Trombociták

A vérlemezkék - ovális alakú vérkomponensek közepén kissé ellapulhatnak. A vérlemezkék működését nehéz túlbecsülni, mivel ezek a sejtek nemcsak a véralvadásért felelősek, hanem a patogén mikroorganizmusokkal szembeni rezisztenciáért is, és aktívan részt vesznek az erek felépítésében..

Ezen alakú elemek megnövekedett vagy csökkent mennyisége 1 mm3 vérben egy bizonyos kóros folyamat következménye a testben. Ha vannak tünetek, azonnal orvoshoz kell fordulni, és nem szabad figyelmen kívül hagynia a problémát vagy öngyógyítást.

Szerkezet

A vérlemezkék szerkezete meglehetősen összetett, és nem korlátozódik egy lemezre, amelynek alkotórészei vannak. A lemez minden rétege elvégzi a saját funkcióit:

1. Külső réteg vagy háromrétegű membrán. E membrán vastagságában foszfolipáz A található, amely felelős a vérrög kialakulásáért. Itt vannak azok a receptorok, amelyek felelősek a többi lemezhez való tapadásért és a test szöveteihez való kapcsolódásért.
2. Lipid réteg. Glikoproteinekből áll. Az anyag felelős a lemez alkatrészeinek egymáshoz való tapadásáért és ebben az állapotában hosszú ideig.
3. Mikrotubulusok. Felelős a sejttartalom szerkezetének és mozgásának összehúzódásáért.
4. Organelle zóna. Különböző összetevőkből áll, amelyek általában felelősek a sebgyógyulásért.

Meg kell jegyezni, hogy a mikrotubulusok egy citoszkeleton, amely a vérlemezkék formáját képezi. A "felnőtt" test mérete 0,002-0,006 mm.

Oktatás és életciklus

A vérlemezkék élettartama sokkal rövidebb, mint az eritrocitáké - a sejtek felbomlása és pusztulása a 7-14. Napon következik be, ezek a vérkomponensek átlagosan körülbelül tíz napig élnek.

Hol pusztulnak el a vérlemezkék? A vérlemezkék pusztulásának folyamata a májban vagy a lépben következik be. A vérlemezkék megsemmisítésének kérdésére adott válasz megegyezik a vörösvérsejtek helyzetével..

Hol képződnek ezek a vérkomponensek? A sejttermelés a csontvelőben kezdődik, a fejlődés és érés helye a hiányos csontok (csigolya régió, kismedencei csont).

Ezek a vérlemezek a következőképpen alakulnak ki: a szivacsos keverék olyan őssejteket hoz létre, amelyek nem képesek megkülönböztetni, vagyis természetüknél fogva nincsenek hajlamosak egyik vagy másik típusra. Bizonyos patogenetikai tényezők eredményeként átalakulnak a kívánt sejtekké.

A kialakult sejt a képződés több szakaszán megy keresztül:

• az őssejt megakariocita egységgé válik;
• a megakaryoblast szakasz kezdődik;
• a már kialakult protrombocita promegakariocitává válik;
• teljes értékű vérlemezke képződik.

Tehát több szakaszban a vérlemezke szerkezete következik be. A vérlemezkék normális száma egy felnőttben 150–375 000 000 000 egység vértérfogatonként. A vérlemezkék aránya a nőknél és a vérlemezkék aránya a férfiaknál eltér, ami az emberi test fiziológiai felépítésének sajátosságainak köszönhető.

Funkciók

A vérlemezkék formája és felépítése a fő funkció ellátására irányul - a vér leállítására a bőr és a szövetek integritásának mechanikai károsodása esetén. A lemezlemezek a következő feladatokat látják el:

• a szerotonin metabolizmusa;
• védő - a lemezek befogják az idegen sejteket és elpusztítják őket;
• a növekedési faktor felszabadulása, mivel haláluk után az ennek felelős komponensek felszabadulnak;
• vérzéscsillapító - megvalósításához a sejteket nagy és kis kompozíciókba csoportosítják.

Ezért a vérlemezkék nagyon fontosak, ami azt jelenti, hogy meg kell őrizni optimális számukat. Ehhez éves megelőző vizsgálatokat terveznek a klinikán..

Vérnormák

A vérlemezek száma a nőknél alacsonyabb, mint a férfiaknál, de ez nem a betegség következménye, mivel ezek a mutatók a fiziológiai felépítésnek köszönhetők.

A vérlemezkék aránya a vérben 200–400 × 10 ^ 9 / l. Éjjel, tavasszal csökkenhet számuk, ami nem lesz patológia. A vérlemezkék aránya a nőknél 180-320 × 10 ^ 9 / l, de a menstruációs áramlás időszakában ezen vérsejtek száma meredeken, egyes esetekben akár 50% -ra is csökken. Ha érdekli a nők életkor szerinti normája, erre külön táblázat található. Ugyanígy meg lehet tudni a férfiak életkor szerinti normáját..

Meg kell jegyezni, hogy a vérlemezkék aránya a nőknél lényegesen alacsonyabb, mint a férfiaké, mivel az erősebb nem számára az optimális nem 180–400 × 10 ^ 9 / l. Az ilyen vérlemezkék megnövekedett száma a nemi hormonok termelésének köszönhető, de férfiaknál az ilyen vérlemezkeszám normális.

Újszülötteknél a vérlemezkék sokkal alacsonyabbak - akár 100 × 10 ^ 9 / l. Egy év alatti gyermekeknél a vérvizsgálat vérlemezkéje megnő - 150-350 × 10 ^ 9 / l, és egy év múlva fokozatosan visszatérnek egy felnőtt normájához.

Az optimális mutatóktól való enyhe eltérés nem mindig lesz egy bizonyos betegség eredménye (ez például a nők vérlemezkeszámáról mondható el), de a biofluid összetételének jelentős megsértése egyértelműen orvosi vizsgálatot és megfelelő kezelést igényel. Ha rosszul érzi magát, orvoshoz kell fordulnia, és nem szabad figyelmen kívül hagynia a problémát, és saját maga sem kell megkísérelnie orvosolni.

Meg kell érteni, hogy annak megállapítása, hogy hány vérsejt van a testben, csak diagnosztizálható. A klinikai kép csak a szervezet meghibásodását jelezheti, de laboratóriumi és műszeres diagnosztikai eljárások nélkül lehetetlen megnevezni azt az alapbetegséget, amely a vérösszetétel változását okozta.

Nem lesz felesleges szisztematikusan megelőző orvosi vizsgálaton átesni a különféle klinikusoknál, és teszteket végezni. Ez segít, ha nem is megakadályozza (bár lehetséges), akkor legalább időben diagnosztizálja ezt vagy azt a kóros folyamatot. Bármely alapbetegség időben történő kezelése jelentősen növeli a teljes gyógyulás esélyét.

Ki fedezte fel a vérlemezkéket?

Ki fedezte fel a vérlemezkéket, megtudhatja, ha elolvassa ezt a cikket.

Ki fedezte fel a vérlemezkéket?

A vérlemezkék olyan vérlemezkék (Bizzocero lemezek), amelyek nagyon kicsi plazma csomók. A vérben pontos mennyiségük nem határozható meg, mivel hatalmas sebességgel változnak és szétesnek, miután a vér elhagyja az eret. A vérlemezkék a sejtplazma vagy a csontvelő óriássejtjeinek citoplazmájának töredékei, az úgynevezett megakariociták.

1842 márciusában Franciaországban Alexander Donne tudós új alakú elemek felfedezését jelentette be. Trombocitáknak nevezte őket. Abban az időben sajnos azt hitték, hogy ezek a kis részecskék a testben nem játszanak szerepet, vagy nem vesznek részt a vörösvértestek kialakulásában.

A vérlemezkéket 1882-ben egy olasz Bizzozero orvos írta le részletesebben. Ezután plaketteknek vagy Bizzozero lemezeknek kezdték nevezni őket..

Idővel bebizonyosodott, hogy a vérlemezkéknek köszönhetően a vér hajlamos a véralvadásra. Ezt Alexander Schmidt követte el. Felfedezése előtt azt hitték, hogy a vérzés leállhat a seb felmelegedése vagy a levegővel való érintkezés miatt. Schmidt, aki komolyan foglalkozott ezzel a problémával, elsőként bizonyította, hogy ez a jelenség nem külső hatásoknak, hanem magának a vérnek a tulajdonsága. Mikroszkóp alatt vizsgálta a vérrögöket, amelyek a sérülés után keletkeztek, és korábban ismeretlen rostokat - fibrint - láttak.

Ezek a rostok a trombin miatt jelennek meg, amely aktiválja a fibrin megjelenését. És maga a trombin a vérlemezkék hatására alakul ki. Tehát Alexander Schmidt lett a koaguológia, a véralvadás tudományának alapítója..

A vérlemezkék és tulajdonságaik vizsgálatához Paul Moravitz német tudós további hozzájárulást adott. 1904-ben publikált egy cikket, miszerint ezek a vérlemezkék elősegítik a protrombin és a trombin képződését, amelyek elősegítik a vér alvadását..

Reméljük, hogy ebből a cikkből megtudta, ki és mikor fedezte fel a vérlemezkéket..

A vérlemezkék felfedezése és a véralvadás mechanizmusának leírása

Alexander Schmidt volt az első, aki a véralvadást vizsgálta. Abban az időben számos hipotézis volt a véralvadás okaival kapcsolatban..

Schmidt az okot nem a külső hatásokban, hanem maga a vér tulajdonságaiban látta. Mikroszkóp alatt vizsgálva az érsérülés után keletkezett vérrögöket, Schmidt rostokat - fibrint - látott. 1859-ben Schmidt képes volt izolálni egy olyan anyagot, amely aktiválja a fibrin prekurzorát - a fibrinogént. Fibrinogénnek nevezte (később trombinnak hívták). Schmidt felfedezte a véralvadás mechanizmusát: először a trombin jelenik meg a vérben, a fibrinogénre hat, fibrinné alakítva. Schmidt úgy gondolta, hogy a trombin a leukociták lebomlásának eredményeként képződik. E hiba ellenére Alexander Schmidt az első koaguológia (a véralvadás tudománya) megteremtőjének számít Oroszországban..

A Schmidt-ügyet Paul Moravitz német orvos folytatta. 1904-ben publikált egy cikket, miszerint a vérlemezkék kulcsszerepet játszanak a véralvadásban a protrombin segítségével, amely csak kalciumionok hatására alakul trombinná..

1914-ben Harwell amerikai sebész vette át az antikoaguláns rendszer tanulmányozását, amely megakadályozza a vérrögképződést. 1916-ban képes volt elkülöníteni egy olyan anyagot, amely megakadályozza a kutya máj alvadását. Ezt az anyagot heparinnak nevezték el. 1933-ban kezdték szintetizálni, és azóta aktívan használják az orvostudományban..

A harmincas években felfedeztek egy új vitamint - a K-vitamint, amelynek vitaminhiánya a protrombin szintjének háromszoros csökkenéséhez vezet.

A század közepén 13 plazma koagulációs faktort fedeztek fel a világ különböző részein. 1966-ban megfogalmazták az alvadási faktorok szekvenciális aktiválásának elméletét.

Ki fedezte fel a vérlemezkéket

A vérlemezkéknek 5 formája van: fiatal (0 - 0,8%), érett (90,3 - 95,1%), öreg (2,2 - 5,6%), irritációs forma (0,8 - 2,3%) ) és degeneratív formák (0 - 0,2%).

Funkciók

A vérlemezkéknek két fő funkciója van:

1. vérlemezke-aggregátum kialakulása, egy elsődleges dugó, amely bezárja az ér károsodásának helyét;
2. felszínének biztosítása a legfontosabb plazma koagulációs reakciók felgyorsítása érdekében.

Viszonylag nemrégiben azt is megállapították, hogy a vérlemezkék fontos szerepet játszanak a sérült szövetek gyógyulásában és regenerálásában, növekedési faktorokat szabadítanak fel magukból a sérült szövetekbe, amelyek serkentik a sérült sejtek osztódását és növekedését. A növekedési faktorok különböző szerkezetű és célú polipeptid molekulák. A legfontosabb növekedési faktorok közé tartozik a thrombocyta növekedési faktor (PDGF), a transzformáló növekedési faktor (TGF-β), a vaszkuláris endoteliális növekedési faktor (VEGF), az epithelialis növekedési faktor (EGF), a fibroblaszt növekedési faktor (FGF), az inzulinszerű növekedési faktor (IGF). [1]

Fiziológiai plazma vérlemezke-koncentráció 150 000-300 000 / μl.
A vérlemezkék számának csökkenése vérzéshez vezethet. Számuk növekedése vérrögök (trombózis) kialakulásához vezet, amelyek elzárhatják az ereket, és olyan kóros állapotokhoz vezethetnek, mint agyvérzés, szívizominfarktus, tüdőembólia vagy a test más szerveinek erekelzáródása..

A vérlemezkék alacsonyabbrendűségét vagy betegségét trombocitopátiának nevezik, amely lehet vagy a vérlemezkék számának csökkenése (thrombocytopenia), a thrombocyta-funkció károsodása (thrombasthenia) vagy a thrombocyták számának növekedése (thrombocytosis). Vannak olyan betegségek, amelyek csökkentik a vérlemezkeszámot, például a heparin által kiváltott thrombocytopenia vagy a thromboticus purpura, amelyek vérzés helyett általában trombózist okoznak.

A pontatlan leírások, a fényképészeti technika hiánya és a terminológia összetévesztése miatt a mikroszkópia fejlődésének korai szakaszában a vérlemezkék első megfigyelésének pontos ideje nem ismert. Leggyakrabban felfedezésüket Donnának tulajdonítják (Párizs, 1842), de vannak bizonyítékok arra, hogy őket a mikroszkóp készítője, van Leeuwenhoek (Hollandia, 1677) figyelte meg. Az angol nyelvű szakirodalomban továbbra is előnyben részesített "vérlemezkék" kifejezést ("vérlemezkék") Bizzocero (Turin, 1881) vezette be, aki vezető szerepet játszott a vérlemezkék vérzéscsillapítással és trombózissal való kapcsolatának azonosításában is. Ez később a "thrombocyta" kifejezés megjelenéséhez vezetett (Deckhuisen, 1901), amely az orosz nyelvben a fő kifejezés lett, és az angol nyelvű szakirodalomban kizárólag nem emlősök ("thrombocyták") nukleáris thrombocyta sejtjeire használják. Ezenkívül az orosz irodalomban a "Bizzozero plakettje" kifejezés használható a vérlemezkékre is..

Alvadásban való részvétel

A vérlemezke jellemzője az aktiválódási képessége - gyors és általában visszafordíthatatlan átmenet egy új állapotba. Szinte minden környezeti zavar, az egyszerű mechanikai igénybevételig, stimulálhatja az aktiválást. A vérlemezkék fő fiziológiás aktivátorai azonban a kollagén (az extracelluláris mátrix fő fehérje), a trombin (a plazma koagulációs rendszer fő fehérje), az ADP (adenozin-difoszfát, amely elpusztult érsejtekből jelenik meg, vagy maguk a vérlemezkék választják ki) és a tromboxán A2 (a vérlemezkék által szintetizált és felszabadított másodlagos aktivátor); további funkció az érszűkület stimulálása).
Az aktivált vérlemezkék képesek lesznek megtapadni a sérülés helyén (tapadás) és egymáson (aggregáció), kialakítva egy dugót, amely áthidalja a sérülést. Ezenkívül két fő módon vesznek részt a plazma koagulációban - a prokoaguláns membrán expozíciója és az α-granulátumok szekréciója.

A prokoaguláns membrán expozíciója

Normál állapotban a thrombocyta membrán nem támogatja az alvadási reakciókat. A negatív töltésű foszfolipidek, elsősorban a foszfatidil-szerin, a membrán belső rétegére koncentrálódnak, míg a külső rétegben lévő foszfatidil-kolin sokkal rosszabbul kötődik az alvadási faktorokhoz. Annak ellenére, hogy egyes koagulációs faktorok inaktivált vérlemezkékhez kötődhetnek, ez nem vezet aktív enzimatikus komplexek kialakulásához. A vérlemezkék aktiválása feltehetően az enzim scramblease aktiválódásához vezet, amely gyorsan, specifikusan, bilaterálisan és ATP-től függetlenül elkezdi a negatív töltésű foszfolipideket egyik rétegből a másikba továbbítani. Ennek eredményeként létrejön a termodinamikai egyensúly, amelynél a foszfatidil-szerin koncentrációja mindkét rétegben kiegyenlítődik. Ezenkívül aktiválódáskor a külső membránréteg számos transzmembrán fehérjéjének expozíciója és / vagy konformációs változása történik, és képesek specifikusan megkötni a koagulációs faktorokat, felgyorsítva a részvételükkel a reakciókat. A vérlemezke-aktivációnak több foka van, és a prokoaguláns felület kifejeződése az egyik legmagasabb. Csak a trombin vagy a kollagén képes ilyen erős választ kiváltani. A gyengébb aktivátorok, különösen az ADP, hozzájárulhatnak az erős aktivátorok munkájához. Azonban nem képesek önállóan kiváltani a foszfatidil-szerin megjelenését; hatásuk a vérlemezkék alakjának megváltozására, az aggregációra és a részleges szekrécióra csökken.

Az α-szemcsék szekréciója

A vérlemezkék többféle granulátumot tartalmaznak, amelyek tartalma az aktiválás során kiválasztódik. Az alvadáshoz elengedhetetlenek a nagy molekulatömegű fehérjéket, például az V. faktort és a fibrinogént tartalmazó α-szemcsék.

Betegségek

1. A vérlemezkék számának csökkenéséhez vezet
   • Thrombocytopenia
   • Werlhof-kór (idiopátiás thrombocytopeniás purpura)
   • Trombotikus thrombocytopeniás purpura
   • Gyógyszer által kiváltott trombocitopéniás purpura (pl. Heparin indukálta)
   • Gaucher-kór
   • Aplasztikus vérszegénység
2. Ez a vérlemezkék számának növekedéséhez vagy funkcionalitásuk megsértéséhez vezet
   • HELLP szindróma (hemolízis, emelkedett májenzim értékek és alacsony trombocitaszám)
   • Hemolitikus urémiás szindróma
   • Kemoterápia
   • Dengue-láz
   • Trombocitózis
3. A thrombocyta-adhézió és az aggregációs képesség zavarai
   • Bernard-Soulier-szindróma
   • Glanzman thrombastenia
   • Scott-szindróma
   • Von Willebrand-kór
   • Germán-Pudlak-szindróma
   • Szürke vérlemezke szindróma
4. A vérlemezkék anyagcserezavarai
   • Csökkent veleszületett vagy szerzett ciklooxigenáz aktivitás
   • Trombocita medence hiány, veleszületett vagy szerzett
5. Azok a betegségek, amelyekben a vérlemezkék kulcsszerepet játszanak
   • Atherosclerosis
   • Szív iszkémia
   • Miokardiális infarktus
   • Agyi érrendszeri betegségek
   • Perifériás artériás elzáródásos betegség
   • Rák
   • Malária
   • Asztma
   • Sumter-szindróma

Vizsgálatok a hemosztázis vaszkuláris trombocita komponensének értékelésére

• Vérzési idő
• A vérlemezkék száma a vérben
• Indukált vérlemezke aggregáció

A nagyszámú vérzéses diatézis hátterében álló minőségi vérlemezke-hibák a következő csoportokba sorolhatók:

• bontási thrombocytopathiák a thrombocyta membrán receptorok hiánya vagy blokkolása miatt (Glantsman thrombasthenia stb.);
• sűrű és α-szemcsék hiányának betegségei;
• a granulátum felszabadulásának megsértése;
• a ciklikus prosztaglandinok és a tromboxán A2 képződésének megsértése;
• hiányosságok, anomáliák és a von Willebrand-faktor multimerikus megsértései;
• a nukleotid anyagcsere és a kalcium transzport rendellenességei.

A vérlemezkék az emberi vér szerkezeti jellemzőiben, fő funkciói, hol keletkeznek, amelyekért felelősek, ki fedezte fel a vérlemezkéket, mire szolgálnak, mennyi ideig élnek

A nem nukleáris lapos vérelemeket a csontvelő állítja elő, és ezek mérete 2-3 mikron. A vérlemezkék nagyszámú granulátumot tartalmazó sejtek (legfeljebb 200 egység). A lemezek leválnak a nagy megakariocitákról, és a csontvelő citoplazmájának membránnal védett részei. Védik az érfalakat a mechanikai károsodásoktól és megakadályozzák a vérveszteséget.

A vérlemezkék fogalma

A lemezek oválisak vagy kerekek. Amikor olyan felületekhez érnek, amelyeken nincs hámréteg, aktiválódnak a speciális folyamatok képződése. Ezeknek az ágaknak az a célja, hogy megállítsák a megjelenő vérzést és lezárják a sebeket, hosszuk 5-9-szer nagyobb, mint a vérlemezke mérete.

A vérlemezke-granulátumok olyan vérlemezke-enzimeket tartalmaznak, amelyek elpusztítják a baktériumok membránjait és megvédik a testet a káros mikroorganizmusoktól. A folyamatok a véráramban való mozgás felgyorsítását szolgálják az idegen testekhez való tapadással, a szálak elkapják az elemeket, megemésztik azokat. Védő gát keletkezik, amikor más vérlemezkékre ragasztják, vagyis véralvadás lép fel.

A vérlemezkék fontos feladata, hogy mikrotápanyagokat juttassanak az endoteliális rétegbe. Élettartamuk 7-12 nap, majd a májban, a tüdőben és a lépben pusztulás következik be.

A vérlemezkék formái a vérben:

• degeneratív fajták - legfeljebb 0,2% mennyiségben tartalmazzák;
• irritációs sztereotípiák - 0,8 és 2,3% között;
• fiatal sejtek - 0 és 0,8% között;
• érett formák - 90,2-95%;
• régi rekordok - 2,3 és 5,7% között.

Az inaktivált elemek lapított gömb alakúak, amelyekben a féltengelyek 2: 8 arányban helyezkednek el. Ezt a funkciót alkalmazzák a vérlemezkék optikai jellemzőinek felismerése esetén és a paraméterek áramlási citometriával történő regenerálása során..

Sejtszerkezet

Mikroszkópos vizsgálatok azt mutatják, hogy az aktiválás után a sejt alakjának változása összefügg a cső alakú gyűrű átalakulásával. Ezt a jelenséget a kalciumionok mennyiségének átalakulása okozza.

A vérlemezkék szerkezete heterogén, van heterogenitás, és a szerkezet több réteget tartalmaz:

• a külső felületet háromrétegű membrán képviseli, amelynek vastagságában a foszfolipáz A, más elemekkel és szövetekkel rendelkező tapadási receptorok vannak;
• a lipidréteg glikoproteinek felhalmozódása, és segíti a lemezek hosszú ideig ragasztását;
• a sejtváz formájú mikrotubulusok segítik a szerkezet összehúzódását a trombocita-tartalom azon kívüli felszabadulásáért;
• az organellák területét a szerkezetben különféle komponensek és tényezők képviselik, amelyek elősegítik a sebgyógyulást.

A kutatás korai szakaszában nem volt fényképészeti technika és nem volt egyértelmű terminológia, ezért a kezdeti vérlemezke-megfigyelések időzítését nem sikerült pontosan meghatározni. Van információ arról, hogy az első vizsgálatot a mikroszkóp feltalálója, a holland van Leeuwenhoek végezte. Angliában a sejteket ma vérlemezkéknek hívják, ezt a kifejezést Bizzozero találta ki 181-ben. Neki köszönhető az elemek homeosztázissal és trombocitózissal való kapcsolatának felfedezése is. Oroszul a lapos vérsejteket vérlemezkéknek nevezik, néha a Bozzocero plakett elnevezést használják.

Kialakulás és életciklus

Kialakulásuk és érésük a vörös agy testében kezdődik a medence csontjai és a csigolyák területén. A szivacsos anyag olyan őssejteket reprodukál, amelyek képtelenek a differenciálódás folyamatára, és nem oszlanak fel bizonyos típusokra.

A vérlemezkék a kialakulás során több fokon mennek keresztül:

• az őssejtek a megakariocitikus sorozat elemeivé alakulnak;
• megkezdődik a megakarioblaszt kialakulása - a retikuláris szerkezet nagy képződése szemcsék nélkül, 2-3 kerek maggal;
• a kapott protrombocita promegakariocitává alakul, és vérlemezkék képződnek.

Az átalakulások a genetikai tényezők hatására következnek be. A sejtek hiánya a vérzés időtartamának növekedéséhez vezet, az elemek megnövekedett mennyisége vérrögök kialakulását és az erek elzáródását okozza. Az egymást átfedő csatornák szívrohamot, stroke-ot, tüdőembóliát vagy vaszkuláris dugót okozhatnak az emberi test más szerveiben.

A trombociták hiányát vagy hiányát thrombocytopathiának nevezik. Az elemzés során a lemezek számának alacsony teljes indexe trombotikus purpura formájában következményt okoz, amelyben különböző szervek iszkémiája vagy hemolitikus vérszegénység alakul ki, vérzés után megnő az erek eltömődéseinek száma.

Elem funkciók

A vérlemezkék képezik az elsődleges dugót a sérült edény sebének meghúzására és a plazma koagulációs reakció felgyorsítására. A lemezek sajátossága, hogy jelentős szerepet játszanak a szövetek gyógyításában és helyreállításában, miközben felszabadítják a polipeptid molekulákat a sejtek növekedése és osztódása érdekében. A vérlemezkék szükség esetén gyorsan aktiválódnak, és új, visszafordíthatatlan állapotba kerülnek.

A lemezeket kórokozók hatására átalakítják:

• a kötőszövet fő fehérje - kollagén;
• az alvadási rendszer fő fehérje a trombin;
• sérült sejtek által termelt adenozin-monofoszfát - ADP;
• vérlemezkék által szintetizált második vonalbeli aktivátor az érszűkület létrehozására - tromboxán A2.

A megváltozott lapos cellák a sérült felülethez kapcsolódnak, dugót képeznek a falakhoz és egymáshoz tapadás következtében. Ennek eredményeként a lemezek alakja frissül, foszfatidil-szerin és P-szelektin expresszálódik.

Normál állapotban a thrombocyta membrán nem támogatja a véralvadási eljárást, míg a foszfolipidek a belső rétegén helyezkednek el. A lapos elemek aktiválása a scramblease fehérjemolekuláinak gerjesztését idézi elő, amelyek a foszfolipideket a külső héjba viszik át. Ennek eredményeként a foszfatidil-szerin koncentrációja mindkét rétegben kiegyenlítődik. A folyamat során az exogén réteg transzmembrán fehérjéi megváltoznak, amelyek a tényezők jellegzetes összekapcsolódásával felgyorsítják az alvadást.

Vérvétel

A kvalitatív vérlemezke-transzformációk kategóriájában megkülönböztetik a membránreceptorok hiányát vagy blokkolását, vagy a kompakt szemcsék hiányát. A vérzéses diatézis tünetei a szferoszómák felszabadulásának elmozdulása miatt következnek be, a tromboksán és a prosztaglandinok termelésének megsértésével. A von Willebrand faktor anomáliája és hiányossága, valamint a nukleotidcsere és a kalcium mozgásának zavara.

A következő típusú vérvizsgálatokat alkalmazzák a modern orvostudományban:

• általános klinikai;
• biokémiai kutatás;
• az alvadási fok meghatározása;
• teszt Szukharev szerint.

Vérvizsgálat ajánlott a diagnózis felállításának első lépéseként. A laboratóriumi vizsgálatok eredményeként kiderül a patológia, és tükröződik az emberi test valódi állapota.

Általános klinikai

A vizsgálat eredményei alapján ellenőrizzük a hemoglobin szintjét, a leukociták, a limfociták számát, meghatározzuk a színegyütthatót, az eritrocita szedimentáció mértékét (ESR), és a jelen lévő vérlemezkék térfogata az általános képen látható. Kutatások alapján meghatározzák a test működésének mértékét, és észlelik a normától való eltéréseket.

Az orvos általános elemzést ír elő, hogy megerősítse vagy cáfolja:

• a gyulladás megjelenése;
• a vérképző szervek és rendszerek betegségeinek kialakulása;
• az immunhiányok előfordulása;
• allergiás reakciók.

Az elemzést terhes nők, visszeres, szív- és érrendszeri betegségek esetén javasoljuk. Szervi patológiák, autoimmun betegségek esetén szükséges a kutatás. Az elemzés nem igényel komplex előkészítést, a reggeli előtti reggeli idő alkalmasabb a vérvételre.

Biokémiai kutatások

Az elemzés tájékoztatja az orvost és részletes táblázatot ad a mutatókról, ezért nagy mennyiségű vérre van szükség, amelyet vénából vesznek. A biokémiai mutatók a legtöbb szerv működését és a betegség fejlettségi fokát tükrözik.

Az ellenőrzés azt mutatja:

• gyulladásos folyamatok;
• a vérrendszer állapotának mutatói;
• a víz-só csomópont helyzete;
• az élethez nélkülözhetetlen nyomelemek mennyisége.

Ennek eredményeként meghatározzák a fehérjék, a szénhidrátok mutatóját, a vérenzimek szintjét, a bilirubin koncentrációját. A fejlett biokémiai elemzés megmutatja, hogy a nyomelem tartalma normális-e vagy sem. Ennek eredményeként megvizsgálják a nitrogén anyagcserét, megállapítják a karbamid, a kreatinin jelenlétét.

A koagulálhatóság meghatározása

A vizsgálat során kiderül a vérrögképződés sebessége, a vérlemezke aggregáció. A mutató meghosszabbítása szükségtelen vérveszteséghez vezet, a lapos testek alacsony aktivitása pedig az erek elzáródását okozza. A terhes nőket kétszer tesztelik, mivel az időben történő alvadás nagyon fontos a szülés során. A forgalmi dugók kialakulása veszélyes a visszerek esetén, mert vérrögök megjelenését okozza. A koagulogramot a műtéti kezelés, a kiterjedt vérátömlesztés előtt írják fel.

Az elemzést reggeli étkezés előtt vagy étkezés után 8 órával végzik; alkoholfogyasztás nem ajánlott. 1 ml vért veszünk egy vénából, amelyet két csőre osztunk. A mintákat + 37 ° C hőmérsékleten tartjuk, és meghatározzuk a vértől a hajtogatás kezdetéig eltelt időt.

Diagnosztika Sukharev szerint

Ennek során tanulmányozzák a vér megvastagodásának idejét a teljes mozdulatlanságáig. Az eljárás fejlesztését 35-120 másodperces időtartamra kell korlátozni, és a folyamat végét 3,5-5,0 percre kell nyújtani.

A csökkent mutatók a változásokat jelzik:

• különböző eredetű vérszegénység;
• terhesség;
• a vérlemezkék nem megfelelő működése;
• túlzott szenvedély a vérhígító gyógyszerek iránt.

A felgyorsult koaguláció hormonális rendellenességekre, az érelmeszesedés kialakulására, a test fertőző elváltozásaira utal. Az elemzéshez Panchenkov csövet használnak, az ujjból vért vesznek, az első cseppet vattával eltávolítják. A kapilláris a referencia szintig megtöltve vízszintesen elhelyezett A laboratóriumi asszisztens 30 másodperc múlva megfordítja a csövet, oldalt cserél, stoppert használ a munka során.

Az eredmények dekódolása

Egy nőnél, egy férfinál és egy gyermeknél a vérlemezkék aránya eltérő a vérben, amit a test eltérő fiziológiai felépítése magyaráz. Az élet során az életkor függvényében a hagyományos mutató is változik, a terhes nőknél a határokat külön határozzák meg.

Normák a betegek különböző kategóriáira:

• férfi - 190-410 ezer egység. 1 μl-re;
• nők - 180-330 ezer egység / μL, a menstruáció során a szint felére csökkenhet, ami normális;
• újszülöttek - 110-415 ezer egység, egyéves csecsemők - 150-350 ezer egységek, 1-5 éves gyermekek - 170-390 ezer egységek, az 5-7 éves gyermekek 190-400 ezer darabot mutatnak.

A csökkent mutatók jellemzőek a veleszületett vagy szerzett thrombocytopeniára. A csökkent vérlemezkeszám problémája a következő betegségekben nyilvánul meg:

• a vérképző szervek károsodása;
• cirrózis;
• májgyulladás;
• hyper és hypothyreosis;
• a leukémia egyes típusai;
• krónikus alkoholizmus;
• megaloblasztos vérszegénység.

Ha az orvos nem azonosított betegségeket, és a thrombocyta szint eltér a normától, akkor figyelnie kell az étrendre és az életmódra. Javasoljuk, hogy vitaminokban és tápanyagokban gazdag ételeket fogyasszon, kerülje a gyorsételeket, tartsa be a napi rendet, zárja ki a túlzott idegi és fizikai stresszt.

Ez a titokzatos vérlemezke

Alena Jakimenko, Anastasia Sveshnikova, Elena Artemenko, Mihail Panteleev
"Természet", 2014. sz

A szerzőkről

Alena Olegovna Jakimenko (balról a második) - biológiai tudományok kandidátusa, az Orosz Tudományos Akadémia Fizikai-Kémiai Farmakológiai Elméleti Problémák Központjának (CTPPHP) vezető kutatója. Kutatási területek - véralvadás, a trombus képződésének mechanizmusai, az aktivált emberi vérlemezkék alcsoportjai.

Anastasia Nikitichna Sveshnikova (szélsőjobboldali) - a fizika és matematika tudományok kandidátusa, a Moszkvai Állami Egyetem Fizika Tanszékének tudományos főmunkatársa. M. V. Lomonoszov. A kutatási területek a biológiai folyamatok számítógépes modellezésével, az intracelluláris jelátvitel tanulmányozásával, a véralvadás biokémiájával kapcsolatosak..

Elena Olegovna Artemenko - az Orosz Tudományos Akadémia Elméleti és Alkalmazott Fizikai és Kémiai Fizikai Központjának kutatója. Foglalkozik a vérlemezkék citoszkeletonjának átszervezésének tanulmányozásával az aktiválás során és a prokoaguláns által aktivált vérlemezkék kialakulásához vezető mechanizmusokról.

Mihail Alekszandrovics Panteelejev - a fizikai és matematikai tudományok doktora, professzor, a Hemostasis molekuláris mechanizmusainak laboratóriumának vezetője az Orosz Tudományos Akadémia Elméleti és Alkalmazott Fizikai és Kémiai Fizikai Központjában. Díjazottja R. V. Khokhlova (2002) és az Európai Akadémia-díj (2007). Kutatási területek - hemosztázis és trombózis szabályozásának mechanizmusai, a véralvadás biokémiája és biofizikája, a biológiai rendszerek matematikai modellezése.

A vérlemezkék legfontosabb szerepét egy élő szervezetben Giulio Bizzocero olasz orvos és patológus fedezte fel, aki 1882-ben számos ragyogó kísérletet végzett csak a rendelkezésére álló fénymikroszkóppal. Ma sokkal több olyan mérőműszer és számítógép áll rendelkezésünkre, amelyek a legösszetettebb matematikai számításokat végzik, de sok kérdés továbbra is nyitott. Ismert, hogy a vérlemezkék kulcsfontosságú szerepet játszanak a sebből származó vérzés (hemosztázis *) és az egészséges ér veszélyes elzáródásának (trombózis) megállításában. Azonban még mindig nem világos, hogy pontosan hogyan működik a vérzéscsillapító rendszer. Mi az oka annak, hogy a test védekezéséről az életet veszélyeztető patológiák kialakulására váltott át? Mi a vérlemezkék szerepe a vérzéscsillapítás és a trombózis szabályozásában? Nem tudjuk, miért vannak a vérlemezkék ilyen összetetten elrendezve, és nem képviseljük a teljes eseménysorozatot, amely biztosítja a vérrög kialakulását a sérülés helyén, és a kísérleti adatok új rejtélyeket hoznak magukkal..

Szerkezet

Ábra: 1. Nem aktivált vérlemezkék mikrográfja [1]

A vérlemezkék (a görög θρομβοζ - ‘alvadék’ és a κυτοζ - ’sejt’ szóból) speciális, nem nukleáris vérsejtek, amelyek korong alakúak, körülbelül 3 mikron átmérőjűek és körülbelül 0,5 mikron vastagok (1. ábra). Nagy csontvelő sejtek - megakariociták szétaprózódása során keletkeznek, és 1–4 liter vérben 200–400 ezer sejt koncentrációban keringenek a véráramban. A vérlemezkék átlagosan 5-9 napig élnek a véráramban, majd a lépben és a májban elpusztulnak.

A vérlemezke elég nehéz. Kívül a membrán bilipid rétege határolja, amelynek számos invaginációja (nyitott csőszerű rendszer) felesleges felületet biztosít az alakváltozáshoz (2. ábra). Támogatja és egyúttal lehetővé teszi a sejt citoszkeletonjának (keretének) erős megváltoztatását. Belül található az endoplazmatikus retikulum (a jelzéshez szükséges kalciumionok és a vérlemezke funkcióinak ellátásához szükséges tárolás) és a mitokondrium (a légzést biztosító organellák). A citoszol granulátumokat tartalmaz, amelyek olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek felszabadulnak, amikor a sejt aktiválódik (új állapotba kerül) az extracelluláris térbe. A sűrű szemcsék tartalmaznak nukleotidokat (ATP, ADP, GTP, GDP), szerotonint, magas koncentrációjú kalciumionokat, az α-szemcsék különböző fehérjéket tartalmaznak (beleértve a véralvadási faktorokat is), a lizoszómák pedig néhány enzimet (kollagenázt, elasztázt stb.) stb.).

Ábra: 2. A vérlemezkeszerkezet vázlata [2]

A vérlemezke aktiválása után negatív töltésű lipid, foszfatidil-szerin jelenik meg membránjának külső felületén. A kalciumionok segítségével egyes koagulációs faktorok kötődnek hozzá, speciális komplexeket képezve. Sokszor felgyorsítják a vérplazma gélesedéséhez vezető reakciókat a sérülés helyén (ezt a folyamatot plazma hemosztázisnak nevezik). Más szavakkal, a foszfatidil-szerin prokoagulánst biztosít, elősegítve a vérplazma vérzéscsillapítását és a vérlemezkék működését.

Miért olyan rövid életű ezeknek a vérsejteknek az életkora (például az eritrociták három-négy hónapig élnek), mert normális esetben, súlyos érkárosodás hiányában, gyakorlatilag nem működnek? Miért néznek ki lemezként? Miért van szüksége egy vérlemezkének mitokondriumokra, ha energiafelhasználása rendkívül szerény? Miért kell a természetnek felgyorsítania a plazma koagulációs reakciókat a sejtmembránokon? Miért tartalmaznak az α-szemcsék koagulációs fehérjéket, amelyek a vérplazmában is jelen vannak? Ez csak néhány kérdés, amelyekre még nincs egyértelmű válasz..

Aktiválás

Fő funkciójuk - az érfal sérüléseinek helyrehozása - elvégzéséhez a vérlemezkéknek aktívvá kell válniuk. Testünk legtöbb sejtjéhez hasonlóan ez a folyamat is a következő séma szerint halad: jel - receptor - sejten belüli jel - erősítő - szabályozó - válasz (3. ábra). Az aktiválás jele egy agonista - egy speciális jelző molekula - megjelenése a véráramban, amely csak szükség esetén jelenhet meg, és kötődhet egy adott molekulához, amely áthatja a vérlemezke membránt (receptort). Az agonista kölcsönhatásba lép a receptor egyik "farkával", amely kívülről kiemelkedik, és ez a másik változásához vezet, a citoszol oldaláról, ahol a következő jelző molekula jelenik meg - egy másodlagos hírvivő. Ez még több hírvivő szintézisét váltja ki, amely viszont még többet, és így a jel továbbterjed a citoszolban, és az intracelluláris reakciók kaszkádja erősíti fel, ami végül a vérlemezke komplex válaszához vezet. Fontos, hogy a vérlemezkében vannak olyan speciális szabályozó rendszerek, amelyek modulálják az intracelluláris hírvivők koncentrációját az aktiváció különböző szakaszaiban, így például nincs reakció az agonista nyomainak mennyiségére.

Ábra: 3. A thrombocyta-aktiváció sémája

Hogyan valósul meg ez a rendszer a testünkben? Az erekben a vérlemezkéket az eritrociták kiszorítják a főáramból, és a falak mentén mozognak, egyfajta állapotfigyelést folytatva. A vérlemezkék aktiválódásának egyik első jele a kollagén - a kötőszövet fő fehérje, amely akkor érhető el, amikor egy ér megsérül. Miután megtalálta a kollagént, speciális receptorokon keresztül kötődnek hozzá, miközben aktiválódnak és szilárdan kapcsolódnak a károsodás helyéhez. A thrombocyta és a kollagén kölcsönhatása az említett intracelluláris jelátviteli kaszkád elindulásához és egy másodlagos hírvivő - inozitol-trifoszfát (IF₃). Ez a kicsi, vízben oldódó molekula képes gyorsan mozogni a citoszolban, és jelként szolgál a kalciumionok felszabadulásához az intracelluláris raktárakból. Az intracelluláris koncentrációjának növekedése a vérlemezkék sokféle reakciójához vezethet: a szemcsék tartalmának kifröccsenése (szekréció), alakváltozás, az érfalhoz való tapadás (tapadás), más vérlemezkékhez való kötődés (aggregáció) és a prokoaguláns aktivitás megjelenése (4. ábra). Miután a keringési rendszer már felismerte az ér károsodását, a vérben még három természetes vérlemezke-aktivátor jelenik meg - trombin, ADP és tromboxán A2. A fehérje trombin a prekurzorból, a protrombinból képződik a vérplazmában, de tömegesen - már az aktivált vérlemezkék membránjain. Amikor sűrű szemcséik kiválasztódnak, nagy mennyiségű ADP szabadul fel (egy kis molekula, amely főként energiafunkciókat lát el a sejtekben), és jóval kevesebb ADP szabadul fel az erek belső felületét bélelő sérült endoteliális sejtekből. A tromboxán A2 szintetizálódik az aktivált vérlemezkék membránjában lévő arachidonsavból. Ennek a három aktivátornak a thrombocyta membránján lévő receptoraikhoz való kötődése, akárcsak a kollagén esetében, az IF megjelenéséhez vezet.₃ a citoszolban és a kalcium koncentrációjának növekedése benne (4. ábra). Így mind a három oldható aktivátor és a kollagén ugyanúgy hat, de különböző trombocita válaszokat vált ki. Például a tromboxán A2 provokálja a sűrű szemcsék felszabadulását, az ADP azonban nem. A kollagénnel vagy trombinnal külön történő aktiválás az összes felsorolt ​​választ egyidejűleg okozza, és együttesen - a prokoaguláns vérlemezkék csoportjának megjelenéséhez és a trombin szintéziséhez vezet a membránjukon. Nyilvánvalóan még mindig nem vizsgálták eléggé a különböző agonisták által kiváltott jelátviteli különbségeket. Annak megakadályozása érdekében, hogy a véletlen aktiváció a vérlemezkéket a véráramban rohanó és az egész koagulációs rendszert elindító valódi "bombává" változtassa, a test ép endotélsejtjei folyamatosan felszabadítják a prosztaciklint és a nitrogén-oxidot, amelyek blokkolják a sejtek aktiválódását, megakadályozva a bennük lévő kalciumkoncentráció növekedését..

Ábra: 4. A vérlemezkék aktiválódásának fő útjai és reakciói: ADP - adenozin-difoszfát, IF₃ - inozitol-trifoszfát, EPR - endoplazmatikus retikulum

A jelzés a vérlemezkék kutatásának egyik legnehezebb és legkevésbé értett területe. Sok kérdés merül fel az egyes receptorok felépítésével és a jelátviteli útvonalakkal kapcsolatban, és a legegyszerűbb ezek közül: miért ilyen sok aktivátor?

Citoszkeleton és átalakítása

A thrombocyta citoszolba vízben oldhatatlan fehérje szálak (filamentumok) háromdimenziós hálózata hatol át, amely a citoszkeletont alkotja. A szálak egy polimerizált aktinfehérjéből állnak, és aktiválódásuk után átalakulnak a vérlemezkék. Ezenkívül a membránváz közvetlenül a plazmamembrán alatt helyezkedik el, amely egyes receptorok citoplazmatikus "farkaival" társul. Rövid aktinszálakból áll, amelyek speciális fehérjék felhasználásával kapcsolódnak egymáshoz. A membránváz nemcsak a sejtkontúrok szabályozásával támasztja alá a plazmamembránt és stabilizálja, megakadályozva a széttagolódást, hanem szabályozza a hozzá kapcsolt receptorok eloszlását is a membrán síkjában. Azt is javasolják, hogy fontos szerepet játsszon az intracelluláris események szabályozásában, amelyek aktiválódásukkor kiválnak.

Ábra: 5. Aktivált vérlemezke (a - d) szétterjedésének folyamatáról a pásztázó elektronmikroszkópos felvételek [3]

Érdekes módon a citoszkeleton dinamikus szerkezet, amelynek köszönhetően a vérlemezke nemcsak alakját változtathatja meg, hanem "csápokat" (filopodia) is növeszthet. Segítségükkel elterjed a sérült ér felszínén (5. ábra), és könnyebben tapad más vérlemezkékhez (6. ábra). Viszonylag nemrégiben azt tapasztalták, hogy erős aktivációval (egy trombinnal vagy kollagénnel együtt) a vérlemezkék két csoportra (szubpopulációkra) oszlanak, amelyek tulajdonságaikban és alakjában is nagyon különböznek, ami a citoszkeleton alapvetően eltérő szerveződését sugallja bennük. Közülük ("közönséges" aktiváltak) amőbák formájúak - filopódiás csomók, mások (prokoaguláns, mivel membránjuk külső felületén sok foszfatidil-szerin van) - golyók "csápok" nélkül. A laboratóriumunkban kapott adatok azt mutatják, hogy egyes membránreceptorok, amelyek felelősek a sejtek felszínhez és egymáshoz való kötődéséért, két alcsoportból származó vérlemezkékben egyenlőtlenül kapcsolódnak a citoszkeletonhoz. Ez azt jelenti, hogy különböző módon léphetnek kapcsolatba a sérült érfallal és egymással a kialakuló trombusban..

A vérlemezke citoszkeleton szerkezetátalakításának folyamatainak sorrendjét eddig meglehetősen keveset vizsgálták, de itt van egy új kérdés: miért válnak egyes sejtek aktiválva "amőbákká", mások pedig "golyókká"?

Tapadás és összesítés

Ábra: 6. A thrombocyta aggregátum pásztázó elektronmikroszkópos felvétele [4]. Elvittem. × 11,5 ezer.

A hibás edény foltozásához és a vérveszteség megelőzéséhez a vérlemezkéknek a "baleset" helyéhez (tapadás) és egymáshoz (aggregáció) kell kapcsolódniuk. Az első sejtek, amelyek észlelik a károsodást, ehhez kapcsolódnak, és alkotják a trombus alsó rétegét. A patakból származó új vérlemezkék tapadnak rájuk, és fokozatosan vérlemezke-aggregátum alakul ki (6. ábra). De a benne lévő sejtek között vannak olyan rések, amelyeken keresztül a vérplazma szivároghat, ezért a véralvadási faktorok közötti reakciók eredményeként a károsodás helye közelében megcsillan. A kapott gél kitölti a vérlemezkék közötti hézagokat, és teljesen leállítja a vér áramlását a sebből. A tapadás és az aggregáció általában a "baleset" helyének átfedéséhez és a vérvesztés megelőzéséhez vezet, és rosszul ismert kórtani körülmények között olyan vérrögök képződését okozzák, amelyek megzavarják az egészséges erek normális véráramlását. Trombózisuk számos kardiovaszkuláris betegség oka, beleértve a szívrohamot és agyvérzést..

A tapadás speciális receptorok, glikoproteinek (GP) VI és Ib és az integrin α kötődése miatt következik be_IIbβ₃ (vagy GP IIbIIIa), a vérlemezke membránján, bizonyos fehérjékkel a sérült ér felszínén. Az aggregáció a GP Ib és IIbIIIa miatt következik be, és két receptor között kötés képződik a vérplazmában feloldott ligandum segítségével (a latin ligare-ből - „kötődni”; olyan anyag, amely specifikusan kötődik a receptorhoz). Az Ib és VI glikoproteinek nem igényelnek további feltételeket a ligandumkötéshez, ellentétben a GP IIbIIIa-val, amely ezt a képességet csak a trombocita aktiválása után bekövetkező konformációs változásai miatt szerzi meg. Fibrinogén és von Willebrand faktor, fő integrin α ligandumok_IIbβ₃, szimmetrikus felépítésű, ezért egyidejűleg kölcsönhatásba lépnek a szomszédos aktivált vérlemezkék két receptorával, és rögzítő "hidakat" képeznek közöttük (4. ábra).

Vegye figyelembe a vérlemezkékkel az ér integritását sértő események hozzávetőleges sorrendjét. Az endothelium károsodása a kollagén felszabadulásához vezet a véráramban, amelyen von Willebrand faktor molekulák azonnal leülnek a vérplazmából. A sérülés helyére hozott vérlemezkék kötődnek hozzájuk, majd a GP Ib és GP VI receptorokon keresztül a kollagénhez. Ez kiváltja a jelátviteli folyamatokat, amelyek az α-integrinek aktiválódásához vezetnek_IIbβ₃ és a vérrög képződésének kezdetére. Ahogy a sejtek az α-integrinek miatt egymáshoz tapadnak_IIbβ₃, szekretálják az A2 tromboxánt és az ADP-t, amelyek aktiválják az α integrineket_IIbβ₃ a patakban rohanó vérlemezkéken, amelyek növekvő vérrögbe vonják be őket.

Testünkben az erek mérete és a vér áramlási sebessége a 2,5 cm átmérőjű és 48 cm / s átlagos áramlási sebességgel rendelkező aortától kezdve a legkisebb 0,0008 cm átmérőjű és 0,1 cm / s véráramlási hajszálerekig terjed. A vérlemezkék egyedülállóan képesek stabil kapcsolatokat kialakítani egymással ebben a széles körű körülmények között. És ez nekik sikerül, mivel különböző körülmények között a receptorok hozzájárulása, amelyek a vérlemezkéket az érfalhoz vagy egymáshoz kötik, nagymértékben változik. És amikor az egyik receptor munkája hatástalannak bizonyul, egy másik kezdeményezi a kezdeményezést, jobban alkalmazkodva ezekhez a feltételekhez..

Emlékezzünk arra, hogy két vérlemezke megkötésének hagyományos sémája a kötések kialakulása „receptorok az egyik sejten - ligandum a plazma receptoron a másiknál”. Nemrégiben azonban megmutattuk, hogy van még egy séma - "receptor az egyik sejten, ligandum a másikon" [5]. A prokoaguláns vérlemezkék membránjának külső felületén érthetetlen módon nagy mennyiségű α-szemcsés eredetű fehérje, különösen fibrinogén és von Willebrand faktor van megtartva. E fehérje "bevonat" miatt az ilyen vérlemezkéket az irodalomban egy ideig "burkoltnak" nevezték, míg az_IIbβ₃, az aggregáció fő receptorai paradox módon inaktívak rajtuk, és nem tudják megkötni a ligandumaikat. E tekintetben sokáig azt hitték, hogy a prokoaguláns vérlemezkék egyáltalán nem tudnak aggregálódni, azonban, mint megtudtuk, képesek „normális” aktivált vérlemezkékhez tapadni (de nem egymáshoz). Ez pedig az α aktív integrinek megkötése miatt következik be_IIbβ₃ a receptor "normál" aktivált vérlemezkéinek és ligandumainak felületén, amelyek a prokoaguláns vérlemezkék felületén maradnak fehérje "bevonatuk" részeként.

Ma már köztudott, hogyan indul és nő egy trombus, de nem világos, hogy ez a folyamat hogyan áll meg. Miért áll meg a trombus növekedése az idő múlásával anélkül, hogy az elzáródna? A válasz erre a kérdésre valószínűleg a trombusz növekedését befolyásoló számos tényező komplex egyidejű hatásában rejlik, ideértve a helyi véráramlási körülményeket és az oldható agonisták - például ADP, tromboxán A2 és trombin - koncentrációját..

Tehát a prokoaguláns vérlemezkék, összehasonlítva a „normál” aktivált vérlemezkékkel, jobban képesek felgyorsítani a vérplazma hemosztázisát és egy speciális aggregációs mechanizmust - kötődhetnek „normális” aktivált vérlemezkékhez, de nem a saját fajtájukhoz. A tulajdonságok egyedülálló kombinációjával rendelkező szubpopulációk kialakulása az egyik legérdekesebb és legösszetettebb jelenség a thrombocyta-tudományban. A több mint 15 éves folyamatos kutatás eredményeként felhalmozott kísérleti adatok elegendőek arra, hogy e sejtek szubpopulációi különböző szerepet töltsenek be a trombus növekedés szabályozásában. Most és számos külföldi laboratóriumunkban aktív munka folyik a trombocita szubpopulációk (pato) fiziológiai szerepének felismerésére és térbeli eloszlásuk tanulmányozására a növekvő trombákban. Ez a tudás lehetővé teszi új gyógyszerek kifejlesztését, amelyek szelektíven befolyásolják a különböző alcsoportok sejtjeit. Tehát beavatkozhatunk a trombusznövekedés szabályozásába és megakadályozhatjuk a kóros folyamatok (trombózis) kialakulását, és ahol szükséges, éppen ellenkezőleg, stimuláljuk a normális vérzéscsillapítást.

A vérlemezkék megállítják a vérzést és egyúttal nagy szerepet játszanak a trombózisban. Fokozatosan egyre több, ezekkel a sejtekkel kapcsolatos kérdés megválaszolható, de a vérlemezkék sokkal több titkot rejtenek. Elég hozzáfűznünk, hogy az elmúlt 20 évben felfedezték részvételüket az immunválaszban, gyulladásban, szövetek regenerálódásában, angiogenezisében (új erek kialakulása), sőt daganatok kialakulását is. A vérlemezkék további tanulmányozása segít megérteni testünk számos létfontosságú folyamatának menetét, de mindenekelőtt döntő lépés lesz a trombózis - a fejlett országok legfőbb halálokja - elleni győzelemben..

Ezt a munkát az Orosz Tudományos Akadémia Elnökségének "Molekuláris és Sejtbiológia" Alapkutatási Programja és az Orosz Alapkutatási Alapítvány támogatta (projektek: 12-04-31401, 12-04-31788, 12-04-31873, 12-04-32246, 12-04. -33055, 13-04-00401, 14-04-00670).

Irodalom
1. Ohlmann P., Eckly A., Freund M. és mtsai. Az ADP részleges vérlemezke-aggregációt indukál alakváltozás nélkül, és fokozza a kollagén által kiváltott aggregációt Galphaq // vér hiányában. 2000. V. 96. No. 6. P. 2134–2139.
2. White J. G. Elektronmikroszkópos módszerek a vérlemezkék szerkezetének és működésének tanulmányozásához // Vérlemezkék és megakariociták / Eds J. M. Gibbins, M. P. Mahaut-Smith. Totowa; N. J., 2004. o. 47–63.
3. Fatisson J., Mansouri S., Yacoubet D. és mtsai. A felületi indukálta vérlemezke-aktiváció meghatározása időfüggőségi disszipációs tényező alkalmazásával a frekvencia függvényében kvarckristályos mikrobalancia és disszipáció alkalmazásával // J. R. Soc. Felület. 2011. V. 8. No. 60. P. 988–997.
4. Gerrard J. M., White J. G., Rao G. H. et al. Az A23187 lonofor hatása a vérlemezkékre II. Hatás az ultrastruktúrára // Mód. J. Pathol. 1974. V. 77. No. 2. P. 151-166.
5. Jakimenko A. O., Verholomova F. Y., Kotova Y. N. et al. Az aktivált vérlemezke-alcsoportok különböző proaggregatív képességeinek azonosítása // Biophys. J. 2012. V. 102. No. 10. P. 2261–2269.

* További részletek: Balandina A.N., Panteleev M.A., Ataullakhanov F. I. A véralvadási rendszer és szabályozása // Nature. 2011. sz. 3. o. 32–38 (PDF, 4 Mb).