Krónikus csalánkiütés

A csalánkiütés a test reakciója viszkető kiütések és hólyagok formájában a bőrön. Különböző méretűek lehetnek, egyesülhetnek. Ennek a betegségnek 2 formája van: akut és krónikus.

Az akut formát rövid időtartam jellemzi, és néhány naptól két hétig tart. Ha a bőrelváltozások 6 hétnél tovább tartanak, akkor krónikus urticariaról beszélnek. Különbséget kell tenni a tartós (tartós) krónikus és az ismétlődő krónikus urticaria között.

A betegség állandó formájával a hólyagok sokáig nem tűnnek el, újak jelennek meg a régi bőrelváltozások helyén. Az egész időszakban visszatérő betegség esetén különböző időtartamú periódusok lehetnek kiütések nélkül.

A diagnózis megkönnyítése érdekében létezik a betegségek nemzetközi osztályozása (ICD-10). Ebben a kézikönyvben az urticaria kódja L50.0 - L50.9. A bőr és a bőr alatti szövet betegségeinek szakaszában található.

A krónikus urticaria megnyilvánulásai

A krónikus típus fő tünete a hólyagok megjelenése, a bőrkiütés elsődleges eleme. Ez a bőr papilláris rétegének ödémája, amelynek mérete 0,5 és 15 cm között van.A hólyag jellemző jellemzője, hogy legfeljebb 24 órán át van jelen a bőrön, és nyom nélkül eltűnik. Többnyire a kiütés az arcon, a lábakon, a karokon, a törzsön lokalizálódik. Ezek a hólyagok úgy néznek ki, mint a csalán égése. Viszkető jellegűek. Néha a viszketés olyan súlyos, hogy idegi rendellenességeket okoz.

Ezenkívül a krónikus urticaria hányással, gyengeséggel, lázzal, hasmenéssel és fejfájással járhat. Elviselhetetlen viszketés, alvászavar, szorongás, ideges irritáció jelenhet meg.

A betegség okai

Számos tanulmány ellenére nagyon ritkán azonosítják az urticaria okát. Ha az akut csalánkiütésnek allergiás oka van, akkor sok tényező miatt krónikus csalánkiütés léphet fel. Ettől függően több formáját különböztetik meg:

1. Fizikai. Hosszan tartó mechanikus érintkezés esetén fordul elő. Például az övek megnyomásakor, amikor vibráló tárgyakat visznek fel a testre. Ezenkívül ez a csalánkiütés hő (hőkontaktus csalánkiütés) vagy hideg (hideg) hatására is előfordulhat. Hideg kiütés jelentkezik a lehűlt bőr körül, nem rajta.
2. Spontán. Magában foglalja az allergiás, autoimmun, csalánkiütést, a csalánkiütés komplement által kiváltott formáit.
3. A betegség speciális formái. Ezek a formák a következők:

• aquagenic (vízzel érintkezve fordul elő);
• szoláris (fényre allergiás);
• kolinerg (izzadás és láz után jelentkezik);
• étel;
• gyógyszeres.

1. Különböző fertőző betegségek okozta csalánkiütés. Lehet vírusos, parazita, bakteriális jellegű. Ez a forma a betegség eseteinek 10-20% -ában fordul elő..
2. Krónikus idiopátiás urticaria. Korábban szinte minden esetben (90%) krónikus idiopátiás csalánkiütést diagnosztizáltak. Most ilyen diagnózist hoznak létre, amikor nem tudják kideríteni a betegség okát..

A betegség diagnózisa

A csalánkiütést általában a betegség súlyosbodása során diagnosztizálják. A pihenés alatt nincsenek kifejezett tünetei a betegségnek. Ez bonyolítja a diagnózist..

A diagnózis meghatározásakor az anamnézis fontos tényező. Meg kell határozni a betegség kialakulásának időszakait, előfordulásának gyakoriságát, hogy megtudja, milyen cselekedetek után jelent meg a kiütés. A további lefolyás és kezelés a csalánkiütést okozó irritáló faktor pontos meghatározásától függ. Vannak tesztek és minták, amelyek segíthetnek annak azonosításában.

A betegség diagnosztizálása hosszú folyamat, amelyet több szakaszban hajtanak végre..

• Első lépés. Anamnézist és információkat gyűjtenek a betegség kialakulásáról. Ezen adatok alapján diagnosztikai vizsgálatokat rendelnek hozzá. Először szűrővizsgálatot végeznek az örökletes atópiára. Vagyis kizárni az állati szőr, por, pollen stb. Allergiát. Ezután provokatív teszteket végeznek a külső behatások és a fizikai tényezők szempontjából. Ez a lépés segít azonosítani a fizikai csalánkiütést. Ha az orvos szükségesnek tartja, bőrbiopsziát végeznek. Ezután immunfluoreszcens analízist hajtunk végre az immunglobulinok jelenlétére vonatkozóan. Vizsgálatok és kísérletek során be kell tartania az étrendet.
• Második szakasz. Tanulmányokat írnak elő a krónikus fertőzések jelenlétére a beteg testében.
• Harmadik szakasz. A potenciális ételallergéneket speciális étrendek segítségével azonosítják. Erre a célra kétféle étrendet írnak elő. Az első diéta a csalánkiütést okozó ételek kiküszöbölésén alapul. A második étrendben éppen ellenkezőleg, az allergén ételeket fokozatosan beépítik az étrendbe, az eredmények későbbi elemzésével.

Nagyon gyakran a krónikus urticaria oka nem azonosítható..

A betegség kezelése

A krónikus urticaria kezelését az orvos egyéni alapon választja meg. Semmilyen esetben sem szabad otthon kezelnie a csalánkiütést. Sikere azon múlik, hogy mennyire megértette a betegség természetét és a provokáló tényezőket. A legtöbb esetben krónikus visszatérő csalánkiütés olyan okok miatt következik be, amelyek nem azonosíthatók. A kezelés szakaszokban történik:

1. Az urticariát okozó tényezőket azonosítják és megszüntetik. Ezt már a diagnózis szakaszában végzik..
2. Az antihisztaminok megállítják a tüneteket.
3. A fő kezelést előírják.
4. A háttérben álló urticaria kezelését előírják.
5. Megelőző intézkedéseket tesznek a betegség újbóli kialakulásának megakadályozására.

Gyógyszeres kezelés

A krónikus visszatérő urticaria kezelése hosszú távú, és több évig is eltarthat. Az idiopátiás urticaria megszabadulása érdekében a következő gyógyszereket használják:

• Antihisztaminok (enyhítik az allergiás tüneteket);
• Szorbensek (eltávolítják a méreganyagokat a szervezetből);
• Emésztőenzimek;
• Hormonális gyógyszerek;

Az antihisztaminok pedig 2 típusra oszthatók:

1. A hisztamin felszabadulásának gátlói. Remisszió során megelőző és karbantartási célokra írják fel őket..
2. A H1-hisztamin receptorok blokkolói. A betegség súlyosbodásához használják őket. Az I. generációs gyógyszerek hisztamin analógok. Hatáselvük a hisztamin receptorokkal fennálló versenyképes kapcsolatukon alapul. De számos mellékhatásuk van. Ide tartozik az álmosság, émelygés, hányás, csökkent figyelem és koncentráció, letargia, a vérnyomás ingadozása. A II. Generációs gyógyszereknél kisebb a mellékhatások kockázata. Ez annak köszönhető, hogy kapcsolatuk a hisztamin receptorokkal nem versenyképes. Ezek a gyógyszerek hosszabb ideig hatnak. A gyógyszerek másik csoportja a kortikoszteroidok. De ritkán alkalmazzák őket annak a ténynek köszönhetően, hogy hosszantartó alkalmazás esetén mellékhatások jelentkezhetnek. Általában ezeket a gyógyszereket a betegség súlyosbodásakor írják fel rövid időtartamra..

A gyógyszeres kezelés mellett fizioterápiát (elektroforézis, UV besugárzás, PUVA terápia stb.) Is előírhat a kezelőorvos..

Megelőző intézkedések az újbóli megbetegedések ellen

A krónikus urticaria olyan tulajdonsággal rendelkezik, hogy nagyon nehéz 100% -ban gyógyítani. Újbóli megjelenésének megakadályozása érdekében bizonyos intézkedéseket kell hozni. Ezen felül csökkenteni fogják a támadások gyakoriságát..

Alapvető megelőző intézkedések:

• olyan étrend betartása, amely kizárja az allergén ételeket az étrendből;
• az allergénnel való érintkezés kizárása
• a krónikus és fertőző betegségek időben történő és teljes kezelése;
• az egészséges életmód fenntartása;
• hipoallergén háztartási vegyszerek és kozmetikumok használata.
• korlátozás, és egyes esetekben a fürdők, uszodák látogatásának teljes tilalma.

A krónikus urticaria nemcsak allergiás betegség. Nem szabad félvállról venni. Ha ezt a betegséget elkezdik vagy helytelenül kezelik, anafilaxiás sokk vagy Quincke ödéma léphet fel. Feltétlenül szükséges, hogy a betegség tüneteinek megjelenésekor orvoshoz kell fordulni szakképzett szakember segítségért.

A krónikus urticaria okai

Az áttekintés rövid leírást nyújt a krónikus urticaria jelenleg ismert vagy feltételezett etiológiai tényezőiről a betegek diagnózisának és kezelésének optimalizálása érdekében. Leírják a patogenezist, etiológiát, klinikai tüneteket, a kezelés megközelítését.

Az áttekintés a krónikus csalánkiütés jól ismert vagy modern feltételezett etiológiai tényezőinek rövid leírását mutatja be, amelynek célja a diagnosztika és a kezelés optimalizálása. Leírták a patogenezist, az etiológiát, a klinikai tüneteket és a kezelés megközelítését.

A csalánkiütés olyan bőrbetegség, amely gyakran viszket, és eritemás (vörös, rózsaszín), fájdalommentes, hólyagosodó kitörésekkel jár, amelyek 24 órán belül eltűnnek és tiszta bőrt hagynak maguk után [1]. A 20 leggyakoribb bőrbetegség közé tartozik, és nemcsak allergológusok és bőrgyógyászok, hanem terapeuták, gyermekorvosok és más szakterületek orvosai is találkoznak vele..

Az időtartamtól függően az urticaria általában két formára oszlik: akut (OK) és krónikus (HC). Ez utóbbit napi vagy gyakori tünetek (hólyagos kitörések, viszketés, angioödéma (AO)) jellemzik legalább 6 hétig [1, 2]. Az élet során a teljes emberi populáció 0,5-1% -a szenved HC-ban. Sőt, ha az OK általában exogén tényezők és allergének (étel, gyógyszerek, rovarcsípés stb.) Működéséhez kapcsolódik, akkor a krónikus oka sok esetben egy másik betegség vagy állapot (például rheumatoid arthritis, fertőzés stb.) És az urticaria csak a betegség "tüneteként" jár, vagy annak oka egyáltalán nem fedezhető fel (krónikus idiopátiás urticaria (CUI)). Ugyanakkor a HC elsődleges okának diagnózisa gyakran bizonyos nehézségeket okoz nemcsak a terapeuták, de még néhány szűk szakember (allergológus, bőrgyógyász) számára is. Sok orvos nem tudja, hogy a csalánkiütés milyen mechanizmusokkal mehet végbe, milyen körülmények, tényezők és állapotok vezetnek annak kialakulásához, és ennek eredményeként a beteg konzultációja szimptómás kezelés felírására és / vagy különféle drága vizsgálatok lefolytatására szorítkozik, amelyeket általában a betegség lefolyása, formája és klinikai állapota nem indokol. a betegség képe.

Így ennek az áttekintésnek a célja a CC jelenleg ismert vagy feltételezett etiológiai tényezőinek rövid leírása, amely lehetővé teszi a különféle szakterületek orvosainak, hogy optimalizálják az ilyen betegek diagnózisát és kezelését..

Fontos megjegyezni, hogy tipikus CC esetén a kiütések gyakran spontán módon jelennek meg, vagyis nyilvánvaló ok nélkül és a konkrét kiváltó okokkal való kapcsolat nélkül. Ezért a "krónikus urticaria" kifejezés egyet jelent a "krónikus spontán urticaria" (CSU) kifejezéssel; néha "krónikus urticaria" -nak is nevezik. Az utolsó két kifejezés lehetővé teszi a HC megkülönböztetését az urticaria más hosszú távú formáitól, ismert provokáló tényezőkkel (például a fizikai típusú urticaria különféle típusaitól [3])..

Patogenezis

Feltételezzük, hogy a CC tünetei elsősorban a bőr hízósejtjeinek (MC) aktiválódásával járnak [1, 4]. Az a mechanizmus, amellyel a csalánkiütéses bőr MC-k kényszerülnek a hisztamin és más neurotranszmitterek felszabadítására, sokáig rejtély maradt a kutatók számára. Ishizaka [5] "reaginikus" IgE-k felfedezése és jellemzése lehetővé tette az akut és epizodikus allergiás csalánkiütés kialakulásának azonnali reakcióval történő magyarázatát (I. típusú reakciók Gell és Coombs szerint) [6], az IgE bőr MC-khez és specifikus allergénekhez való kötődésével együtt, ami közvetítők felszabadítása.

Az elmúlt években olyan munkák jelentek meg, amelyek hangsúlyozzák a véralvadás lehetséges szerepét a betegség patofiziológiájában [7]. Ismert, hogy a koagulációs kaszkád aktiválásakor vazoaktív anyagok, például trombin képződnek, ami az endothelium stimulálásával az érpermeabilitás növekedéséhez vezet. CC-ben szenvedő betegeknél a koagulációs kaszkád aktiválódását találták a szöveti faktor hatására, amelyet a bőrkiütésekbe beszűrődő eozinofilek fejeznek ki.

A mai napig számos olyan tanulmányt publikáltak, amelyek alátámasztják az autoreaktivitás és az autoantitestek (anti-IgE és anti-FcεRIα) szerepét az autoimmun csalánkiütésben. Úgy gondolják, hogy ezen funkcionális autoantitestek kötődése az IgE-hez vagy a nagy affinitású IgE-receptorokhoz MC-ken az utóbbiak degranulációjához és a mediátorok felszabadulásához vezethet. Az alábbiakban az autoimmun csalánkiütést részletesebben leírjuk..

2011 végén Bossi és mtsai. érdekes eredményeket tett közzé CC-ben szenvedő betegek szérumának vizsgálatáról [8]. A tudósok értékelték az árboc- és az endothelsejt-mediátorok szerepét az érfal permeabilitásának növelésében. Megállapították, hogy sok betegben az MC degranuláció nem kapcsolódik a nagy affinitású IgE receptorok stimulálásához, és IgE- és IgG-hez nem kötött mechanizmusok révén történik. Ez a megállapítás további lehetőségeket nyit meg a CC patogenezisének megértéséhez és új hisztamin-felszabadító faktorok felfedezéséhez, különösen az autoreaktivitás nélküli és keringő autoantitestek nélküli betegeknél..

Etiológia

A csalánkiütés fő etiológiai tényezőit és előfordulásuk gyakoriságát a táblázat tartalmazza. Az okok mindegyikét az alábbiakban tárgyaljuk részletesebben..

1. Fertőző betegségek

A fertőzés szerepét az urticaria különféle formáiban több mint 100 éve vitatták meg, és a legtöbb tudományos áttekintés említi. Feltételezzük, hogy a csalánkiütés fertőzések során az MC-k részvételével jár együtt a fertőző ágensek elleni védekezésben. A pontos mechanizmus azonban még mindig nem világos. Ezenkívül nehéz ok-okozati összefüggést megállapítani a csalánkiütés és a fertőzés között, mivel egyelőre nem lehet provokatív tesztet végezni feltételezett kórokozóval..

Annak ellenére, hogy a mai napig a CC sok fertőző betegséggel fennálló kapcsolatát nem sikerült teljesen bizonyítani, meglehetősen sok tudományos tanulmány, megfigyelés és jelentés található, amelyek a CC remissziójának lefolyásának javulását vagy megindulását mutatják be a fertőző folyamat felszámolása után [9, 10]..

Bakteriális fertőzés és a krónikus fertőzés gócai. 1940 és 2011 között csak néhány esetben említettek fertőző betegségeket, amelyek feltehetően az urticaria előfordulásához kapcsolódnak felnőtt betegeknél: fogtályog (9 eset), arcüreggyulladás (3 eset), kolecisztitisz (3 eset), prosztatagyulladás, végbél tályog (1) eset) és húgyúti fertőzés (2 eset) [1]. Más vizsgálatokban ez a kapcsolat kevésbé volt megbízható. Például egy 1964-es vizsgálatban a röntgenvizsgálat 59 CC-ben szenvedő beteg közül 32-ben és 45-ben 29-ben - fogászati ​​fertőzésben mutatott ki sinusitist [11]. Sok betegnél a fertőző folyamat tünetmentes volt..

14 CC-ben és streptococcusos tonsillitisben szenvedő felnőtt beteg retrospektív nyomon követése, amelyet 2011 októberében tettek közzé, ok-okozati összefüggésre utal a két betegség között. A legtöbb páciensnek magas volt az antistreptolysin-O és a keringő immunkomplexek titere, valamint az antibiotikum terápia vagy a mandulaműtét utáni csalánkiütés tünetei feloldódtak, amelyből a tanulmány szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a mandulagyulladás lehet az urticaria elsődleges oka [12]. Egy 1967-ben publikált tanulmány kimutatta a visszatérő felső légúti fertőzéseket, garatgyulladást, mandulagyulladást, orrmelléküreg-gyulladást és középfülgyulladást, amelyek gyakran streptococcus vagy staphylococcus fertőzésekkel jártak, 16 CC-ben szenvedő 15 gyermekből 15-ben [13]..

Egyes orvosok úgy vélik, hogy az ok-okozati összefüggés a helyi bakteriális fertőzések és a CC között inkább véletlen, mint állandó, sőt, az urticaria kezelésére vonatkozó nemzetközi ajánlások EAACI / GA2LEN / EDF / WAO [14] nem adnak pontos utalást a bakteriális fertőzés szerepére a csalánkiütés. Mindazonáltal sok szakértő [9, 10] szükségesnek tartja a CC egyéb okainak kizárása után a fertőzések kutatását és antibiotikumok felírását, ha azokat észlelik..

Helicobacter pylori. A tudósok még az 1980-as években fontolóra vették egy új fertőző kórokozó, a H. pylori részvételét a HC kialakulásában. Ennek oka a széleskörű előfordulása és a CC-ben szenvedő betegek gyakori kimutatása volt. Úgy gondolják, hogy a világ legtöbb országában a H. pylori fertőzést az általános népesség körülbelül 50% -ában és a CCI-ben szenvedő betegek legalább 30% -ában észlelik [15]..

A H. pylori egy tekercselt gram-negatív baktérium, amely megfertőzi a gyomor és a nyombél különböző területeit. A gyomor- és nyombélfekélyek, a gyomorhurut, a nyombélgyulladás, esetleg a limfómák és a gyomorrák egyes eseteit úgy gondolják, hogy etiológiailag összefüggenek a H. pylori fertőzéssel. A H. pylori fertőzött hordozóinak többségénél azonban nincsenek betegség tünetei..

Egyes tanulmányokban kimutatták, hogy számos H. pylori által okozott CC és peptikus fekélybetegségben szenvedő beteg esetében az antibiotikumokkal történő fertőzés kezelése nemcsak a fekélyek gyógyulásához, hanem az urticaria eltűnéséhez is vezetett, másokban nem volt pozitív kapcsolat a mikroorganizmus és a CC felszámolása között. Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy a H. pylori felszámolása után néhány, peptikus fekélybetegségben nem szenvedő betegnél a csalánkiütés remissziója vagy annak lefolyása is javult [1, 16]..

Az "Urticaria and Infections" (2009) [9] szisztematikus áttekintése szerint 13 olyan gondosan megtervezett és elvégzett tanulmány létezik, amelyek megerősítették a H. pylori felszámolásának (322 betegen végzett) egyértelmű és statisztikailag szignifikáns hatását a CC lefolyására, és 9 tanulmányt, amelyeknél nem észleltek ilyen hatást (164 betegnél végeztek felszámolást). Az összes vizsgálatot együttesen (előnyök és hátrányok egyaránt) értékelve a H. 61 pylori felszámolása után az urticaria remissziójának gyakoriságát a betegek 61,5% -ánál (257/447) figyelték meg, szemben a 33,6% -kal (43/128). amikor a felszámolást nem hajtották végre. Ugyanakkor a remisszió aránya a CC-ben szenvedő és H. pylori fertőzés nélküli betegek kontrollcsoportjában 29,7% volt (36/121). A felülvizsgálat [9] szerzői arra a következtetésre jutottak, hogy a H. pylori felszámolása utáni CC-remissziót majdnem kétszer gyakrabban figyelték meg, ami egyértelmű hasznot jelez az ilyen kezelésből urticariás betegeknél (p 9 / L) egyes CCC-s betegeknél és annak hiányát fizikai csalánkiütés. Azt is tisztázta, hogy az ilyen basopenia összefüggésbe hozható a lehetséges antigén-antitest reakciókkal, a bazofil leukociták degranulációjával együtt [23]. Grattan és mtsai. 1986-ban [24] fontos megfigyelés történt. A szerzők elsőként írták le a hólyag-hiperémia-viszketés reakció megjelenését intradermális szérumadagolás esetén néhány (de nem minden) CC-ben szenvedő betegnél ugyanazon egyéneknél a nem érintett bőrterületeken. A tudósok 12 betegből 7-ben pozitív választ találtak, és megjegyezték, hogy ilyen eredmény csak az urticaria aktív fázisában érhető el. Ennek a reakciónak a korai tanulmányai azt sugallják, hogy összefüggenek a hisztamint felszabadító autoantitestekkel, amelyek anti-IgE tulajdonságokkal rendelkeznek. Úgy gondolják, hogy az autológ szérum-pozitív betegek hólyagosodásának oka az volt, hogy ezen autoantitestek keresztreakcióba léphettek a bőr MC-kkel összefüggő IgE-vel, ezáltal kiváltva az MC aktiválását, valamint a hisztamin és más biológiailag aktív anyagok felszabadulását..

Közvetett bizonyíték a G osztályú antitestek MC MC FcRI receptorainak a CC patogenezisében való részvételéről, amelyet pozitív passzív transzferrel és autológ szérummal végzett tesztekkel figyeltek meg [25], alátámasztották azt a véleményt, hogy ezek az antitestek hólyagosodást és viszketést okoznak a határozottak.

Figyelembe véve a fenti tudományos adatokat, az "autoimmun urticaria" kifejezést egyre inkább elkezdték használni, amely a HC egyes formáit autoimmun betegségként írja le.

Az autoimmun urticaria jellemzői:

• súlyosabb lefolyás;
• a betegség hosszú időtartama;
• az antihisztaminokkal történő kezelés hiánya vagy gyengesége;
• az autológ szérummal végzett intradermális teszt és a donor bazofilekből a hisztamin felszabadulásának tesztje a beteg szérumának hatása alatt az "arany standardnak" számít az autoimmun csalánkiütés diagnosztizálásában..

Az autoimmun reakciókkal társuló CC gyakran hajlamos a hosszú távú krónikus lefolyásra, összehasonlítva a CC más formáival. Ezenkívül autoimmun urticariában szenvedő betegeknél más autoimmun betegségek is előfordulhatnak, például autoimmun pajzsmirigy-gyulladás, szisztémás lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, vitiligo, károsító vérszegénység, celiakia, inzulinfüggő diabetes mellitus stb. magasabb azoknál a betegeknél, akiknél hisztamin-felszabadító autoantitestek vannak igazolva, mint anélkül [1]. Az autoimmun pajzsmirigy-gyulladás és a CC gyakran társul egymással, de még mindig nincs bizonyíték arra, hogy a pajzsmirigy autoantitestei kiemelkedően fontosak lennének a CC fejlődésének mechanizmusában. A két betegség összekapcsolásának fontossága egy külön autoimmun mechanizmusban rejlik, amely mindkét állapotban jelen van, és amelyet még tanulmányozni kell. Emellett jelenleg nincs meggyőző bizonyíték arra, hogy a pajzsmirigy diszfunkciójának kezelése megváltoztathatná a komorbid urticaria lefolyását..

3. Csalánkiütés étel- és gyógyszer-intolerancia miatt

A betegek gyakran fordulnak orvoshoz, gyanítva, hogy a HC tünetei összefüggenek az elfogyasztott ételekkel. Jelenleg a legtöbb szakértő hajlamos azt hinni, hogy "a valódi ételallergia rendkívül ritkán okozza a krónikus urticaria vagy angioödéma kialakulását", azonban vannak bizonyos bizonyítékok arra vonatkozóan, hogy az élelmiszer-pszeudoallergének a CC súlyosbodásához vezethetnek. Számos tanulmány kimutatta, hogy 3-ból pszeudoallergiás reakcióban szenvedő betegnél az étrendi bevitel az élelmiszer-adalékanyagok kiküszöbölésével enyhíti az urticaria lefolyását [26]. Úgy gondolják, hogy ez a jelenség összefügg a gasztroduodenális nyálkahártyák permeabilitásának változásával..

Ami a kábítószereket illeti, akkor néhányat, mint az élelmiszer esetében, általában nem okozónak, hanem CC-provokálónak (például aszpirin és más nem szteroid gyulladáscsökkentők) tekintenek, ami a betegség nem immunmechanizmusok által történő súlyosbodásához vezet.

4. Fizikai csalánkiütés

A csalánkiütésnek meglehetősen nagyszámú fizikai formája van, amelyeket egyes szakértők HC-ra hivatkoznak, másokat külön csoportban azonosítanak. Ezek olyan betegségek, mint a tüneti dermográfia (dermográfiai csalánkiütés), hideg, kolinerg, késleltetett nyomás, hő, rezgés, adrenerg stb. (Részletesen más publikációkban tárgyalják [1, 3]). Az okozó tényező a fizikai inger hatása a beteg bőrére. A fizikai urticaria számos fajtája létezhet együtt a HSC-vel ugyanabban a betegben.

5. Egyéb okok

Hormonális rendellenességek Úgy gondolják, hogy a HC körülbelül kétszer nagyobb valószínűséggel fordul elő nőknél, mint férfiaknál, amelyre a nemi hormonokkal társuló különféle rendellenességek hajlamot okozhatnak. Így a csalánkiütés számos betegséggel és állapottal társulhat, amelyek hormonális rendellenességekkel járnak, beleértve az endokrinopátiát, a menstruációs ciklust, a terhességet, a menopauzát, valamint az orális fogamzásgátlók vagy a hormonpótló terápia alkalmazását. Az endogén vagy exogén női nemi hormonokkal szembeni túlérzékenységi reakciókat ösztrogénnel társult urticaria (ösztrogén dermatitis) és autoimmun progeszteron dermatitis formájában írták le..

Onkológiai betegségek. A tudományos szakirodalomban különféle jelentések vannak különféle rosszindulatú betegségekről, például krónikus limfocita leukémiáról, amelyek urticariás betegeknél jelentkeznek. Egy nagy svéd retrospektív epidemiológiai vizsgálat azonban nem talált egyértelmű összefüggést az urticaria és a rák között [28], míg egy nemrégiben készült tajvani tanulmány éppen ellenkezőleg, megerősítette a CC-ben szenvedő betegeknél a rák, különösen a rosszindulatú hematológiai daganatok gyakoribb előfordulására való hajlamot [29].

A gyomor-bél traktus és a máj- és epebetegségek betegségei. A gasztrointesztinális és a hepatobiliaris rendszer betegségeinek szerepét tárgyalják a CC kialakulásában. A World Allergy Organisation Journal (2012. január) [29] című összefoglalója szerint az urticaria lehetséges okozó tényezőjeként olyan krónikus gyulladásos folyamatokat kell figyelembe venni, mint a gyomorhurut, a peptikus fekély és a gastrooesophagealis reflux betegség, az epevezeték és az epehólyag gyulladása. megfelelő kezelésre van szükség.

Autoinflammatorikus szindrómák. Autoinflammatorikus szindrómára kell gyanakodni, ha a gyermek tartós csalánkiütés és láz alakul ki az újszülött korában. Ezekkel a szindrómákkal az interleukin IL-1 szintjének növekedése figyelhető meg, ezért az IL-1 antagonistát - az anakinrát gyakran használják betegségek kezelésére [1].

Gyakori változó immunhiány. Egy 2002-ben publikált tanulmányban 6 kombináltan változó immunhiányos felnőtt betegen a betegség első megnyilvánulása CC volt AO nélkül vagy anélkül. Közülük 4-nél korábban visszatérő fertőzések fordultak elő, és csökkent az IgM teljes szintje, a többieknél - az IgG és IgA teljes szintjének csökkenése [30]. 4 beteget intravénás immunglobulinnal kezeltek, ezt követően urticaria tüneteik jelentősen csökkentek.

Schnitzler-szindróma. Ezt a szindrómát Schnitzler írta le először 1972-ben, azóta ennek a betegségnek számos esetét említik a tudományos irodalomban. A HC mellett láz, csontfájdalom, fokozott ESR és makroglobulinémia jellemzi. A legtöbb Schnitzler-szindrómás beteg esetében a prognózis kedvező, bár egyes betegeknél ez tovább átalakulhat limfoproliferatív betegséggé [1].

6. Krónikus idiopátiás urticaria

A csalánkiütést idiopátiásnak nevezik, ha a kórelőzmény, a fizikai vizsgálat, valamint a laboratóriumi és egyéb vizsgálatok gondos elemzése után nem találnak okot. Úgy gondolják, hogy a HC-esetek körülbelül 90% -a idiopátiás. Egyes tanulmányokban a betegség autoimmun jellegét a CIC-ben szenvedő betegek 40-60% -ánál feltételezték, amelyet autológ szérum beadása és in vitro tesztek igazoltak. Az idiopátiás csalánkiütés egyéb eseteiben az ok továbbra sem tisztázott, bár ezek közül a betegek közül néhánynak valóban autoimmun csalánkiütése is lehet, amelynek diagnózisát hamis negatív eredmények vagy a vizsgálatok elégtelen érzékenysége miatt nem erősítik meg. Ennek ellenére a CCI-ben szenvedő betegek többségében a betegség továbbra is más, még ismeretlen mechanizmusok szerint halad [1].

Következtetés

A CIK etiológiája és patogenezise a mai napig tisztázatlan. Ebben a tekintetben számos kérdésre kell még válaszolni. Például hogyan fordulhat elő bőr MC degranulációja minden látható ok nélkül, érthetetlen mechanizmus útján és nyilvánvaló provokáló tényező nélkül? Számos kísérlet történt a degranuláció mechanizmusának és a HC tüneteinek megjelenésének összekapcsolására bizonyos ételek és kiegészítők, valamint krónikus fertőzések alkalmazásával. Mindazonáltal ezen feltételezések egyike sem kapott egyértelmű megerősítést a klinikai vizsgálatok során, és a betegség etiológiájának megértésének bővítése a további tanulmányozás feladata..

A tudományos cikk formátuma nem tette lehetővé a HC összes állítólagos okának megemlítését. Ezért az áttekintés megírásakor a cél a betegség fő okozó tényezőinek kiemelése volt, amely a klinikai gyakorlatban a leggyakoribb. A probléma mélyebb tanulmányozásához tanácsos hivatkozni más publikációkra [1].

Irodalom

1. Kolkhir P.V. csalánkiütés és angioödéma. Gyakorlati orvoslás. M, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI irányelvek a krónikus urticaria és angioödéma kezelésére // Clin. Exp. Allergia. 2007; 37, 631-645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. és mtsai. A fizikai és kolinerg urticariák meghatározása és diagnosztikai vizsgálata - EAACI / GA2 LEN / EDF / UNEV konszenzus panel ajánlásai // Allergia. 2009; 64: 1715-1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (I. típus) - Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70–81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. A reaginikus antitest fizikai-kémiai tulajdonságai: a reaginikus antitest korrelációja az IgE antitesttel // J. Immunol. 1966; 97: 840-853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Az immunológia klinikai vonatkozásai. Oxford: Blackwell, 1963: 317-320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. A véralvadás aktiválása krónikus urticaria esetén: patofiziológiai és klinikai következmények // Intern. Emerg. Med. 2009; 5 (2): 97-101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. A hízósejtek kritikusan részt vesznek a szérum által közvetített vaszkuláris szivárgásban krónikus csalánkiütésben, a nagy affinitású IgE receptor stimuláción túl // Allergia. 2011. szeptember 12. Epub a nyomtatás előtt.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria és fertőzések // Allergia asztma klinika. Immunol. 2009; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Krónikus urticaria és fertőzések // Curr. Opin. Allergia Klinika. Immunol. 2004; 4: 387-396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria és angioödéma. In: Allergia: Gyakorlati diagnózis és kezelés. Ed. írta: M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84–94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. és mtsai. Streptococcusos mandulagyulladás, mint az urticaria tonsillitis és urticaria oka // Allergol. Immunopathol. 2011. október 5. Epub a nyomtatás előtt.
13. Buckley R. H., Dees S. C. szérum immunglobulinok. A gyermekek krónikus urticariájával járó rendellenességek // J. Allergia. 1967; 40: 294-303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. és mtsai. EAACI / GA2 LEN / EDF / WAO irányelv: az urticaria kezelése // Allergia. 2009; 64: 1427-1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. A Helicobacter pylori a krónikus urticaria oka // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (51. Kiegészítés): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. A Helicobacter pylori fertőzés felszámolása ugyanúgy javítja a krónikus csalánkiütést pozitív és negatív autológ szérum bőrpróbával // Helicobacter. 2007; 12: 567-571.
17. Cribier B. Urticaria és hepatitis // Clin. Fordulat. Allergia Immunol. 2006; 30: 25-29.
18. Dover J. S., Johnson R. A. A humán immunhiányos vírus fertőzésének bőr megnyilvánulásai (2. rész) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549-1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., ​​Hatz C., Blum J. Paraziták az urticaria okaként. Helminták és protozoonák, mint a csalánkiütés? // Hautarzt. 2007; 58: 133-141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. A mikrosporidia vizsgálata akut és krónikus urticariában szenvedő betegeknél // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168-173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. és mtsai. A krónikus urticaria és az angioödéma társulása a pajzsmirigy autoimmunitásával // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637-640.
22. Leznoff A., Sussman G. L. Az idiopátiás csalánkiütés és angioödéma szindróma pajzsmirigy autoimmunitással: 90 beteg vizsgálata // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84, 69-71.
23. Rorsman H. Basophil leukopenia az urticaria különböző formáiban // Acta Allergologica. 1962; 17: 168-184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. és mtsai. Szerológiai mediátor krónikus idiopátiás urticaria esetén: klinikai immunológiai és szövettani értékelés // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583-590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmun csalánkiütés // Adv. Dermatol. 1999; 15, 311-340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. és mtsai. Élelmiszer-adalékanyagok által kiváltott csalánkiütés: 838 visszatérő krónikus idiopátiás csalánkiütésben szenvedő beteg felmérése // Int. Boltív. Allergia Immunol. 2005; 138: 235-242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Nemi hormonok és csalánkiütés // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79–86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. és mtsai. Krónikus csalánkiütés és rák: járványügyi vizsgálat 1155 betegnél // Br. J. Dermatol. 1990; 123, 453-456.
29. Zuberbier T. A New International EAACI / GA2LEN / EDF / WAO Guidelines in Urticaria összefoglalása // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1 - S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Krónikus urticaria és angioödéma, mint a közös változó immunhiány első bemutatói // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383-1391.

P. V. Kolkhir, az orvostudomány kandidátusa

Az Első Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem kutatóközpontja I. M. Szecsenov Oroszország Egészségügyi és Társadalmi Fejlesztési Minisztériuma, Moszkva

Krónikus urticaria: okai, tünetei és kezelése

A krónikus urticaria a negatív testválasz egyik formája, amely több mint 6 hétig tart. A tünetek hónapokig és évekig nem múlhatnak el, néha gyengülnek, majd ismét villognak. Leggyakrabban bőrkiütésként jelenik meg vöröses hólyagok vagy pattanások formájában.

Ha a csalánkiütés hosszú időre alábbhagy, majd hónapok vagy egy év után újra megjelenik, akkor ez már nem krónikus, hanem visszatérő csalánkiütés.

A fotón krónikus csalánkiütés (7 darab) leírással

Krónikus csalánkiütés. Az okok

Krónikus urticaria esetén a betegség okai eltérnek. Ezért számos alformája létezik:

• Fertőző típus. A fertőzés lenyelése. A fertőző és bakteriális gócok csökkentik a test immunitását, és jelentősen növelik a csalánkiütés krónikus formájának kialakulásának kockázatát. Talán a tettes a H. pylori baktérium. Ez azonban nem teljesen érthető..
• Autoimmun típusú. Nem megfelelő immunválasz. Pajzsmirigy-problémákkal küzdő embereknél gyakori. A tünetek izzadása erős, időtartama hosszabb. Az antihisztaminok hatása kevés.
• Allergiás típus. Bizonyos anyagok intoleranciája. A szervezet nem fogad el bizonyos összetevőket az ételektől vagy a drogoktól rosszul. Az utóbbiak azonban provokátorok, és nem az ok mint olyan. A provokátorokként működő fő komponensek az IgE és az IgG. Ezek az anyagok serkentik a hisztamin termelését, amely hozzájárul az allergiához. A csalánkiütés azonban nélkülük is előfordulhat. A betegség valódi oka még nem tisztázott.
• Idiopátiás. Csalánkiütés provokátor hiányában. Nem teljesen érthető. A tudósok szerint örökletes hajlamról van szó.

Tényezők, amelyek krónikus csalánkiütést okozhatnak:

• hormonális zavarok (különösen serdülőkorban, menstruációs ciklusok alatt és terhesség alatt);
• onkológia (az egész test gyengülése és erős kemoterápia miatt);
• a gyomor-bél traktus problémái;
• immunhiányos szindróma.

A patológia provokátorai gyakran a máj és a vesék meghibásodása, toxikózis és rosszindulatú daganatok által kiválasztott anyagok. Kiprovokálják a hízósejtek kudarcát és nem kívánt aktivitását. Tehát az urticaria önmagában nem betegség, hanem a testrendszerek egyéb patológiáinak megnyilvánulása.

Ezenkívül a krónikus forma a kezeletlen akut urticaria miatt jelenik meg. Ha egy személy túl későn megy orvoshoz, az akut típus krónikus stádiumba kerülhet..

Krónikus csalánkiütés. Tünetek

A krónikus urticaria bármilyen okból kifolyólag a tünetek szinte mindig ugyanazok..

Különböző méretű és kiterjedésű vöröses hólyagok jelennek meg a bőr felületén. Néha az árnyék világosabb, néha halványabb. Amikor az exacerbáció időszaka véget ér, az elváltozások nyom nélkül eltűnnek. De krónikus típus esetén egy idő után újra és újra megjelennek a különböző területeken. A krónikus csalánkiütés lefolyását jól mutatják fotók, amelyek segítségével néha meg lehet határozni a tünetek jellegét és a kezelést.

Az érintett területek a következők:

• torzó;
• arc;
• végtagok;
• talp és tenyér.

A kiütést kellemetlen érzés kíséri viszketés és égés formájában.

Néha más megnyilvánulások is hozzáadódnak:

• szédülés;
• általános gyengeség és letargia;
• hányás és széklet problémák;
• nehézlégzés;
• hőmérséklet-emelkedés.

Súlyos esetekben a hólyagok befolyásolhatják a bél és a gyomor nyálkahártyáját..

Krónikus urticaria gyermekeknél

A gyermekek krónikus urticariaja gyakran a dysbiosis és más emésztési problémák hátterében jelenik meg. Ritkábban, mint allergénre adott reakció. Bármely életkorban előfordul.

Néha a következő rendellenességek járulhatnak hozzá a betegséghez:

• szájüregi fertőzések;
• mandulagyulladás;
• helmintusok;
• vírusos elváltozások;
• az endokrin rendszer működési zavarai.

Ritkábban a krónikus formát okozhatja a napsugárzás, a drogok és az ökológiailag kedvezőtlen területen történő hosszan tartó tartózkodás..

Fontos: A patológiát kiválthatja a közönséges bébiétel. Először ellenőrizni kell..

A csalánkiütés első jeleire a szülőknek orvoshoz kell vinniük a gyereket. Elemzi a test állapotát, és terápiás tanfolyamot ír elő.

Gyermekek esetében nem javasolt gyógyszeres kezelés. Különösen 3 éves kor alatt. Csak orvos írhatja fel őket..

Mit kell tenni a szülőkkel, ha hirtelen felfedezik a betegség jeleit:

• ellenőrizze a gyermek egészének jólétét;
• győződjön meg arról, hogy a légzés szabad és nem zavarja;
• a hőmérséklet mérésére;
• próbáljon meg emlékezni arra, hogy milyen ételt kapott a gyermek a közelmúltban;
• emlékezzen arra, hogy a gyermek milyen gyógyszereket kapott a közelmúltban;
• kizárja a bőrrel való érintkezést irritáló anyagokkal és szintetikus anyagokkal;
• ne használjon babakozmetikumokat.

Hogyan lehet gyógyítani a krónikus csalánkiütést, csak orvos tudja. Önnek nem szabad diagnosztizálnia és kezelnie ezt a betegséget. Nem szabad figyelmen kívül hagyni a kóros megnyilvánulásokat sem. Ez nagy kockázatot jelent a gyermek egészségére..

Krónikus urticaria felnőtteknél

A krónikus urticaria kezelése felnőtteknél túlnyomórészt gyógyszerekkel kapcsolatos.

A patológia gyakrabban előzi meg a nőket, mint a férfiakat.

Krónikus urticaria esetén az okok és a kezelés az állapot típusától függően változnak. Egy érett felnőtt szervezetben ennek a patológiának a következő formáit különböztetik meg leggyakrabban:

• idiopátiás típus (felnőttnél nehezebb azonosítani a betegség provokátorait);
• krónikus spontán urticaria (a kiütések önmagukban jelentkeznek);
• autoimmun típusú;
• örökletes típus (a patológia átadása genetikai szinten).

Felnőtteknél is gyakoribb a betegség tartós formája, amelyben a kiütés nem múlik el, hanem minden alkalommal megújul. A tanfolyam második formája visszatérő. De a gyermek testében rejlik. Bár 18 évesnél idősebb embereknél is előfordul.

Krónikus csalánkiütés. Kezelés

Bármely típusú krónikus urticaria esetén a kezelés magában foglalja:

• antihisztamin gyógyszerek alkalmazása;
• eliminációs étrend betartása;
• gélek és kenőcsök használata glükokortikoszteroidokkal;
• a nyugtatók nyílt használata.

Az összes belső és külső gyógyszert orvos írja fel..

A legfontosabb terápia azonban egy jól megfogalmazott étrend. Összeállításával ajánlott a tanfolyam megkezdése. Ez segít kiküszöbölni a provokáló tényezőket..

A lehetséges veszélyes termékek a következők:

• koffein italok (kávé, tea);
• bármilyen alkohol;
• mindenféle dió;
• citrusfélék;
• méhészeti termékek, különösen méz;
• ipari édességek, különösen csokoládé;
• banán;
• Fejes káposzta;
• sült / füstölt / zsíros.

Érdemes azt is ellenőrizni, hogy van-e negatív válasz valamilyen gyógyszerre..

A krónikus urticaria kezelése népi gyógymódokkal

A népi módszerek közül megpróbálhatja gyógynövényes infúzióval dörzsölni az érintett bőrfelületeket. A következő növények alkalmasak:

• gyógyszerészeti kamilla;
• vérfű;
• öröklés;
• zsálya.

Antibakteriális, gyulladáscsökkentő és nyugtató hatásúak.

A terápiát csak orvos írja elő - vizsgálat után. A részletesebb kóros kép kialakításához laboratóriumi kutatásra küldik őket. Egy személy általános vér- és vizeletvizsgálatot, ürüléket vesz fel a paraziták azonosítására, és különféle allergénekre vizsgálják. A kezelési kurzussal kapcsolatos döntést csak az adatok alapján hozom meg.

A visszaesések elkerülése érdekében a páciens hosszú hisztamin-blokkolókúrát ír elő - csökkentett adagokban. És kötelező diéta is. A kóros megnyilvánulások a tanfolyam kezdete után körülbelül 2-3 hét múlva kezdenek elmúlni. A diéta ebben nagy szerepet játszik. A gyógyszerek segítenek felgyorsítani a gyógyulást és megszilárdítani a hatást.

Átlagosan a terápia teljes időtartama 5-7 hónap. Néha ez az időszak eléri az évet. A terápia előrehaladtával kritikus fontosságú, hogy az orvos receptjeivel összhangban maradjon, és mindent pontosan betartjon. Különösen fontos a betegségeket provokáló anyagokat kizárni az életből..

Krónikus csalánkiütés. Megelőző intézkedések

A megelőző intézkedések közül a következő előírások alapvető fontosságúak:

• korlátozza az allergénnel (élelmiszer, háztartási anyagok, ruházat, állatok stb.) való érintkezést;
• időben kezelje a megfázást (rontja az immunaktivitást és elősegíti a fertőzések terjedését);
• szigorú diéta betartása (orvosával össze kell állítani):
• korlátozza a bevett gyógyszerek mennyiségét (a patológia provokátorai lehetnek);
• tervezett vizsgálatokon mennek keresztül (krónikus jellegű fertőző gócokat azonosítanak, amelyek különösen fontosak a gyermekek számára);
• ne látogassa meg a szaunát, a fürdőt és a medencét, ne ússzon forró vízben (ez súlyosan károsítja a bőrt);
• ne sértse meg a bőrt (ne használjon mosogatórongyot és kemény törülközőt);
• előnyben részesítse a természetes szöveteket (jobb - pamut);
• a dolgokat csak hipoallergén termékekkel mossa.

A fenti ajánlások kellő figyelembevételével a krónikus patológia megjelenésének valószínűsége jelentősen csökken. Ezek az intézkedések segítenek megvédeni önmagát és gyermekét a betegségtől vagy annak előrehaladásától..

Krónikus csalánkiütés

A csalánkiütés allergiás reakció a külső és belső irritáló hatásokra. Úgy néz ki, hogy a bőr bizonyos területeinek bőrpírja, amelyhez kiütések és hólyagok társulnak, égésre emlékeztet. Gyakran viszketés, láz és egyéb tünetek kísérik. Gyermekeknél a betegség ritkábban fordul elő, ugyanakkor kifejezettebb, visszatérő formája van.

A krónikus urticaria okai

A legfrissebb epidemiológiai adatok szerint a csalánkiütés a világ népességének 15-25% -át érinti. Ennek a számnak a betegek 25-30% -a szenved krónikus formában.

Ugyanakkor az urticaria valószínűsége jelentősen megnő azoknál az embereknél, akiknek örökletes hajlamuk van az allergiára, valamint azoknál a betegeknél, akiket fokozott érzékenység jellemez a különféle ingerek iránt..

Krónikus csalánkiütést akkor diagnosztizálnak, amikor a tünetek másfél hónapig fennállnak. Súlyos esetekben a betegség súlyos ödémát (Quincke ödéma) válthat ki, amely sürgős kezelést igényel.

Annak ellenére, hogy az urticaria okai különbözőek lehetnek, a megnyilvánulás tünetei minden betegnél azonosak: duzzanat, viszketés, a bőrfelület vörössége, amelyek leggyakrabban a hason, a nyakon, a végtagokon, az ágyékban és a hónaljban lokalizálódnak. A betegség előrehaladtával hólyagok jelennek meg. A kísérő tünetek közül a következő megnyilvánulások figyelhetők meg:

• általános rossz közérzet, gyengeség, szédülés és fejfájás;
• hipertermia (a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedik);
• tachycardia (szívdobogás);
• hasmenés (hasmenés).

A krónikus csalánkiütés leggyakoribb oka az ételekkel szembeni allergiás reakció (ételallergia), hipotermia, UV-sugárzás. Ez akkor is előfordulhat, ha nedves bőrt ecsetel és állati szőrrel érintkezik..

Különleges veszélyt jelent az úgynevezett étkezési csalánkiütés, mivel az ödéma ebben az esetben nemcsak a bőrön, hanem a test belsejében is felléphet (nyelőcső, gége és más belső szervek)..

Az urticaria krónikus formájának megjelenésének fő előfeltételei általában a következő tényezők:

• hosszan tartó tartózkodás stressz állapotban;
• anyagcserezavar;
• ökológia;
• legyengült immunitás;
• drog túladagolás;
• a szervezet mérgezése a paraziták salakanyagával (helminták, vírusok, káros baktériumok).

A pajzsmirigy rendellenességei krónikus csalánkiütést is okozhatnak, mivel hormonális egyensúlyhiányt okoznak 1.6.

Krónikus urticaria gyermekeknél

Különös figyelmet kell fordítani a gyermekek tüneteinek megjelenésére. Velük együtt a helyi gócok gyorsan előrehaladhatnak és általánosított formát ölthetnek (elterjedhetnek az egész testben). Ugyanakkor az esetek 90-95% -ában szinte lehetetlen azonosítani a betegség kialakulásának okát..

Gyermekeknél a krónikus urticaria évekig tarthat. Ebben az esetben a remisszió időszaka az életkorral általában nő:

• 50% -ban a remisszió 6 hónap után következik be;
• 40% -ban 8 éven belül;
• a betegek valamivel kevesebb, mint 2% -a szenved a betegség visszatérő megnyilvánulásaitól 25 éven át vagy annál hosszabb ideig.

Ha a gyermeknél krónikus csalánkiütést diagnosztizáltak, a test rejtett területeit rendszeresen meg kell vizsgálni, mert a kiütések leggyakrabban a hónaljban és az ágyékban jelentkeznek..

A gyermekek csalánkiütésének elsődleges megnyilvánulása esetén ne támaszkodjon a véletlenre. Teljes körű vizsgálatot kell végeznie vele, és azonosítania kell a 2,3,5 allergént.

Krónikus urticaria kezelés

Más allergiákkal ellentétben a csalánkiütés nem jelenik meg azonnal. Az allergénnel való érintkezés pillanatától a reakció kezdetéig 24–72 óra lehet. Ez a funkció rendkívül megnehezíti a diagnózist és a kezelést..

A kezelés hatékonysága sok szempontból a diagnózis helyességétől függ. A feladat egyszerűsítése érdekében próbáljon meg emlékezni:

• milyen gyógyszereket szedett az elmúlt 72 órában;
• mi szerepelt az étrendben (talán új termék jelent meg);
• milyen anyagokkal érintkezett a gyermek (felnőtt).

Ha nem sikerült megállapítani a betegség valódi okát, megoldássá válik az orvosi felügyelet mellett végzett antihisztaminokkal történő tüneti kezelés..

A betegség krónikus formájának és megnyilvánulásainak súlyosságától függően a következőket írják elő:

• antihisztaminok külső használatra (kenőcsök, gélek, spray-k);
• orális alkalmazásra szánt készítmények (tabletták, cseppek, szuszpenziók).

A helyi, külső felhasználásra szánt pénzeszközök sajátossága, hogy a kúra nem haladhatja meg az egy hetet. A hormonális kenőcsök terápiás hatása gyorsan jelentkezik, de az ilyen gyógyszerek pontos dózist igényelnek. Óvatosan használják gyermekeknél.

Krónikus urticaria esetén a 2. generációs antihisztaminok szájon át alkalmazhatók. Ezek közé a gyógyszerek közé tartozik a Cetrin ®.

A gyógyszer blokkolja a H1-hisztamin receptorokat. Megakadályozza az allergiás reakciók kialakulását és megkönnyíti azok lefolyását, antipruritikus és antiexudatív hatást fejt ki. Befolyásolja az allergiás reakciók korai szakaszát, korlátozza a gyulladásos mediátorok felszabadulását az allergiás reakció "késői" stádiumában 4.

Terápiás dózisokban a gyógyszer gyakorlatilag nem okoz nyugtató hatást. A hatás kezdete egyszeri 10 mg-os adag (egy tabletta) után - 20 perc, több mint 24 órán át tart. A kúra hátterében az antihisztamin-hatás toleranciája nem alakul ki. A kezelés abbahagyása után a hatás legfeljebb 3 napig tart..

Mindezek a tulajdonságok lehetővé teszik a Cetrin ® alkalmazását a krónikus urticaria kezelésében..

Krónikus csalánkiütés

* 2018-as impakt faktor az RSCI szerint

A folyóirat a Felsőoktatási Bizottság szakértői véleményezésű tudományos publikációinak listáján szerepel.

Olvassa el az új számban

Az allergodermatosisok vagy allergiás bőrbetegségek az allergiás betegségek felépítésében, különböző szerzők szerint, 7 és 73% között mozognak [2,4,5,7-9]. Ennek a patológiának a előfordulása az életkortól, a régió környezeti és éghajlati viszonyaitól, az egyidejűleg előforduló betegségektől stb. Függ, azonban továbbra sem állnak rendelkezésre megbízható információk erről a mutatóról, ami a terminológiának, az osztályozásnak, az egységes diagnosztikai és az adatkezelési módszereknek az egységes megközelítésének hiánya. az allergiás patológia formái [1,3–6,9,10]. Az allergiás bőrbetegségek kimutatásának gyakorisága csak a bronchiális asztma után áll, azonban ha figyelembe vesszük, hogy az étel klinikai megnyilvánulásai, a gyógyszerallergia, a csípésre és a rovarcsípésre adott allergiás reakciók stb. Allergiás dermatózisok formájában fejeződnek ki, világossá válik, mennyire fontos az allergiás bőrelváltozások gyakorlati jelentősége különféle szakterületek orvosainak klinikai gyakorlata. Az allergiás bőrbetegségek kialakulásában szerepet játszó mechanizmusok sokfélesége megmagyarázza az allergiás dermatózisok terápiájának és megelőzésének egységes osztályozásának és közös megközelítésének létrehozásának bonyolultságát. A dermatózisok lehetnek bizonyos betegségek (allergia, szisztémás betegségek stb.) Klinikai megnyilvánulása, amelyek világos, specifikus kezelési megközelítést igényelnek, és reakcióként szolgálhatnak a külső hatásokra (gyógyszerek, vegyi anyagok, élelmiszerek, fertőzések stb.) Vagy a belső a test környezetét, és tüneti szerek kinevezésére van szükség. Az allegrodermatosis osztályozása nincs. Ez megnehezíti a megbízható információk megszerzését az allergiás bőrbetegségek prevalenciájáról, kialakulásának okairól és tényezőiről, a klinikai lefolyás jellemzőiről és formáiról, ami kétségtelenül csökkenti a klinikán leggyakrabban megfigyelt terápia hatékonyságát, prognózisát és megelőzését [11,12]..

Az allergiás dermatózisok csoportjának egyik leggyakoribb betegsége a krónikus visszatérő urticaria. A krónikus urticaria (urticaria chronica) olyan állapot, amikor a hólyagok naponta vagy szinte naponta több mint 6 hétig jelennek meg, amelyek mindegyike legfeljebb 24 órán át tart.
A krónikus urticaria prevalenciája 0,1–0,5% a populációban [14]. Átlagosan a betegség időtartama 3-5 év. A betegségben szenvedők 50% -ánál súlyosbodás jelentkezhet hosszan tartó remisszió után is. A nők gyakrabban szenvednek urticariában, mint a férfiak, a gyermekek gyakrabban, mint a felnőttek. Felnőtteknél a betegség krónikus formája dominál..
Nincs egyetlen általánosan elfogadott urticaria osztályozás. Javasoljuk a hólyagok megjelenésével járó állapotok fő csoportjainak megkülönböztetését, amelyeket hasonló patogenetikai mechanizmusok egyesítenek: gyakori csalánkiütés, fizikai csalánkiütés, kontaktusos csalánkiütés, örökletes csalánkiütés vagy örökletes angioödéma, pszichogén csalánkiütés.
Krónikus perzisztáló csalánkiütés, amelyet a csalánkiütés állandó "megújulása" jellemez, és krónikus visszatérő, súlyosbodások formájában jelentkezik, felváltva több napos időközökkel.
A hízósejtek aktiválódását okozó ingertől függően:
I. A csalánkiütés immunformái:
• IgE-függő csalánkiütés (gyógyszer, étel, helmintus);
• A komplement - C3a és C5a anafilotoxinok alkotóelemei
• Komplement által kiváltott urticaria. Okok - gyakrabban a C-1q-inaktivátor örökletes vagy szerzett hiánya, autoimmun betegségek (örökletes vagy szerzett Quincke ödéma, anafilaktoid urticariális reakció, urtikariás típusú vasculitis).
II. A csalánkiütés nem immunformái. Ez egy pszeudoallergiás reakción alapszik, amelyben az antigén és az antitest között nem létezik valódi allergiás reakcióban rejlő kölcsönhatás az immun komplex képződésével. Az Ig - E szint nem növekszik - a szérum radioallergoszorbens teszttel végzett vizsgálata nem informatív. A hízósejteket közvetlenül aktiválják az anyagok - hisztaminoliberátorok:
• különféle hisztaminoliberátorok (gyógyszerek, dextránok, benzoátok, élelmiszeripari termékek - eper, garnélarák, kávé, csokoládé) miatt;
• egyes hisztamint és más vazoaktív aminokat tartalmazó termékek (bizonyos típusú sajtok, tonhalfélék családjába tartozó halak, füstölt húsok, savanyú káposzta stb.) Használatához társítva, bizonyos fizikai tényezők (hideg, meleg, fizikai aktivitás) hatása miatt;
• bakteriális toxinok (akut és krónikus bakteriális fertőzések gócai) okozzák.
A pszeudoallergiás reakciók megvalósításának számos mechanizmusa létezik, például a komplement közvetlen aktiválásának mechanizmusa, a mediátorok közvetlen felszabadulása, az enzimkárosodás, a Jarisch-Herxheimer-reakció és a neuropszichogén mechanizmus. Sejtantigén stimulációs tesztet (CAST) laboratóriumi tesztként alkalmaznak, ha pszeudoallergiás reakció gyanúja áll fenn. A diagnózis megerősítéséhez biogén aminokban gazdag provokatív étrendet is előírnak [13].
III. Urticaria pigmentosa (a bőrben lévő szöveti hízósejtek számának növekedése, belső szervek károsodásával vagy anélkül; szisztémás mastocytosis).
Úgy gondolják, hogy az urticaria általános patofiziológiai folyamatának utolsó szakaszai magukban foglalják a hízósejtek és a bazofil leukociták aktiválódását, amelynek eredményeként olyan mediátorok szabadulnak fel, amelyek növelik az érpermeabilitást..
A csalánkiütés etiológiája, hasonlóan más allergiás betegségekhez, nagyon változatos, ez egy polietiológiai betegség. Bizonyos allergének túlsúlyát különböző kutatók egyenlőtlenül értékelik. Talán egy ilyen félreérthető értékelés magyarázható a betegek felmérett kontingenseinek különbségével, amelyet viszont eltérő klimatikus, ökológiai, ipari és egyéb körülmények határozhatnak meg..
Különbséget kell tenni exogén (fizikai - hőmérsékleti, mechanikai, kémiai - gyógyszerek, ételek) és endogén (belső szervek kóros folyamatai - kolecisztitisz, gyomorhurut, hasnyálmirigy-gyulladás stb.) Etiológiai tényezők között. Sok szerző elismeri a fertőző (főleg bakteriális) szerek vezető szerepét, míg a baktériumok szenzibilizációjának forrása leggyakrabban az emésztőrendszerben és a hepatobiliaris rendszerben fellépő gyulladásos gócok, ritkábban az orrmelléküregekben, a mandulákban, a fogakban és a nemi szervekben. Krónikus urticariában szenvedő betegeknél a bakteriális allergének pozitív bőrtesztjeinek gyakori kimutatása szintén a bakteriális allergia szerepének bizonyítékának számít. A gyermekek csalánkiütésével leggyakrabban fertőző ágensek a helminták.
A bél diszbiózisa, mint az urticaria egyik fontos oka, vitatott, azonban az urticaria tüneteinek eltűnése a dysbiosis sikeres korrekciója után önmagáért beszél.
Az emésztőrendszerben és a hepatobiliaris rendszerben bekövetkező krónikus gyulladásos és fertőző folyamatokat olyan feltételeknek tekintik, amelyek elősegítik a biológiailag aktív anyagok vérben és szövetekben történő felhalmozódását az immunopatológiai mechanizmusok részvétele nélkül, és az alapvető tényezők szerepét olyan nem fertőző allergéneknek tulajdonítják, mint az élelmiszer, a gyógyszer, a pollen allergének stb..
A gyógyszerek sok szerző szerint az esetek egynegyedében okozzák a csalánkiütést (penicillin, szulfonamidok). A vezető helyen az acetilszalicilsav áll, ebben az esetben keresztreakciók lehetségesek hasonló farmakológiai hatású anyagokkal, például más NSAID-okkal, valamint olyan anyagokkal, mint az élelmiszer-pigmentek (tartrazin) és tartósítószerek.
A csalánkiütés a Hymenoptera rovarok - méhek, darazsak, darázsok, kürtösök, lepkék, csótányok - allergénjeire való érzékenység következménye lehet.
A belélegzett anyagok csalánkiütést okozhatnak. A leggyakoribb csalánkiütést okozó inhalálószerek a különböző színű virágporok, a házi- és könyvpor, a dohányfüst, a különböző állatok bőréből származó gyapjú és pikkelyek, illatszeripari termékek, gombaspórák, formaldehid stb..
Azok a vegyi anyagok is okozhatják, amelyek érintkezés útján betegséget okozhatnak. Leggyakrabban ezek különféle higiéniai termékek: samponok, fogkrémek, mosóporok ("háziasszonyok allergiája"), kozmetikumok, ipari vegyi allergének.
A fizikai tényezők bőrnek való közvetlen kitettsége hólyagosodást okozhat, ezért a fizikai csalánkiütést az urticaria speciális csoportjaként különböztetik meg.
A hólyagokat okozhatja a súrlódás, a bőr mechanikai irritációja, például a ruházat, a dermagraphism reflex reprodukciója során (tényleges urticaria).
Az alacsony hőmérséklet hideg csalánkiütést, a magas hőmérséklet hőt okozhat.
Az urticaria aquagenic formája akkor fordul elő, amikor a bőr bármilyen hőmérsékletű vízzel érintkezik, hideg és meleg is [A. Shelley, 1970].
Ritkábban a csalánkiütést nyomás váltja ki: hosszan tartó szorítással a bőr szoros ruházattal, hosszan tartó kényszerhelyzetben tartással (különösen elhízott betegeknél). Rendkívül ritka, hogy a csalánkiütés rezgés következtében jelentkezhet.
Az ultraibolya sugárzás a szoláris csalánkiütés oka, de előfordulása általában krónikus májbetegségekkel (cirrhosis, hepatitis), valamint különféle eredetű porphyriasokkal társul..
A csalánkiütést kiváltó endogén tényezők közé tartoznak a különféle szomatikus betegségek. Ezekben az esetekben minden ok megvan arra, hogy a betegséget autoimmun folyamatnak tekintsük, mivel szisztémás lupus erythematosusú csalánkiütésről, köszvényről, bőr limfómákról, policitémiáról, makroglobulinémiáról, különféle lokalizációjú daganatokról beszélünk. A csalánkiütés nőknél ciklikusan, a menstruációs ciklussal egybeesve, 3-4 napig fordulhat elő, a menstruáció előtt és alatt, ami a saját nemi hormonjaik iránti érzékenységgel magyarázható. Az urticaria megjelenése patológiásan folytatódó terhesség esetén lehetséges (a placenta fehérjék szenzibilizációja miatt), diabetes mellitusszal, pajzsmirigy patológiával.
A pszichológiai tényezőket gyakran túlbecsülik, ha kórtörténetben vesznek fel csalánkiütésben szenvedő betegeket. Sok kutató szerint a pszichogén csalánkiütés az urticaria eseteinek kevesebb mint 1/3-át teszi ki. Leggyakrabban az ilyen betegeknél a gyomor-bél traktus krónikus betegségét, helmintikus fertőzéseket és egyéb csalánkiütést okozó háttérbetegségeket tapasztalnak. Az érzelmi túlterhelések kiválthatják a kolinerg urticaria rohamait.
A komplementrendszer néhány örökletes hibája örökletes csalánkiütés kialakulásához vezet, óriási hólyagok megjelenésével együtt. A hideg hemolizinek és krioglobulinok szintetizálásának képessége a beteg testében szintén örökletes lehet, ami hideg csalánkiütés kialakulásához vezet..
Krónikusan visszatérő urticaria általában a test elhúzódó szenzibilizációjának hátterében alakul ki. A betegség visszaesését, amelyet a hólyagok megjelenése jellemez a bőr különböző részein, változó időtartamú remissziók váltják fel. A csalánkiütés kiütése során fejfájás, gyengeség, láz, ízületi fájdalom lehetséges, a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának ödémájával - hányinger, hányás, hasmenés. A gyötrő viszketés álmatlanságot és neurotikus rendellenességeket okozhat. A vérben - eozinofília és thrombocytopenia. Szövettanilag krónikus urticaria esetén az akut urticariával ellentétben a perivascularis infiltrátum kifejezettebb, amely főleg T- és B-limfocitákból áll.
A krónikus urticaria diagnosztizálása klinikai megnyilvánulások hiányában türelmet igényel; a betegeket gyakran 10-21 napig kell kórházban hospitalizálni. Ring és Przibilla háromlépcsős algoritmust fejlesztettek ki a krónikus urticaria diagnosztizálására (1. táblázat).
A diagnózis nem nehéz egy elsődleges morfológiai elem - egy hólyag - jelenlétében, míg a krónikus urticaria etiológiai tényezőjének keresése gyakran megzavarja az orvost. Ebben az esetben a csalánkiütést "idiopátiásnak" nevezik, és hosszú távú, néha folyamatos kezelést igényel több hónapig és évig. Ezért az orvos fő feladata a krónikus urticariában szenvedő betegek kezelésében a betegséget provokáló tényező vagy tényezők azonosítása és megszüntetése..
Számos ajánlás van bármilyen típusú urticariában szenvedő betegek számára: először is a hipoallergén étrend betartása kizárja a hisztamin felszabadulását okozó ételeket (kávé, citrusfélék, csokoládé, dió, méz, sajt, banán stb.), Hisztamin-szerű anyagok képződését (savanyú káposzta), irritálja a gyomor-bél traktust (füstölt húsok, sült és zsíros ételek). Javasoljuk továbbá, hogy tartózkodjon az alkoholfogyasztástól, és ne vegyen be gyógyszereket ok nélkül. A szauna, a medence, a nagyon forró vízzel végzett mosás, a bőr intenzív dörzsölése mosogatórongygal vagy törülközővel ellenjavallt. Viseljen pamutruhát, kerülje az antisztatikus szerek használatát, és mosáskor használjon hipoallergén mosószereket..
A krónikus csalánkiütés kezelésének alapszerei az antihisztaminok (H1-receptorok antagonistái vagy blokkolói), amelyet patogenetikailag igazol és sokéves klinikai tapasztalat bizonyít [15]. Az antihisztaminok reverzibilisen blokkolják a receptorokat azáltal, hogy versengenek a hisztaminnal. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a specifikus hisztamin receptorok affinitása a hisztamin iránt lényegesen magasabb, mint a szintetikus gyógyszereké. Ezért az antihisztaminok különösen hatékonyak az azonnali allergiás reakciók megelőzésében. Ha az allergiás reakció már kialakult, vagy annak első megnyilvánulásai felmerültek, akkor a H1-receptor blokkolók megakadályozzák a felszabaduló hisztamin új részeinek hatásának kialakulását. Nem szorítják ki a már a receptorhoz kötött hisztamint, hanem csak azokat a receptorokat blokkolják, amelyeket nem a mediátor foglal el, vagy azokat, amelyeket a hisztamin szabadít fel..
Meg kell jegyezni, hogy a csalánkiütés fő tünete, amely meghatározza a lefolyás súlyosságát, a bőr viszketése. Ezért a H1-antihisztaminok hatékonyságát pontosan a bőr viszketésének csökkenése alapján értékelik. Hangsúlyozni kell, hogy a hólyagok számának megőrzése vagy enyhe csökkenése viszketés hiányában vagy intenzitásának csökkenése nem indokolja az antihisztamin leállítását. Ezenkívül fontos az időfaktor. A H1-receptor blokkolók 2 napos hatástalan bevitele nem ad okot a gyógyszer megváltoztatására. Az előírt gyógyszer hatékonyságának értékelését 5-7 napon belül végezzük. A krónikus urticaria kezeléséhez legalább 4-6 hét szükséges a H1-receptor blokkoló szedésével.
Az 1. generációs antihisztaminok, például a difenil-hidramin, a klemasztin, a klór-piramin, a prometazin, a ciproheptadin, a mebhidrolin, a demytendén jól ismertek. Az első generáció összes antihisztaminja gátló hatást gyakorol a központi idegrendszerre (álmosság, lassú reakciók, memóriavesztés stb.), Ami korlátozza azok használatát a járóbeteg-gyakorlatban. Néhány gyógyszer (difenil-hidramin, prometazin, kisebb mértékben - klemasztin, klór-piramin) atropin-szerű hatású (tachycardia, kitágult pupillák, csökkent emésztőrendszeri mozgékonyság és szekréció). Az ebbe a csoportba tartozó gyógyszerek egy része toxikodermát okozhat, fotoszenzibilizáló hatású, mások adrenerg blokkoló tulajdonságokkal rendelkeznek (különösen a prometazin). Antikolinerg hatásuk miatt izgatottságot, remegést, szájszárazságot, vizeletretenciót és székrekedést okozhatnak. Az atropin-szerű hatás súlyosbíthatja a bronchiális obstrukciót (a váladék viszkozitásának növelésével) bronchiális asztmában. Hosszabb használat esetén kialakulhat a tachyphylaxis jelensége. Óvatosan kell eljárni, ha máj- és vesebetegségben szenvedő betegeknek írják fel őket.
A második generációs szelektív antihisztaminok megjelenésével új perspektívák jelentek meg az allergiás betegségek, köztük a krónikus urticaria kezelésében. Ebbe a csoportba tartoznak: akrivasztin, asztemizol, loratadin, akrivasztin, cetirizin, levocetirizin (Ksizal), ebasztin. Ezeknek a gyógyszereknek számos előnyük van az első generációs antihisztaminokhoz képest: nincs nyugtató hatás, a tachyphylaxis jelenségét nem írták le hosszan tartó kezelések során. Megállapítást nyert, hogy egészen a közelmúltig a cetirizin volt a legerősebb, hogy terápiás dózisokban elnyomja a hisztaminra adott választ. Ezután csökkenő antihisztamin aktivitással, majd ebasztin, asztemizol, loratadin. A cetirizint évek óta sikerrel alkalmazzák a krónikus urticaria kezelésében. A levocetirizin egy új, rendkívül szelektív H1 receptor blokkoló. Ismeretes, hogy a cetirizin a levocetirizin és a dextrocetirizin racém keveréke. Csak az R-enantiomer vagy az aktív sztereospecifikus izomer kötődik túlnyomórészt a H1-hisztamin receptorhoz - ez a levocetirizin. A levocetirizin megoszlási térfogata ideális egy antihisztaminhoz, amely kötődik a H1 receptorokhoz. Kis eloszlási térfogata, kisebb, mint a cetiriziné, fokozott biztonságot eredményez a vér-agy gáton való kisebb permeabilitás és az agyi receptorokhoz való alacsony kötődés miatt [16]. A levocetirizint gyors dózisfüggő felszívódás jellemzi. A levocetirizin biohasznosulása> 77%, a gyógyszer minimális máj metabolizmuson megy keresztül, azaz nem megy át átalakuláson a citokróm P450 rendszer izozimjeinek részvételével. A levocetirizin főként változatlan formában ürül a vizelettel (85%) és az ürülékkel (13%). Az in vitro humán H1-receptorokkal való kötődés vizsgálata azt mutatta, hogy a levocetirizinben a H1-receptorok iránti affinitás kétszer akkora, mint a cetiriziné, és csaknem 30-szor magasabb, mint a dextrocetiriziné. A levocetirizin H1-receptorhoz való kötődésének ideje sokkal hosszabb, mint a dextrocetiriziné [17]. A bőrben 2,5 mg levocetirizinre és 5 mg cetirizinre van szükség a hisztamin által kiváltott hiperémia és a hólyagreakció maximális és egyenértékű elnyomásához. Sőt, a cetirizinnel összehasonlítva a levocetirizin szignifikánsan hatékonyabban elnyomja a hisztaminra adott reakciót 32 órás periódus alatt. Antihisztamin hatása 24 órán át tart, állandó koncentráció érhető el a gyógyszer 2 napos bevétele után. A kognitív és pszichometriai funkciókra gyakorolt ​​depresszív hatás hiánya a placebóval összehasonlítva [18]. A levocetirizin gyakorlatilag nem köti meg a muszkarinreceptorokat, ez a gyógyszer nagyon szelektív a H1-receptorokra. A levocetirizin hatékonyságáról és biztonságosságáról krónikus urticariában szenvedő betegek kezelésében végzett párhuzamos csoportokban végzett randomizált, placebo-kontrollos, több központú vizsgálatok szerint a gyógyszer gyors, kifejezett, hosszú távú hatást vált ki az urticaria fő tüneteire: viszketésre és hólyagokra. 4 hetes felvétel után a levocetirizinnel kezelt betegek 85,3% -a megjegyezte a viszketés eltűnését vagy jelentős csökkenését. 3 hónapig folyamatosan szedve a levocetirizin terápiás hatása változatlan maradt [19]. A levocetirizin biztonságosságának kérdése nagyon fontos. Klinikai vizsgálatok kimutatták, hogy a levocetirizin (ajánlott dózisban: naponta egyszer 5 mg) nincs hatással a kognitív funkciókra, a reakciókészségre és a vezetési képességre. Néhány beteg azonban álmosságot, gyengeséget tapasztalhat, amelyet a gyógyszerre adott egyéni válasz magyaráz. Ezenkívül a placebo-kontrollos vizsgálatok eredményeként kiderült, hogy 30 egészséges önkéntesnél nem volt kardiotoxicitás, akik napi 30 mg levocetirizint szedtek [20]. A levocetirizin és más gyógyszerek közötti kölcsönhatásra vonatkozó vizsgálatokat nem végeztek, de vannak adatok a cetirizin és a pszeudoefedrin, cimetidin, ketokonazol, eritromicin, azitromicin, diazepám kölcsönhatásának hiányáról.
A hízósejt-membránstabilizátorok (ketotifen, nátrium-kromoglikát) gátló hatást fejtenek ki a hisztamin, a bradikinin, a limfokinek és más közvetítők felszabadulásában, amelyek részt vesznek az allergiás reakció kialakulásában a hízósejtekből, a neutrofil és a bazofil leukocitákból. Képesek gátolni a hízósejtek foszfodiészterázt, ezáltal csökkentve a cAMP felhalmozódását bennük, ami a sejtmembránok permeabilitásának változásához vezet. A foszfodiészteráz aktivitása csökken a simaizomsejtekben, ami megakadályozza a mediátorok szűkítő hatását rajtuk. E csoport néhány gyógyszerének H1-blokkoló hatása van (ketotifen). Ezeknek a gyógyszereknek a terápiás hatása lassan, 2-4 héten belül alakul ki, ezért a kúrának elég hosszúnak kell lennie - legalább 4-8 hétig. Krónikusan visszatérő urticaria esetén lehetőség van a H1-blokkolók csoportjába tartozó, membránstabilizáló hatású gyógyszer - oxatomid.
A kalciumkészítményeknek és a nátrium-tioszulfátnak hipo-szenzibilizáló hatása van. A kalciumkészítményekből kalcium-kloridot, kalcium-glükonátot, kalcium-pangamátot használnak. Ezeknek a gyógyszereknek az antiallergén hatásának mechanizmusa nem teljesen ismert, talán csökkentik az érfal átjárhatóságát, csökkentik a papilláris dermis ödémáját a hólyagok kialakulása során. A kalcium-sók intravénás beadása a szimpatikus idegrendszer izgalmát és az adrenalin felszabadulását idézi elő a mellékvesékben. Ezért a kalciumkészítmények nem ajánlottak a szimpatikus idegrendszer fokozott tónusú betegeknél (fehér tartós dermográfia, kifejezett pilomotoros reflex stb.). A nátrium-tioszulfát (nátrium-hiposzulfit) tiolcsoportokat tartalmazó specifikus antidotumként van besorolva. Anti-toxikus, gyulladáscsökkentő és szenzibilizáló hatású, intravénásan beadva.
Gyötrő viszketés és a terápiával szembeni ellenállás esetén mérsékelt dózisú glükokortikoszteroidokat (prednizolont) írnak fel. Intravénásán bevezetve a kezdeti 40-60 mg-os adagot fokozatosan csökkentik fenntartó dózisra, amelynek a lehető legkisebbnek kell lennie. Más gyógyszerekkel szemben rezisztens krónikus csalánkiütés sikeres kezelésének eseteit glükokortikoszteroidok és sztanozol anabolikus szteroid kombinációjával adták szájon át, napi 5-6 mg dózisban [13].
Néhány betegnél a PUVA terápia jó eredményeket hoz. Hasonló és néha kifejezettebb klinikai hatást eredményez az UV-A besugárzás. Az UV-B besugárzás kevésbé hatékony krónikus urticaria esetén, mint kolinerg vagy tényszerű.
A plazmaferezis és az immunadszorpció nem az utolsó hely a krónikus urticaria kezelésében, amely rezisztens a hagyományos terápiával, különösen akkor, ha a betegeknél nagy affinitású IgE-fragmenshez (alfa-lánc) rendelkező autoantitesteket detektálnak, amelyek a bazofilek és hízósejtek felületén lévő Ig-E-receptorokhoz kötődve degranulációjuk és a hisztamin felszabadulása. Ez a módszer emellett lehetővé teszi a drága diagnosztikai vizsgálatokkal járó költségek csökkentését egyes betegeknél..
A krónikus urticaria külső terápiája nagyon korlátozott, és célja, hogy tüneti hatást fejtsen ki - csökkentse a viszketést. Használható vízzel rázott szuszpenziók mentollal (0,5-1%), karbolsavval (0,5-1%), citromsavval (0,5-1%). A külső antihisztaminokat nem használják széles körben, mivel nem rendelkeznek kellően kifejezett antipruritikus hatással, fotoszenzibilizáló hatásúak lehetnek, nagy felületre alkalmazva szisztémás hatást fejthetnek ki (szájszárazság, légzési nehézség, izgatottság, zavartság). A helyi kortikoszteroidok alkalmazása csak kontakt urticaria esetén indokolt.
Így a krónikus urticaria komplex terápiájában alkalmazott antihisztaminok csoportjából a leghatékonyabb a levocetirizin (Ksizal) napi egyszeri 5 mg-os dózisban, ami pszichológiailag és gyakorlatilag kényelmesebb a beteg számára. Az 1. generációs antihisztaminokkal összehasonlítva a Ksizalnak kétségtelen előnyei vannak: stabil intenzív hatása van a gyógyszer egy adagjának (5 mg levocetirizin) 24 órán keresztül, azaz. napi egyszeri adaggal; 12 perc múlva kezd cselekedni; nem gátolja a kognitív funkciókat és nem okoz álmosságot; Nem lép kölcsönhatásba más gyógyszerekkel, így ez a gyógyszer ideális a krónikus urticaria kezelésére minden beteg esetében, beleértve a májbetegségben szenvedőket is. Hatékonyságának, a kezelés magas betartásának, a jó toleranciának köszönhetően a Ksizal (levocetirizin) ideális az aktív életmódot folytató betegek számára.