elő, ha a B12-vitamin (cianokobalamin) nem elegendő mennyiségű. A B12-hiányos vérszegénység következtében a vérképző funkció, az idegrendszer és az emésztőrendszer érintett. A foláthiányos B12 vérszegénységgel ellentétben idős vagy szenilis korban, leggyakrabban a férfi felében alakul ki. A betegség fokozatosan jelenik meg.

A B12-hiányos vérszegénységben szenvedő emberek általános tüneteket tapasztalnak: gyengeség, csökkent teljesítmény, légszomj, szédülés, égő érzés a mellcsont mögött, fájdalom a lábakban és a nyelvben, paresztézia, bizonytalan járás. Az ilyen tünetek egy ikterikus bőrszínnel, glossitisszel, a máj és a lép enyhe növekedésével, alacsony szisztolés zörejjel és a szívhangok süketségével társulnak. Gyakran az idegrendszer is érintett, kombinált szklerózis vagy funikuláris mielózis alakul ki, az érzékenység romlik, polyneuritis, izomsorvadás, az alsó végtagok bénulása.

Vérkép B12-hiányos vérszegénység esetén

A vérszegénység a B12-vitamin hiánya, a táplálkozás egyensúlyhiánya, az éhezés, az alkoholizmus és az étvágyhiány miatt alakul ki. Ezenkívül a szindróma megfigyelhető a felszívódási zavarok, a lisztérzékenység, a bélnyálkahártya változásai, a sprue, a bél limfóma, a Crohn-kór, a regionális ileitis miatt, a görcsoldók hosszan tartó használata.

A B12-hiányos vérszegénység kialakulásának valószínűsége nagyobb lesz terhesség, hemolitikus vérszegénység, pikkelysömör, exfoliatív dermatitis alatt. Alkohol, folát antagonista gyógyszerek, veleszületett anyagcserezavarok és atrófiás gyomorhurut szedésekor ez a betegség is megfigyelhető.

Általános szabály, hogy a B12-hiányos vérszegénység problémamentesen diagnosztizálható. Ezt hematológus, neurológus, nefrológus vagy gasztroenterológus teheti meg egy általános és biokémiai vérvizsgálat, a metilmalonsav jelenléte alapján. A hasüreg ultrahangvizsgálatát és a B12-vitamin felszívódásának vizsgálatát radioizotópok segítségével is elvégzik. A csontvelő aspirációs biopsziája elvégezhető, ha erre szükség van.

A kezelést B12-vitaminnal intramuszkulárisan végezzük. A fenntartó dózist 1-1,5 hónapig alkalmazzák. Ha a hemoglobinszint kevesebb, mint 60 g / liter, hemodinamikai zavar és vérszegény kóma veszélye esetén eritrocita transzfúzió.

A B12-vitamin károsodott felszívódásával járó betegségek megelőzésére, valamint a műtétek után megelőző és terápiás vitaminterápiás tanfolyamokat kell alkalmazni a vizeletben és a vérben található B12-vitamin-tartalom ellenőrzése alatt..

Hemolitikus anémia

Mi ez egyszerű értelemben? Ez a vörösvértestek gyorsított pusztulásának folyamata, amelyet a közvetlen bilirubin szintjének jelentős emelkedése kísér a vérben. A betegség ritka..

Gyakori tünetnek tekinthető az eritrociták felgyorsult pusztulása, amelyet egyrészt vérszegénység és az eritrocita bomlástermékek fokozott képződése, másrészt reaktívan fokozott eritropoezis kísér..

Az autoimmun hemolitikus vérszegénységet általában az eritrocita membránok genetikai hibái okozzák, amelyek fokozott pusztulást okoznak. Az autoimmun betegség és az eritrociták hemolízise szerzett vérszegénységben belső tényezők vagy bármilyen környezeti tényező hatására következik be.

Az immun hemolitikus vérszegénységek kialakulását a transzfúzió utáni reakciók, az oltások és bizonyos gyógyszerek (szulfonamidok, fájdalomcsillapítók, maláriaellenes szerek, a nitrofurán-sorozat származékai) bevitele befolyásolja. Ez a tünet hemoblasztózissal, autoimmun patológiákkal (NUC, SLE), fertőző betegségekkel (mononukleózis, vírusos tüdőgyulladás, szifilisz, toxoplazmózis) is megnyilvánulhat..

A hemolitikus vérszegénységek a betegségek két nagy csoportjára oszthatók: szerzett és veleszületett.

Az örökletes betegségek formái:

  • Eritrocita membranopátiák, például Minkowski-Shoffard vérszegénység vagy Minkowski-Shoffard betegség (mikroszferocitózis), acanthocytosis, ovalocytosis, amelyet az eritrocita membránok szerkezetének rendellenességei okoznak. Vegye figyelembe, hogy a szferocitózis a leggyakoribb típus a patológiák között (mikroszferocitózis).
  • Bizonyos enzimek (piruvát-kináz, glükóz-6-foszfát-dehidrogenáz) hiánya által okozott enzimopéniák.
  • Hemoglobinopátiák a hemoglobin szerkezetének minőségi rendellenességei vagy normális formáinak arányában bekövetkező változások miatt.

A megszerzett hemolitikus vérszegénységek a következőkre oszthatók:

  • Szerzett membranopátiák (sporocelluláris vérszegénység, Markiafava-Micheli betegség).
  • Antitestek által okozott izo- és autoimmun.
  • Mérgező, mérgek, toxinok vagy más vegyi anyagok expozíciója miatt. ügynökök.
  • Az eritrociták szerkezetének mechanikai károsodásával járó vérszegénységek.

A maradék nyomok koncentrációjának növekedése a vörösvértestek lebomlása után a testben kifelé citromszínű sárgaságként jelentkezik. A vérben a közvetett bilirubin és a vas koncentrációjának növekedése is megfigyelhető lesz. Urobilinuria, valamint az ürülék és az epe pleochromiája figyelhető meg. Intravaszkuláris hemolízissel emellett hyperhemoglobinemia, hemoglobinuria és hemosiderinuria alakul ki. Az eritropoézis fokozódását a retikulocitózis és a perifériás vér polikromatofíliája, vagy a csontvelő eritronormoblasztózisa jelzi..

Ha a betegnek örökletes szferocitózis vagy elliptocitózis miatt nincs mikroszférocita vérszegénysége, akkor elsősorban a hemolitikus vérszegénység okát kiváltó betegség megfelelő terápiáját kell elvégezni..

Általában kezelésre használják:

  • gyógyszerek (például Desferal);
  • lépmûtét;
  • az eritrociták transzfúziója válság alatt;
  • HSC-k autoimmun betegségek esetén közepes dózisban.

Aplasztikus vérszegénység

Az aplasztikus vérszegénység olyan betegség, amelyet myelodysplasia-nak minősítenek. Ilyen betegség esetén a csontvelőben a sejtek növekedésének és érésének éles elnyomása vagy leállása lép fel, amit panmyelophthisisnek is neveznek..

A betegség tipikus tünetei a következők: leukopenia, anaemia, lymphopenia és thrombocytopenia. Maga a kifejezés először a 20. század elején jelent meg. Ez a betegség meglehetősen súlyos lefolyású, és kezelés nélkül (beleértve az Atgam gyógyszert is) kedvezőtlen prognózisa van.

Nagyon sokáig ezt a betegséget olyan szindrómának tekintették, amely egyesíti a csontvelő különféle kóros állapotait. Jelenleg az "aplasztikus vérszegénység" kifejezés önálló nosológiai egységként emelkedik ki. Világosan meg kell különböztetni a vérképző rendszer hipoplazia szindrómájától..

Az aplasztikus vérszegénységet különböző okok okozhatják:

  • vegyi anyagok, benzol, nehézfémsók és így tovább;
  • ionizáló sugárzás;
  • bizonyos gyógyszerek, citosztatikumok, NSAID-ok, Analgin, Mercazolil, Levomycetin szedése;
  • vírusok;
  • egyéb autoimmun betegségek jelenléte.

Van egyfajta aplasztikus vérszegénység is, amely öröklődik - Fanconi vérszegénység. A betegség kezelése immunszuppresszánsok szedéséből és csontvelő-átültetésből áll.

Sarlósejtes vérszegénység

Sarlósejtes vérszegénység esetén a hemoglobin fehérje szerkezetének megsértése fordul elő, ez egy atipikus kristályszerkezetet kap, sarló formájában. Ezt a formát S-hemoglobinnak hívják. A betegség a HBV gén mutációjához kapcsolódik, amelynek következtében a csontvelőben rendellenes típusú S-hemoglobin szintetizálódik, a valin a B-láncban a hatodik helyen áll a glutaminsav helyett. Az S-hemoglobin polimerizációja bekövetkezik, hosszú szálak képződnek, az eritrociták sarló alakúak.

A sarlósejtes vérszegénység öröklődésének típusa autoszomális recesszív, hiányos dominanciával. Heterozigóta hordozókban az eritrociták körülbelül azonos mennyiségű hemoglobint A és S tartalmaznak. A hordozók maguk sem betegednek meg, és a sarló alakú eritrociták véletlenül kimutathatók a laboratóriumi vizsgálatok során. A tünetek egyáltalán nem jelennek meg. Néha az ilyen emberek rosszul érzik magukat hipoxiával vagy súlyos kiszáradással..

A homozigóták vérében csak hemoglobin S található, és a betegség meglehetősen nehéz. Ilyen betegeknél a lépben elpusztult vörösvérsejtek magas szintje, lényegesen rövidebb élettartam, gyakran krónikus oxigénhiány jelei.

Ez a vérszegénység meglehetősen gyakori azokban a régiókban, ahol a malária előfordulása magas. Az ilyen betegek nagyobb rezisztenciát mutatnak a Plasmodium malária különböző törzseivel szemben. Ezért az ilyen káros allélok gyakran megnyilvánulnak az afrikaiaknál..

A tünetek nagymértékben változnak, és 3 hónapos kortól megfigyelhetők gyermekeknél. A vérszegénység eszméletvesztéshez, kevesebb állóképességhez és sárgasághoz vezethet. A csecsemőknél soványság, gyengeség, a végtagok görbülete, a törzs megnyúlása, a koponya és a fogak szerkezetének változásai vannak. Ezenkívül a beteg gyermekek fokozottan hajlamosak a szepszis kialakulására. Serdülőknél 2-3 éves fejlődési késés figyelhető meg. A nők általában képesek teherbe esni és gyereket vállalni..

Megaloblasztos vérszegénység

A megaloblasztos vérszegénység (Addison-Birmer-kór, B12-hiány, káros) a folsav vagy a B12-vitamin hiánya által okozott betegség. Ez az élelmiszerekben található anyaghiány vagy az emésztőrendszer betegségei miatt következik be. A megaloblasztos vérszegénység előfordulhat a DNS-szintézis folyamatainak veleszületett rendellenességeivel, a megszerzett patológiákkal és bizonyos gyógyszerek (antimetabolitok, görcsoldók) bevitele miatt.

Folsav és B12 állandó hiányával krónikus vérszegénység alakul ki, az eritrociták megváltoztatják alakjukat és méretüket. A könnyebb szakaszok néha tünetmentesek, majd külső jelek kezdenek megjelenni. Ezt a hiányos állapotot gyakran káros vérszegénységnek nevezik. A betegség krónikus betegségek vérszegénységének státusza lett, mivel 60 éves kor utáni betegeknél, valamint enteritisben és bélrákban szenvedő hepatitisben szenvedő betegeknél jelentkezik. Az ilyen vérszegénységről a fentiekben olvashat bővebben..

Átfogó vérszegénység

A gyomor fundusának mirigyeinek atrófiája által okozott endogén B12-avitaminózis következtében alakul ki, amelynek normál esetben gastromucoproteint kell termelnie. Ennek eredményeként a B12-vitamin felszívódási folyamatai megszakadnak, és "káros" típusú rosszindulatú vérszegénység lép fel. Leggyakrabban ez a diagnózis 50 éves korban történik..

A betegség idegrendszeri, szív- és érrendszeri, vérképző és emésztőrendszeri rendellenességekkel jár. A betegek általában légszomjra, általános gyengeségre, a lábak duzzadására, a szív fájdalmára, a láb és a kéz "hidegrázására", a nyelv égető fájdalmára és a járás bizonytalanságára panaszkodnak. A laboratóriumi paraméterek szerint hiperkromikus típusú vérszegénység, leukopenia, thrombocytopenia figyelhető meg.

Szideroblasztos vérszegénység

A szideroblasztos vérszegénységet sideroachrestikus vérszegénységnek (CAA), vasnak tűzálló, vassal telítettnek vagy szideroblasztikusnak is nevezik. Ez a nyomelemek kóros állapota a nyomelemek és a hematopoiesis szintézisében, leggyakrabban vas. A vörösvérsejtek kis mennyiségű vasat tartalmaznak, annak a ténynek köszönhető, hogy a nyomelemet a csontvelő aktívan elfogyasztja, és elkezd felhalmozódni a belső szervekben. A betegség az elégtelen protoporfirintartalom hátterében alakul ki.

A betegségnek két formája van:

  • piridoxin-függő, a piridoxal-foszfát hiányából adódóan;
  • piridoxin-rezisztens, enzimhiba miatt alakul ki (hemszintetáz hiány).

A sideroachrestikus vérszegénység megszerzett formái gyakoribbak idős korban, de a betegség nem öröklődik a szülőktől. Gyakran ez a fajta vérszegénység a tuberkulózis elleni gyógyszerekkel vagy a piridoxal-foszfát kimerülésével járó mellékhatásként alakul ki ólommérgezésben, alkoholizmussal, mieloproliferatív vérbetegségekkel, bőrporfíriával. Vannak a CAA idiopátiás formái is.

Fanconi vérszegénység

Ez egy ritka örökletes betegség. A Fanconi-vérszegénység 350 000 gyermekből 1-et érint. A betegség az askenázi zsidók és a dél-afrikaiak körében volt a leggyakoribb.

Táplálkozási vérszegénység

A DNS-helyreállítási folyamatért felelős fehérjefürtök hibáinak jelenléte miatt következik be. A betegségre jellemző a magas kromoszóma-törékenység, a mieloid leukémia és az aplastikus anaemia jelenléte 40 év feletti betegeknél.

Az ilyen betegségben szenvedő újszülötteknél veleszületett fejlődési rendellenességek, szokatlan pigmentáció, alacsony termet, csontrendszeri rendellenességek és néhány neurológiai tünet (az egyik szem strabizmusa vagy fejletlensége, süketség, mentális retardáció) jellemzőek a belső szervek fejlődési rendellenességeire. Sajnos az ilyen betegek átlagosan legfeljebb 30 évet élnek..

Pontosítatlan vérszegénység

A nem specifikált vérszegénység diagnosztikája ICD-10 kód D64.9. Ez az elsődleges diagnózis, amelyet orvos vizsgálata után tisztáznak, mivel ez bármely alapbetegség másodlagos tünete. Először is ki kell zárni a trauma, műtéti beavatkozások, belső vérzés miatti vérveszteség lehetőségét, majd laboratóriumi diagnosztikát végeznek.

Myelodysplasticus szindróma

A myelodysplasticus szindróma ICD-10 nemzetközi osztályozása szerint:

  • D46.0 Refrakter vérszegénység szideroblasztok nélkül, így jelezve;
  • D46.1 Tűzálló vérszegénység szideroblasztokkal;
  • D46.2 Tűzálló vérszegénység felesleges robbanásokkal;
  • D46.3 Refrakter vérszegénység, felesleges robbanásokkal, transzformációval;
  • D46.4 Refrakter anaemia, nem meghatározott;
  • D46.7 Egyéb mielodiszplasztikus szindrómák;
  • D46.9 Nem meghatározott myelodysplasztikus szindróma.

Tűzálló vérszegénység felesleges robbanásokkal

A "tűzálló" előtag azt jelenti, hogy a betegség ellenáll a vitaminok, a vas-kiegészítők és az étrend bevitelének. Leggyakrabban ez a vérszegénység a myelodysplasticus szindróma leggyakoribb típusa. A vérben lévő robbanások érési folyamatainak megsértése miatt a hemoglobin-tartalom jelentősen csökken, az akut leukémia jelei jelennek meg. A refrakter vérszegénység a myelodysplasticus szindrómában szenvedő betegek körülbelül 40% -ánál jelentkezik. Leggyakrabban az ilyen típusú hemoglobinopathia 50 év feletti betegeknél alakul ki.

A betegség köztes szakasznak tekinthető a refrakter vérszegénység és az akut leukémia között. Általános szabály, hogy a betegség a hemoglobinszint csökkenésével és általános gyengeséggel nyilvánul meg. Ha a beteg nem talált más okokat a vérkép ilyen változásaira, akkor az orvosok fő feladata a páciens további vizsgálata és az akut leukémia kialakulásának lehető legnagyobb mértékű lelassítása..

Thalassemia

Mi a thalassemia betegség? Ez egy recesszíven öröklődő betegség, amely a polipeptidláncok szintézisének csökkenése miatt alakul ki a hemoglobin szerkezetében. Attól függően, hogy mely monomer megszűnt normálisan szintetizálódni, megkülönböztetünk alfa-, béta-thalassemiát és delta-thalassemiát. Ezenkívül a betegséget a klinikai megnyilvánulások mértéke szerint osztályozzák, súlyos, enyhe és mérsékeltekre osztva.

Az alfa-thalassemia a HBA2 és HBA1 gének mutációival társul. Az alfa-láncot négy lókusz kódolja, és a kórosak számától függően a betegség különböző súlyosságát különböztetik meg. A hemoglobinopathia tünetei és lefolyása az enyhe és a súlyos hipokróm mikrocita anaemia között változnak.

A béta-thalassemia két leggyakoribb változatban létezik: kisebb és CD8 (-AA) - nagy (a betegség legsúlyosabb formája). A vérszegénység a béta-globin mindkét alléljének mutációi miatt alakul ki, amikor a hemoglobin A helyét hemoglobin F. váltja fel. A thalassemia minor általában enyhe, és kezelésre nincs szükség.

Diamond-Blackfen vérszegénység

A Wikipedia szerint a Diamond-Blackfen vérszegénység a vörösvértest aplasia örökletes formája, meghatározatlan öröklődési mintázattal. Feltételezzük, hogy a betegségnek autoszomális domináns öröklődési módja van, amely az összes beteg egynegyedében fordul elő. Ilyen betegeknél az anaemia megnyilvánulása általában az első életévben jelentkezik, gyengeség, sápadtság, fokozott fáradtság, a vörös vérsejtek számának csökkenése a vérplazmában.

A diagnózis CBC, eritropoietin szint, mikroszkópia és csontvelő biopszia alapján történik. A betegség nem reagál jól a kezelésre, kortikoszteroidokat írnak fel, vérátömlesztést.

Hemoglobinémia

A szabad hemoglobin koncentrációjának növekedését a vérplazmában hemoglobinémiának nevezzük. A betegség az eritrociták szerzett és veleszületett betegségeinek eredményeként merül fel, fokozottabb pusztulásukkal. A tünet helytelenül végrehajtott vérátömlesztés után, parazita és fertőző tényezők (szepszis, vírusfertőzés, malária) hatására, súlyos hipotermia, mérgekkel, benzinnel, ecetsavval, gombával történő mérgezés után jelentkezhet. Külsőleg a bőr és a nyálkahártya hiperémiájával, a vér hemoglobin- és bilirubin-koncentrációjának növekedésével jelentkezik.

Vérszegénység okai

Milyen okai vannak a vérszegénységnek?

A betegségnek olyan különböző okai vannak, hogy néhányukat csak laboratóriumi vizsgálatok után lehet azonosítani. Gyakran előfordul, hogy a hemoglobin érték normális, és a vas alacsony. A betegség B-vitaminok, folsav hiányával figyelhető meg. Az anaemia emberben különféle sérülések és bőséges belső vagy külső vérzés következtében jelentkezik.

Mi okozza a vérszegénységet, a nők vérszegénységének leggyakoribb okait

Ilyen diagnózist lehet felállítani egy nőnél, ha a vér hemoglobinszintje literenként 120 g alá csökken. Általában a nők bizonyos fiziológiai jellemzők miatt hajlamosabbak erre a betegségre. Havi vérzés a menstruáció alatt, amikor egy nő akár 100 ml vért is elveszíthet egy héten belül, a terhesség, a szoptatás és a ferritin koncentrációjának csökkenése a vérszegénység leggyakoribb oka. Gyakran a betegség a pszichoszomatika miatt alakul ki, amikor egy nő depressziós, nem eszik jól, ritkán megy ki a friss levegőre, nem sportol vagy menopauza idején, amikor globális változások következnek be a nő fiziológiájában.

A vérszegénység okai férfiaknál

A férfi felében ezt a diagnózist akkor állapítják meg, ha a hemoglobin szint kevesebb, mint 130 g / liter. A statisztikák szerint a betegség ritkábban fordul elő. Leggyakrabban valamilyen krónikus betegség, a szervek és rendszereik rendellenességei (peptikus fekély, aranyér, erózió a bélben, jóindulatú és rosszindulatú daganatok, paraziták, aplastikus vérszegénység). A betegségnek genetikai okai is vannak (Fanconi-vérszegénység), amelyek nem kapcsolódnak a nemhez.

A vérszegénység tünetei

A vérszegénység különböző módon nyilvánul meg, a betegség konkrét típusától függően. Ismeretes, hogy az emberek vérszegénységével csökken az eritrociták száma, megváltozik azok szerkezete, csökken a vaskoncentráció a vérben és csökken a hemoglobin. Az emberi szövetekben nincs oxigén, és ez befolyásolja az ember általános állapotát és megjelenését.

Az anaemia gyakori jelei a következők:

  • jelentősen csökkent teljesítmény, általános gyengeség;
  • ingerlékenység, fokozott fáradtság, súlyos álmosság;
  • fülzúgás és fejfájás, "repül" a szem előtt, szédülés;
  • dysuria;
  • ellenállhatatlan vágy a krétával vagy a mésszel való lakoma iránt;
  • tartós légszomj;
  • vékony és törékeny haj, köröm, száraz, rugalmatlan bőr;
  • angina pectoris, alacsony vérnyomás;
  • fülzúgás és gyakori ájulás;
  • a széklet elszíneződése, sárgaság, sápadtság;
  • test- és ízületi fájdalmak, izomgyengeség.

A vérszegénységnek vannak olyan speciális tünetei is, amelyek egy adott fajtára jellemzőek:

  • Vashiányos vérszegénység. Erre a diagnózisra a parorexia jellemző, a páciens nagyon vágyik krétát, földet, papírt és egyéb ehetetlen anyagokat rágni. Kiemelheti a koilonychiát, a szájzug repedéseit, görcsrohamokat, fájó nyelvet is. Néha a hőmérséklet subfebrile-re emelkedhet.
  • A B12-hiányos vérszegénység fő tünete a végtagok bizsergése, a járás bizonytalansága, a mozgás merevsége és feszessége, valamint az alacsony tapintásérzet. A beteg kognitív képességei csökkentek, hallucinációk léphetnek fel. Rendkívül súlyos esetekben paranoia vagy skizofrénia alakulhat ki.
  • A sarlósejtes betegség jellegzetes tünete lehet gyengeség, paroxizmális fájdalom a hasüregben és az ízületekben..
  • Ólom hulladékkal történő mérgezés esetén az áldozat jellegzetes sötétkék vonalai vannak az ínyen, hányinger és fájdalom jelentkezik a hasban.
  • A vörösvértestek krónikus pusztulása a rosszindulatú daganat tünete lehet. Ebben az állapotban kiálló sárgaság, fekélyek és kopások a lábakon, a vizelet vörössége alakul ki. Az epekövek gyakoriak.

Vérszegénység, differenciáldiagnózis, táblázat

A hemolitikus, megaloblasztos vagy aplastikus vérszegénység pontos diagnózisát a differenciáldiagnózis után lehet felállítani. Dif. a diagnosztikát a megfelelő táblázatok és a laboratóriumi vizsgálatok eredményei szerint végzik.

WBC a vérvizsgálatban: átirat, a norma nőknél és férfiaknál

Rheoencephalográfia: mi ez és miért hajtják végre