Bal kamra hipertrófia az EKG-n: mit jelent, hogyan lehet diagnosztizálni a betegséget

A bal kamrai hipertrófia a szív munkájának rendellenessége, amely veleszületett vagy szerzett lehet. A betegség a szívizom térfogatának növekedésével és annak tömörödésével jár. Az EKG bal kamrai hipertrófiáját kifejezett jelek mutatják, de legyen az, hogy felismerje, bizonyos ismeretekkel kell rendelkeznie. Bal kamrai hipertrófia EKG-n: mit jelent, vegyük fontolóra részletesebben.

Jó példa arra, hogyan néz ki az egészséges szív és milyen az érintett szív

Először is érdemes megjegyezni, hogy a kamra falainak normál vastagsága 9-14 mm között mozog, hipertrófiás elváltozások esetén ez a mutató jelentősen megnő. Ezenkívül egy ilyen betegség gyakran a falak egyenletességének megsértésével jár, az interventricularis septum különösen érzékeny a változásokra..

A hipertrófia diagnózisa

Mivel egy ilyen betegség kialakulása jelentős zavarokkal jár a szívizom munkájában és felépítésében, természetes, hogy az elektrokardiográfiát tekintik az ilyen betegség diagnosztizálásának fő módszerének. Az ilyen diagnózissal rendelkező páciens kardiogramjának dekódolásakor több mint 10 eltérést találunk a normától, de némelyik implicit, és más patológiákat jelezhet.

Annak érdekében, hogy a diagnózis pontos legyen, és az elektrokardiogram megbízható legyen, fontos maga a diagnosztikai folyamat helyes elvégzése és természetesen az EKG helyes megfejtése. Az elektrokardiogram dekódolásakor nemcsak a kamrai hipertrófia állapotára kell felhívni a figyelmet, hanem a jobb és a bal kamra arányára is. Néha az egyszerű elektrokardiográfia nem elegendő a diagnózis felállításához, ebben az esetben a betegnek leggyakrabban Holter-ellenőrzést rendelnek.

Hogyan befolyásolja a bal kamrai hipertrófia az EKG-t?

A bal kamrai hipertrófiát már megjegyeztük, most fontos megérteni, hogy ez a betegség hogyan jelenik meg a kardiogramon. Az elektrokardiográfia hipertrófiájának jeleinek felismerése érdekében figyelnie kell a fogakra, szegmensekre és komplexekre. Tehát lehetséges diagnosztizálni egy ilyen betegséget az EKG következő rendellenességeinek jelenlétében:

  • a V5 és V6 vezetékekben magas R fog található;
  • a V1 és V2 vezetékekben megnövekedett S hullámot lehet felismerni;
  • a mellkas V1 ólmában a T fog fontosabb, mint a V6 ólomban;
  • A V5 ST szegmense az izolin alatt van;
  • a T hullám amplitúdója megnő, akárcsak az ST szegmens;
  • a V5 és V6 vezetékekben a T-t aszimmetria és negatív mutató jellemzi;
  • a V1 és V2 vezetékekben az ST szegmens helyét az izoelektromos vonal alatt határozzuk meg.

A fentieken kívül érdemes megjegyezni, hogy az elektrokardiogram ilyen betegségét az átmeneti zóna mozgása a jobb oldali mellkasvezetékekkel meghatározhatja.

A betegség tünetei

A betegségnek több fokú fejlettsége van, illetve a bal kamrai hipertrófia EKG jelei a különböző szakaszokban eltérőek lesznek. A betegség első szakaszát magas QRS amplitúdó, pozitív T hullámérték, valamint az ST szegmens elmozdulásának hiánya jellemzi.

A betegség megnyilvánulása az elektrokardiogramon

Ami a betegség második szakaszát illeti, komolyabb változások jellemzik, amelyek megnyilvánulhatnak a QRS komplex amplitúdójának jelentős növekedésével, a T hullám csökkenésével, valamint alakjának enyhe síkjával. Ezenkívül a második szakaszban a diszkordáns típusú ST szegmens elmozdulását követik nyomon..

A betegség harmadik fokára szintén jellemző a QRS komplex növekedése, miközben meglehetősen hangsúlyos lehet. Nemcsak az ST szegmens, hanem a T hullám is diszkordáns elmozdulást mutat, az elmozdulás a QRS komplexhez viszonyítva történik.

A betegség negyedik szakaszát tartják a legnehezebbnek és a legkifejezettebbnek, ennek megfelelően kifejezett és súlyos változásokkal jelenik meg a kardiogramon. A hipertrófiás elváltozás negyedik szakaszában másodlagos jellegű QRS amplitúdó csökkenése figyelhető meg. Ezenkívül repolarizációs rendellenességek jelentkeznek, amelyek szintén jellemzőek a betegség harmadik szakaszára..

Az LVH mellett előfordulhat olyan patológia, mint a bal pitvari hipertrófia, amely az elektrokardiogramon is elég markáns..

Kardiogramm indexek a bal pitvari hipertrófia esetén

Az EKG bal pitvari hipertrófiája számos változással nyilvánul meg, amelyek a szív különböző részeihez kapcsolódnak. Különös figyelmet érdemelnek a P6 hullám során bekövetkező változások:

  • széles és általában kétpúpos lesz;
  • az amplitúdó növekszik;
  • a második rész időtartama nő;
  • a magasság nagyobb lesz;
  • tetején jagging jelenhet meg.

Egy tapasztalt szakember képes lesz felismerni a betegség jeleit az EKG eredményei alapján

Fontos megjegyezni, hogy a P hullám patológiás változásai különböző vezetésekben követhetők nyomon, nevezetesen egy két púpos fogat lehet rögzíteni 1, 2, V6, V5 és aVL-ben. Az aVR-ben gyakran negatív értéke van..

Vagyis egy tapasztalt szakember különösebb nehézség nélkül képes lesz meghatározni az ilyen betegség jeleit, a lényeg az, hogy figyelembe vegyék, hogy a bal kamra hipertrófiás elváltozásainak megnyilvánulásait maga a betegség és egy olyan eltérés is okozhatja, mint a dilatáció. Nagyon gyakran a betegek e két patológia kombinációjával rendelkeznek. Mivel az ilyen betegség diagnosztizálásának számos árnyalata van, néha szükség lehet további diagnosztikára napi monitorozás formájában..

A legtöbb esetben a hipertrófiás elváltozás meghatározása nem igényel sok időt, amint azt már megjegyeztük, az EKG patológiájának tünetei nagyon hangsúlyosak. De lehetőség van összekeverni ezt a betegséget más szívbetegségekkel, ezért kétség esetén a betegnek kamrai vagy echokardiográfiát írhatnak fel. Fontos figyelembe venni azt is, hogy számos tényező befolyásolja a kardiográfia megbízhatóságát, és ezeket figyelembe kell venni a diagnosztika folyamatában..

Az LVH EKG jelei

Az LVH vagy a bal kamrai hipertrófia a szív szerkezeti egységének (bal kamra) térfogatának növekedése a megnövekedett funkcionális terhelések miatt, amelyek nem kompatibilisek a képességekkel. Az EKG hipertrófiája nem a betegség oka, hanem annak tünete. Ha a kamra kívül esik anatómiai méretén, akkor a szívizom túlterhelésének problémája már fennáll..

Az EKH szerint az LVH expresszált jeleit kardiológus határozza meg; a való életben a beteg szívbetegség tüneteit tapasztalja, amelyek meghatározzák a dilatációt (a szívkamra rendellenes megnagyobbodása). A legfontosabbak:

  • instabil pulzus (aritmia);
  • rövid távú szívmegállás tünete (extrasystole);
  • folyamatosan magas vérnyomás;
  • a végtagok extracelluláris hiperhidrációja (folyadékretenció miatti ödéma);
  • oxigénhiány, a légzés gyakoriságának és mélységének megsértése (légszomj);
  • fájdalom a szív régiójában, retrosternális tér;
  • rövid távú eszméletvesztés (ájulás).

Ha a tünetek rendszeresen jelentkeznek, ez az állapot orvos konzultációt és elektrokardiográfiai vizsgálatot igényel. A hipertrófiás kamra elveszíti a teljes összehúzódás képességét. A funkcionális károsodást részletesen megjeleníti a kardiogram.

Az EKG alapfogalmai a bal kamrához

A szívizom ritmikus munkája olyan elektromos teret hoz létre, amelynek elektromos potenciálja negatív vagy pozitív pólusú. Ezen potenciálok közötti különbséget rögzítik a vezetékek - elektródák, rögzítve a páciens végtagjain és mellkasán (a grafikonon "V" jelöléssel). Az elektrokardiográf regisztrálja a jelek változását, amelyek egy bizonyos időtartományba esnek, és grafikonként megjeleníti a papíron.

A rögzített időtartam a diagram vízszintes vonalán jelenik meg. A függőleges szögek (tüskék) az impulzusváltozások mélységét és gyakoriságát képviselik. A pozitív értékű fogakat az idővonal felfelé, negatív értékkel - lefelé jelenítik meg. Minden fog és ólom felelős azért, hogy rögzítse az egyik vagy másik szívosztály működését.

A bal kamra mutatói: T, S, R hullámok, S-T szegmens, vezetések - I (első), II (második), III (harmadik), AVL, V5, V6.

  • A T-hullám a szív kamrai izomszövetének helyreállítási stádiuma a szív középső izomrétegének (szívizom) összehúzódásai között;
  • Q, R, S - ezek a fogak a szívkamrák izgatottságát mutatják (gerjesztett állapot);
  • ST, QRST, TP a szomszédos fogak közötti vízszintes távolságot képviselő szegmensek. Szegmens + Ágazat = Intervallum;
  • I. és II. Vezeték (standard) - a szív elülső és hátsó falát jeleníti meg;
  • III. Szabványos ólom - az I. és II.
  • V5 - a bal kamra oldalfala elöl;
  • AVL - oldalsó szívfal a bal előtt;
  • V6 - bal kamra.

Az elektrokardiogramon felmérik a fogak gyakoriságát, magasságát, fogazási fokát és a fogak elhelyezkedését a vízszinteshez viszonyítva. Az indikátorokat összehasonlítjuk a szívműködés normáival, elemezzük a változásokat és az eltéréseket.

Bal kamrai hipertrófia a kardiogramon

A normákkal összehasonlítva az EKG bal kamrai hipertrófiájának jelei a következő különbségeket mutatják.

Szeg / szegmensNormatív mutatókA hipertrófia eltérései
R (szabványos vezetékek)hegyesszögű, magas a vezetékek II és AVFmagas I és AVL, szaggatott
R (mellkas vezet)a V3-ban, V4 - magasV5-ben, V6 - magas
T baloldali (I, AVL, V5, V6)mindig pozitívnegatív, két részben
S-ága II és V3 vezetékekben R magasság egyenlőlegalacsonyabb az I, AVL, V5, V6, a legmélyebb a III, AVF, V1, V2
S-T (szegmens) a bal oldalon vezetmindig összhangban van a vízszintes vonallala V5, V6 vízszintes vonalához képest lejjebb ferdén, balra szemben V1, V2

További információ a hullámértékek módosításáról

A bal kamrai hipertrófiát vizuálisan meghatározza az R hullám magassága és szélessége a V5 V6 vezetékekben (a hullám paramétereinek növekedése), összehasonlítva a V1, V2 vezetékekkel. A T-hullám átalakulása a V5, V6 vezetékekben baloldali patológiát jelez:

  • negatív fogérték;
  • duplázás (egy fog két része);
  • az első fele lefelé, a második pedig felfelé néz.

Az S - T szegmens enyhe elmozdulása a vízszintes vonalhoz képest felfelé vagy lefelé a bal kamra falainak megvastagodásának jele. A jelentős elmozdulás a miokardiális infarktus vagy a koszorúér-betegség (ischaemiás szívbetegség) mutatója.

Az S-hullám egy hipertrenizált kamra jelenlétében a következőképpen változik:

  • vezetékekben: III, AVF, V1, V2 - megnövelt fogmélység;
  • vezetékekben: AVL, V5, V6, I - rosszul kifejezve;
  • szaggatottság figyelhető meg.

A Q, R, S hullámok paramétereinek normájától való eltéréseket a kardiogram feszültségének nevezzük. Ha a fogak a normálérték alatt vannak, több mint 0,5 mV-val, alacsony feszültségű potenciált rögzítenek a kardiogramon. A feszültségváltozások mindig a szív patológiájának jelenlétét jelzik..

A hipertrófia okai

Az EKG során kimutatott bal kamrai hipertrófia a szív túlzott stresszét és a szívizom betegségeit jelenti:

  • Az aorta lumenének szűkülete a szelep területén (aorta stenosis). A szelepes röpcédulák átalakulása miatt a véráramlás zavart, a szív kénytelen vészhelyzetben dolgozni;
  • a bal kamra falának térfogatának változása a megvastagodás irányába (hipertrófiás kardiomiopátia). A falak vastagsága megnehezíti a vér keringését, ami növeli a szívizom terhelését;
  • tartósan magas vérnyomás (hipertónia).

Deformáció olyan okok miatt következhet be, amelyek közvetlenül a pácienstől függenek. Mindenekelőtt ezek a következő tényezők: elhízáshoz vezető étkezési szokások, irracionális fizikai aktivitás. Az LVH sok sportolóra jellemző, mivel az edzés során a szív túlzott terhelése a szerv térfogatának és tömegének növekedését, szisztematikus pszicho-érzelmi túlterhelést (stressz állapot), egészségtelen életmódot (dohányzás, alkohol, friss levegő hiánya, egészségtelen ételek) provokál..

Veszélyes következmények

A bal kamra felelős az oxigénellátásért és az artériás vér mozgásáért az aortába és tovább az összes kis ér mentén a szervek ellátására. A térfogat növekedésével a vér megnyomja a falakat, a kötőszövet kiszorítja az izomszövetet, és a kamra megszűnik megbirkózni a funkcionális feladatokkal.

Amit az ilyen változások fenyegetnek, azt a következő diagnózisok határozzák meg:

  • koszorúér-betegség - a szív vérellátásának megsértése a gyomorház falainak megvastagodása miatt;
  • miokardiális infarktus - a szívizom egy részének halála (nekrózis);
  • extrasystole (aritmia) kamrai - szívritmus-elégtelenség;
  • atrioventrikuláris vagy kamrai blokk - a pitvarok és a kamrák közötti elektromos impulzus áthaladásának megszűnése, ami hemodinamikához vezet;
  • szívelégtelenség - a szívizom alacsony kontraktilitása, gyakran halálhoz vezet.

Az időben észlelt LVH megakadályozza a súlyos szövődményeket. A patológia diagnosztizálása szempontjából a leginformatívabb az elektrokardiográfiai vizsgálati módszer.

Az LVH megelőzése

A fő megelőző intézkedések a következők:

  • a függőségek megszüntetése (alkohol- és nikotin-függőség);
  • egészséges étrend (az alacsony sűrűségű lipoproteinek, az úgynevezett rossz koleszterin tartalmú ételek kerülése, miközben a nagy sűrűségű lipoproteinek "jó koleszterin" fogyasztásának növelése);
  • a testsúly ellenőrzése (az elhízás mindig negatívan befolyásolja a szív munkáját);
  • kiegyensúlyozott fizikai aktivitás, kornak megfelelő;
  • rendszeres friss levegőnek való kitettség (az aktív oxigén serkenti a helyes szívműködést).

Ezek az ajánlások nemcsak a szívbetegségek elkerülését segítik, hanem általában az életminőség javítását is..

A szív bal kamrájának hipertrófiája, a jobb kamra

Általános információ

A szívizom hipertrófiája a szívizom tömegének egyértelmű növekedése, amely a magas vérnyomás hátterében alakul ki, a szív szelepi készülékének patológiájával és más betegségekkel, amelyek a szív egy bizonyos részének elhúzódó túlterhelésével járnak. A szívizom hipertrófiája inkább a bal kamrára jellemző, de előfordulhat a jobb kamra és a pitvarok hipertrófiája. A hipertrófia kialakulásával a szív egy bizonyos részének szívizma megvastagszik, ami megváltoztatja alakját, térfogatát és méretét.

Ma a hipertrófiát nem annyira az artériás hipertónia specifikus szívkárosodásának, hanem a szívelégtelenség és a hirtelen halál kialakulásának kockázati tényezőjének tekintik. A szívizom tömegének növekedését a férfiak 16% -ánál, a 70 évesnél fiatalabb nőknél pedig 19% -nál regisztrálják. A 70 év feletti korosztályban ezek a mutatók 33 és 49% -nak felelnek meg.

Patogenezis

Az egészséges, szervesen nem megváltozott szívet a különböző üregek falainak normál vastagsága jellemzi:

  • bal kamra - 9-11 mm;
  • jobb kamra - 4-6 mm;
  • bal és jobb pitvar - 2-3 mm.

Leggyakrabban hipertrófiát figyelnek meg a bal kamrában, amelynek vastagsága elérheti a 3 cm-t, az egész szív tömege pedig több kilogrammot is elérhet. Az ilyen változások negatívan befolyásolják a teljes szív- és érrendszer munkáját, és szívelégtelenség kialakulásához vezetnek..

A szív terhelése különféle okokból megnőhet, de mindegyik a szívizom megvastagodásához vezet, mint kompenzációs válasz a növekvő terhelésre. Az első szakaszban a beteg nem észlel változásokat, de mivel a kardiomiociták trofizmusa és táplálkozása gyengül, az érágy elveszíti képességét a megnövekedett szívizomterület szükségleteinek fedezésére. Az oxigén és a tápanyagok hiánya miatt a szívizom kontraktilitása gyengül.

Az erek mellett a szív vezetőrendszere sem terjedhet végtelenül a szívizom után, ezért az impulzus vezetésének zavarai miatt fokozatosan kezdenek megjelenni az aritmiák. A megvastagodott szívizom fokozatosan a kötőszövet helyébe lép, elveszíti pumpáló funkcióját. A hosszú távú hipertrófia diffúz kardioszklerózishoz vezethet.

Az egyik szívkamra falának megvastagodása kezelés nélkül elkerülhetetlenül más üregek tágulásához vezet. Az okok kiküszöbölése és a helyesen kiválasztott terápia az LVH regressziójához vezet.

Osztályozás

A megvastagodás lokalizációjának helyén:

  • a jobb kamra hipertrófiája;
  • bal kamrai hipertrófia;
  • a jobb pitvar hipertrófiája;
  • bal pitvari hipertrófia.

A bal kamrai hipertrófia lehetőségei

Az echokardiográfia széles körű alkalmazása lehetővé teszi a bal kamra architektonikájának hipertóniás betegeknél történő 4 geometriai modellbe történő besorolását, figyelembe véve a szívizom tömegét:

  • Az LV szívizom koncentrikus hipertrófiája - a relatív falvastagság növekedése több mint 0,45 és a szívizom tömegének növekedése. A szimmetrikus hipertrófia maga az izom megvastagodása következtében alakul ki, de az üreg növekedése nélkül. Bizonyos esetekben csökken a bal kamrai üreg. Ez a típus leggyakrabban artériás hipertóniában fordul elő..
  • Excentrikus hipertrófia. Az aszimmetrikus alakra a bal kamrai szívizom és üregének egyidejű növekedése, megvastagodása jellemző. Ez a lehetőség kardiomiopátiák, szívhibák és szívizom ischaemia esetén fordul elő.
  • Koncentrikus átalakítás. A fal megvastagodása jellemzi, miközben a szívizom normál tömege megmarad.
  • Normál LV geometria. A súly és a falvastagság a normál tartományon belül marad.

A fokokat megkülönböztetjük:

  • A mérsékelt bal kamrai hipertrófia a szívüreg enyhe megvastagodása, amely a magas vérnyomás vagy a kardiovaszkuláris rendszer egyéb patológiájának következménye. A mérsékelt hipertrófia jelzi a szív túlterhelését és a szívinfarktus megnövekedett kockázatát. A patológia gyakran tünetmentes és az elektrokardiográfia során megállapításra kerül.
  • Súlyos bal kamrai hipertrófia. Dstrofiás változások figyelhetők meg, és a septum közelében elhelyezkedő mitrális szelep zavarja a véráramlást, ami túlzott izomterhelést okoz és jelentősen megterheli a bal kamrát.

Az okok

A bal kamrai hipertrófia fő okai a következők:

  • Hypertonikus betegség. Magas vérnyomás esetén a perifériás erek tartós és tartós görcse képződik. Ezért a bal kamrának több erőfeszítést kell tennie a vér nyomására, mint normál vérnyomásszám esetén. Ez a mechanizmus a teljes perifériás érellenállás növekedésével jár, ami a szívkamrák túlterheléséhez vezet. Fokozatosan a bal kamra falai megvastagodnak, ami a szívizom gyors kopásához és szívelégtelenség kialakulásához vezet.
  • Szív iszkémia. Ischaemia esetén a szívizom oxigénhiányos. A kardiomiociták nem működhetnek hatékonyan további energiaszubsztrátok nélkül, ami túlterheléshez vezet. Kompenzációs mechanizmusként fokozatosan bekövetkezik az izomszövet megvastagodása és kialakul az LV szívizom hipertrófiája. Az életkorral összefüggő hipertrófiát az idő múlásával kialakuló ischaemiás változások okozzák..
  • Szívinfarktus, cardiosclerosis. A kötőszövet a miokardiumban gyulladásos folyamatok (postmyocarditis cardiosclerosis) vagy szívrohamok (postinfarction cardiosclerosis) után nő. A szívizom disztrófiája étvágytalansággal, vérszegénységgel, mérgezéssel, fertőzésekkel, maratással alakul ki. A kardiomiociták egy része az átvitt patológia után elveszíti összehúzódási képességét, a fennmaradó sejtek pedig teljes terhelést vállalnak. Ebben az esetben a hipertrófia kompenzációs mechanizmus is..
  • Tágult kardiomiopátia. Ezzel a patológiával a hiperextension miatt megnő a szív üregeinek mérete. A bal kamrának extra munkát kell végeznie a vér kiszorításáért, ami hipertrófia kialakulásához vezet.
  • Szívhibák. A szív normál anatómiájának megsértése a bal kamra túlterhelését okozza az aorta szűkületben az intracavitális nyomás növekedése vagy aorta elégtelenség esetén megfigyelhető térfogat túlterhelés miatt. A szelepkészülék egyéb hibáival együtt hipertrófiás bal kamrai kardiomiopátia is kialakul az idő múlásával..
  • Veleszületett LV hipertrófia. A változások még az intrauterin fejlődés során is kialakulnak, és a gyermek születése utáni első hónapokban jelentkeznek. Ennek oka egy genetikai hajlam, amely a szívizom sejtjeinek diszfunkciójához vezet..
  • Sportos szív. Egy olyan embernél, aki hosszú ideje és szakmailag foglalkozik sporttal, a bal kamra falának megvastagodása normális változatnak számít. A hipertrófia annak a ténynek köszönhető, hogy a bal kamra átveszi azt a fő feladatot, hogy edzés közben elegendő vért juttasson ki az egész test számára. A csontvázizmok rendszeresebb testmozgáshoz nagyobb véráramlást igényelnek, és az izmok növekedésével az izomszövet véráramának növekedése állandóvá válik. Ezért a szívizom megnöveli tömegét, és a hamisság falai erősebbé és vastagabbá válnak. A sportolók számára rendkívül fontos, hogy ne hagyják ki azt a pillanatot, amikor a fiziológiai hipertrófia kórosvá válhat. Ehhez a sportorvosok rendszeres nyomon követése szükséges..
  • Idiopátiás LV hipertrófia. Ha egy teljes vizsgálat eredményeként nem sikerült azonosítani a hipertrófia kialakulásának okát, akkor idiopátiás hipertrófiáról beszélnek, amely leggyakrabban még mindig genetikai hajlamot jelent.

Bal pitvari hipertrófia

A bal pitvarból a vér a mitrális szelepen keresztül jut be a kamrába. A szelepes berendezés patológiájával, vagy inkább a mitrális szelep szűkületével az átriumnak több erőfeszítést kell tennie a vér kiűzésére. Ha a szelep nem záródik be teljesen, akkor a vér egy része visszafolyás útján visszatér az átriumba, ami a pitvari kimenet térfogatának növekedéséhez vezet. Hasonló változások találhatók az érelmeszesedésben és a reumában. Ha a bal kamra hipertrófiás, akkor fokozatosan növekszik az izomréteg a bal pitvarban..

Jobb pitvari hipertrófia

  • a tüdőszövet megkeményedése;
  • obstruktív bronchitis;
  • bronchiális asztma;
  • az interventricularis septum hibája;
  • a tricuspid szelep szerkezetének megváltozása;
  • a jobb kamra hipertrófiája;
  • tüdő emfizéma;
  • pulmonalis szelep patológia.

A tüdőrendszer betegségei esetén bekövetkezik a kötőszövet szaporodása, a mikrocirkuláció megzavarodik és a pulmonális erekben a nyomás nő. Mindez a szív jobb felének kényszerű hipertrófiájához vezet..

Jobb kamrai hipertrófia, mi ez?

A patológia obstruktív jellegű tüdőrendszer elhalasztott betegségei után alakul ki. Az izomréteg megvastagodása a tüdő keringésében megnövekedett nyomás miatt következik be, ami megnehezíti a vér normális felszabadulását. A progresszív szívelégtelenség okozta vénás torlódások jobb kamrai hipertrófiához vezethetnek. Az izomréteg megvastagodása veleszületett szívhibákkal is megfigyelhető, a tüdőartéria szelepének beszűkülésével.

Az interventricularis septum hipertrófiája

Az IVS megvastagodása a hipertrófiás kardiomiopátia egyik jellemző jellemzője. A patológiában mindkét kamra falának megvastagodása következik be a közöttük lévő septum bevonásával. Ez az állapot csak más betegségek származéka, és a szívizom falainak sajátos megvastagodása jellemzi. Az IVS hipertrófiát meglehetősen gyakori patológiának tekintik, amelyet az emberek több mint 70% -a észlel, de leggyakrabban teljesen tünetmentes.

Az interventricularis septum megvastagodásával mindkét kamra hasznos térfogata csökken. Mindez a vér térfogatának csökkenéséhez vezet, amelyet a szív összehúzódása során dobnak ki az érágyba. A szívnek gyakrabban kell dolgoznia azért, hogy a szerveket és szöveteket elegendő oxigénnel és tápanyaggal látja el. A tachycardia elhasználja a szívizomzatot, és szív- és érrendszeri betegségekhez vezet.

Tünetek

A miokardiális rendellenesség hipertrófia formájában jellegzetes tünetekkel nyilvánul meg. Van némi különbség a jobb és a bal szív elváltozásai között.

A bal kamrai hipertrófiát a következők jellemzik:

  • kényelmetlenség a szív területén;
  • ritmuszavarok;
  • gyenge testtűrés;
  • légszomj járáskor;
  • gyors fáradtság, általános gyengeség.

A jobb kamrai hipertrófiát a következők jellemzik:

  • a bőr kék elszíneződése és sápadtsága;
  • duzzanat;
  • nehéz légzés, légszomj, terméketlen köhögés kíséretében;
  • az extrasystole, pitvari flutter vagy pitvarfibrilláció típusú ritmuszavarok megjelenése.

Bizonyos esetekben vegetatív tüneteket, rossz alvást, fülzúgást, fejfájást rögzítenek.

Elemzések és diagnosztika

Az első orvoslátogatás alkalmával összegyűjtik a panaszokat, leírják az anamnézist. Az objektív vizsgálat magában foglalja a szívhangok hallgatását, az ütőhangszereket és a tapintást. Ezek a módszerek lehetővé teszik a szív határainak meghatározását, tágulásának azonosítását. A hangok hallgatása során a ritmus és azok intenzitása (növekedés / csökkenés) kiértékelésre kerül. Instrumentális diagnosztikai módszerekre van szükség. Az elektrokardiográfia eredményein közvetett jelek láthatók.

EKG. A bal kamrai hipertrófia EKG-jelei, a szív más részeinek károsodásának jelei:

  • az elektromos tengely balra vagy vízszintesen döntött; a V és VI mellkas hozzárendelésekben az R hullám növekszik;
  • az EKG-n a P hullám deformálódik a pitvar változásaival; a "P-pulmonale" alak megfelel a jobb pitvarnak, a "P-mitrale" pedig a bal pitvarnak felel meg;
  • a jobb kamrai hipertrófiát az elektromos tengely jobbra való eltérése jellemzi, az R1 hullám növekedését észlelik a V1 és V2 vezetékekben; A szív elektromos vezetőképességének változásait rögzítik.

EchoCG. Lehetővé teszi, hogy meghatározza a szív üregeinek méretét, a szívizom megvastagodását, kiszámítsa a nyomásgradienst, kiszámítsa a szívizom tömegét hipertrófiában. Az echokardiográfia eredményei alapján fel lehet mérni a szív pumpáló funkcióját, a szelep készülék állapotát.

A mellkas szerveinek R-grafikája. Megmérik a szív árnyékának alakját, leggyakrabban egy hipertrófiás, kifeszített bal kamra látható jól a filmen, a csúcsban jellegzetes kiemelkedés formájában..

Ezenkívül az indikációk szerint koszorúér-angiográfiát és a szív MSCT-jét végzik.

Kamrai hipertrófia kezelése

A szívüreg hipertrófiájának terápiája összetett. Mindenekelőtt a betegnek életmódbeli változásokkal kapcsolatos ajánlásokat kapnak, és elvégzik a táplálkozás korrekcióját. A gyógyszeres terápia előírása csökkentheti a szív terhelését, csökkentheti a vérnyomást és megakadályozhatja a szívstruktúrák progresszív átalakulását. A bal kamrai hipertrófia helyesen megválasztott kezelése lehetővé teszi a szívelégtelenség kialakulásának és az azt követő műtéti kezelés elkerülését, javítva a beteg életminőségét.

Hogyan kezeljük a jobb kamrai hipertrófiát?

A terápiának a jobb kamra méretének normalizálására kell irányulnia, fenntartva annak kontraktilitását. A kezelési rend a fő összetevőket tartalmazza:

  • Gyógyszeres terápia. Lehetővé teszi a tüdő normalizálását, a szív enyhítését.
  • A jobb kamrai miokardiális hipertrófia előrehaladását kiváltó szívhibák műtéti megszüntetése.
  • Az életmód normalizálása és a táplálkozás korrekciója.

A bal kamrai hipertrófia jelei az EKG-n

• Rendszerint egy bal típusú EKG-t rögzítenek, amelyben az I ólom R magas és az III ólomban az S hullám mély. Ezekkel a változásokkal együtt, amelyek általában egy bal típusú EKG-n jelennek meg, az I ólomban az ST szegmens depressziója és a negatív T hullám is megfigyelhető..

• Fontos változásokat észlelnek a V5 és V6 mellkasvezetékekben. Ezekben a vezetékekben magas R hullámot rögzítenek, az ST szegmens néha csökken, a T hullám negatív. Ezek az LV hipertrófia fontos jelei..

• A V1 és V2 vezetékekben éppen ellenkezőleg, mély S hullám kerül rögzítésre.

• Az LV hipertrófia jeleit gyakran észlelik a mitrális regurgitációban, az aorta szelep hibáiban és az artériás hipertóniában (AH)..

Az élettani jellemzők miatt a bal kamrai myocardium (LV) vastagsága általában nagyobb, mint az RV vastagsága. Az LV hipertrófia esetén a fő EMF vektor balra és hátra irányul, és a hipertrófia mértékétől függően többé-kevésbé hangsúlyos, és néha lefelé irányul. A fő EMF vektor a kamra izomtömegének növekedése miatt növekszik.

A bal kamrai hipertrófia (LV) diagnosztizálásához először meg kell tekintenie a végtagok vezetéseiben rögzített EKG-t és meg kell határoznia annak típusát. Ezután meg kell keresni az eltéréseket a görbe normál alakjától. Ezután megvizsgálják a mellkasvezetékekben vett EKG-t, és - mint a végtagvezetékekben végzett EKG-elemzés esetében - megvizsgálják az LV hipertrófiát.

Az EKG a végtagok vezetéseiben (a frontális síkban) a bal típusra utal, mivel a fő EMF vektor balra irányul. Ezért az 1-es ólomnál az R hullám magas, a III-as ólomnál pedig mély S hullám van. Továbbá figyelmet fordítunk arra a tényre, hogy normál bal típusú EKG esetén az I ólomban lévő T hullám pozitív, míg LV hipertrófiával ellenkezőleg negatív. Ezenkívül az ST szegmens depressziója is megfigyelhető..

A szív vektorogramja a vízszintes síkban normában és bal kamrai (LV) hipertrófiával.
Bal: Normál kis QRS vektor hurok balra mutat. Normál R és T hullámok a V1 és V6 vezetékekben.
Jobbra: A QRS komplex nagy vektorhurkája balra és hátra mutat. A T-hurok a QRS-komplex hurkához képest ellentétes irányba néz, és ellentétes vele.
Magas R hullám és negatív T hullám ST depresszióval a V6 ólomban. Mély S hullám a V1 ólomban.

Ha az I ólomban magas R hullám, az ST szegmens depressziója és negatív T hullám van, akkor a bal kamra (LV) hipertrófiája megalapozottan gyanítható.

A Goldberger-vezetőkben vett EKG elemzése során nem ritka, hogy az ólom aVL a fent leírtakhoz hasonló változásokat tár fel, mivel ez az ólom a bal kamrába (LV) irányul, és tükrözi annak potenciálját. Ez azt jelenti, hogy magas R hullámot, ST szegmens depressziót és negatív T hullámot rögzítenek az aVL ólomban..

A mellkasi elvezetésekben megnő a V5 és V6 potenciálja, ahol magas R hullámot regisztrálnak, az LV izomtömegének növekedése miatt. A miokardiális hipertrófia miatt a gerjesztés kamrán keresztüli terjedésének ideje (a QRS-komplexum szélessége) megnő és a VVO némileg meghosszabbodik (> 0,052 s), de általában nincs LPH-blokád. Minél több az LV hipertrófia, annál magasabb az R hullám a V5 és V6 vezetésnél, azaz az R hullámmagasság meghaladja a 2,6 mV-t vagy 26 mm-t. Súlyos bal kamrai hipertrófia esetén a szívizom ingerlékenységének helyreállítása (repolarizáció) is károsodott. Ezért a V5 és V6 vezetékekben ST szegmens depresszió és negatív T hullám is megfigyelhető, különösen nyomás túlterhelés esetén (például aorta stenosis esetén).

Mivel a fő vektor erőteljesen balra tér el, el van irányítva az RV-től (vagyis a V1 ólomtól). Ezért a V1 és V2 vezetékekben negatív rögzül, azaz mély S hullám.

Ha az R hullám amplitúdójának összege a V5 vagy V6 vezetékekben, az S hullám összege pedig a V1 és V2 vezetékekben meghaladja a 35 mm-t, akkor pozitív Sokolov-Lyon indexről beszélnek. Ez a mutató lehetővé teszi annak megítélését, hogy a páciensnek van-e LV hipertrófiája. Emlékeztetni kell azonban arra, hogy a sportolóknál, és néha gyakorlatilag egészséges szívű személyeknél a Sokolov-Lyon index hamis pozitívnak bizonyul..

Súlyos bal kamrai (LV) hipertrófia esetén az LA másodlagos növekedése fordulhat elő. Ezért súlyos bal kamrai (LV) hipertrófiában szenvedő betegeknél a bal pitvari P hullám is rögzíthető az EKG-n..

A bal kamrai (LV) hipertrófia jelei megtalálhatók a szívhibákban, különösen a mitrális és aorta elégtelenségben, vagy a magas vérnyomásban és a dilatált kardiomiopátiában..

A bal kamra hipotrófiájának EKG jelei

a) Vezet a végtagokból:
• Bal típusú EKG
• RI + S III> 2,5 mV,
RI> RII> RIII és
TI 1,1 mV
• Bal pitvari P hullám

b) Mellkas vezet:
• V1: mély S (S> 2,4 mV)
• V5 vagy V6: magas R (R> 2,6 mV)
• SV1 + RV6 vagy RV6> 3,5 mV (Sokolov-Lyon index)
• V5, V6: BBO> 0,052c
• BBOV6-V1> 0,032c
• RV8, második MCI> 1 mV
• TV1> TV6 + RV6> 1,7 MB
• A bal oldali vezetések repolarizációjának megsértése
• Bal pitvari P hullám

Bal kamrai hipertrófia:
• Bal típusú EKG
• Magas R hullám V5 / V6-ban (> 2,6 mV)
• Mély S a V1-ben (> 2,4 mV)
• R V5 / V6 + SbV1-ben> 3,5 MB
• Betegségek: mitrális regurgitáció, aorta szelep hibái, magas vérnyomás

Bal kamrai (LV) hipertrófia aorta stenosisral.
Bal típusú. Mély S hullám (36 mm, azaz 3,6 mV) V1 ólomban és magas R hullám (42 mm, azaz 4,2 mV) V5 ólomban, valamint ST szegmens depresszió és negatív T hullám a V5 és V6 vezetékek LV hipertrófiát jeleznek.
A Sokolov-Lyon index jelentősen megnőtt, és 78 mm volt (általában 35 mm-ig).

A bal kamrai hipertrófia kardiovaszkuláris kockázati tényező

A bal kamrai hipertrófia (LVH) erősen megjósolja a szív- és érrendszeri morbiditást és az általános halálozást artériás hipertóniában szenvedő betegeknél. Vérnyomáscsökkentő kezelés, amely LVH regressziót okoz, csökkenti a kardiovaszkuláris szövődmények előfordulását és javítja a túlélési arányt, függetlenül attól, hogy mennyi vérnyomás (BP) csökkent. Klinikailag fontos felismerni, hogy az LVH egy kockázati tényező, amely módosulhat, és ennek a tényezőnek a korrekciója összetettebb, mint a vérnyomás-szabályozás..

Ez a cikk megvizsgálja az LVH definícióját, összehasonlítja az azt kimutató diagnosztikai teszteket, és egy modern, bizonyítékokon alapuló megközelítést tárgyal e veszélyes kockázati tényező kijavítására..

Az LVH-t a krónikusan fokozott szívterhelés okozza

A bal kamrai hipertrófia a bal kamrai szívizom tömegének kóros növekedése, amelyet a krónikusan fokozott szívterhelés okoz. Az LVH-t leggyakrabban az okozza, hogy a szív pumpálja a vért a magas vérnyomás és az aorta stenosis esetén fellépő megnövekedett ellenállás ellen.

Az LVH másik gyakori oka a megnövekedett bal kamrai kitöltés (az úgynevezett diasztolés túlterhelés), amely aorta- vagy mitrális regurgitációban és dilatált kardiomiopátiában szenvedő betegeknél fordul elő. A koszorúér-betegség szintén szerepet játszhat az LVH patogenezisében, és a mechanizmus a normális szívizom kísérlete az ischaemiás vagy infarktusos szövetek gyengült vagy hiányzó szisztolés funkciójának kompenzálására..

Az LVH kialakulásának egyik kulcsfontosságú eleme a szívizomfibrózis (1. ábra), amely veszélyezteti a szívműködést. A fibrózis kezdetben diasztolés diszfunkcióval nyilvánul meg, bár a betegség előrehaladtával szisztolés diszfunkció léphet fel..

Bizonyíték van arra, hogy a miokardiális fibrózis kialakulása patofiziológiailag összefügg a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerrel. Bizonyíték van arra, hogy az angiotenzin II-nek profibrotikus hatása van a magas vérnyomásban szenvedő betegek szívizomjára. Ez megmagyarázhatja, hogy a megfelelő angiotenzin konvertáló enzim (ACE) inhibitorok és az angiotenzin II receptor blokkolók (ARB) miért a leghatékonyabb gyógyszerek a bal kamrai hipertrófia visszafejlesztésében..

A genetika szintén fontos szerepet játszik az LVH patogenezisében. Hipertrófiás kardiomiopátiában szenvedő betegeknél mutattak ki szarkómikus fehérjéket kódoló gének mutációit. Ezenkívül kiderül, hogy genetikai hajlam van az LVH előfordulására, így egyes enyhe magas vérnyomásban szenvedő betegeknél miokardiális hipertrófia alakul ki, másoknál nem..

A bal kamrai hipertrófia diagnózisa EKG segítségével

Az EKG a legolcsóbb és a legolcsóbb az LVH diagnosztizálásának három módszere közül. Bár ennek a módszernek a specifikussága meglehetősen magas, klinikai hasznosságát nagyon alacsony érzékenysége korlátozza..

Az évek során számos különböző kritériumot javasoltak az LVH EKG általi diagnosztizálására. Ezen kritériumok többsége feszültséget alkalmaz egy vagy több csapban további tényezőkkel vagy anélkül, mint például QRS időtartama, másodlagos ST-T hullámváltozások vagy a bal pitvari hipertrófia jelei.

Elektrokardiográfiai kritériumok a bal kamrai hipertrófia (LVH) diagnosztizálására gyakoriak

Cornell feszültség kritériumai
    SV 3 + RaVL ≥2,8 mV (28 mm) férfiaknál SV 3 + RaVL ≥2,0 mV (20 mm) nőknél

Sokolov-Lyon feszültség kritériumai

    RaVL ≥ 1,1 mV (11 mm)

Pontozási rendszer Romgil-Estes
A ≥5 pontszám diagnosztizálja az LVH-t, a 4-es pont a "valószínű" LVH-t jelzi
Feszültség kritériumok (3 pont):

    Bármely S vagy R hullám a végtagvezetékekben ≥20 mm SV 1, SV 2, RV 5 vagy lakóautó 6 ≥30 mm

Az LVH-ra jellemző ST-T változások

    (3 pont; 1 pont, ha a beteg szívglikozidot kap)

A bal pitvari hipertrófia jelei (3 pont):

    A P hullám terminálkomponensének mélysége a V1 vezetékben ≥1 mm, időtartama ≥40 ms (≥1 mm, ha az öv sebessége 25 mm / s, és ≥2 mm, ha az öv sebessége 50 mm / s)

A szív elektromos tengelyének eltérése balra (2 pont):

    Az EMU balra -30 fokig vagy annál negatívabbra van döntve

Kiterjesztett QRS időtartam (1 pont): ≥90 ms
Lassítsa le a belső eltérés idejét (1 pont):

21 tanulmány szisztematikus áttekintése, amelyet 2007-ben publikáltak, megállapította, hogy ezek a kritériumok lényegesen kevésbé érzékenyek, mint a specifikusak:

    Cornell feszültség kritériuma - medián érzékenység 15%, medián specifitás 96%; Sokolov-Lyon index - medián érzékenység 21%, medián specifitás 89%; Romgilt-Estes pontozási rendszer - medián érzékenység 17%, medián specifitás 95%.

Meg kell jegyezni, hogy a publikált mutatók tartományai rendkívül tágak voltak.

Az EKG érzéketlen módszer az LVH diagnosztizálására, mivel a szív elektromos aktivitásának mérésére támaszkodik a bőr felszínén található elektródák segítségével, és az elektromos aktivitás mérése alapján feltételezzük a bal kamra tömegét. A szíven belüli elektromos aktivitás mérése külső elektródák segítségével problematikus, mivel az olvasmányokat minden befolyásolja a szívizom és az elektródák között, a legnagyobb hatást a zsír, a folyadék és a levegő gyakorolja. A hatás eredményeként az EKG érzéketlen módszer az LVH diagnosztizálására elhízott, pleurális folyadékkal, perikardiális folyadékkal, anasarcával vagy krónikus obstruktív tüdőbetegséggel küzdő betegeknél. Emellett az életkor és az etnikai hovatartozás nagyban befolyásolja az LVH EKG általi diagnózisát..

Bár az EKG nem érzékeny módszer és nem alkalmazható az LVH kizárására, mégis szerepet játszik a betegek diagnosztizálásában és kezelésében. A preeminent LIFE vizsgálatban a bal kamrai hipertrófia regressziója (amelyet EKG kritériumok alapján diagnosztizáltak) a losartan kezelésre adott válaszként jobb szív- és érrendszeri eredményeket eredményezett, függetlenül a BP-től. Ezért az ajánlás indokolt, hogy minden magas vérnyomásban szenvedő betegnek és más, az LVH kialakulásának veszélye alatt álló betegnek EKG-t kell végeznie, és le kell írni az LVH értékelésének kritériumait..

Az echokardiográfia a választott módszer

Ha rendelkezésre áll echokardiográf, akkor az LVH diagnosztizálásához az echokardiográfiát kell választani. Ez a módszer sokkal érzékenyebb, mint az EKG, és más rendellenességeket is képes észlelni, például a bal kamrai diszfunkciót és a szívbillentyű elváltozásait..

Elsősorban transthoracalis echokardiográfiát (transzesophagealis helyett) használnak, és ebben a vizsgálatban a bal kamra végdiasztolés átmérőjét (méretét), a bal kamra hátsó falának vastagságát és az interventricularis septum vastagságát mérik. E három mérés, valamint a beteg magassága és súlya alapján kiszámítható a bal kamrai tömegindex..

Számos különböző küszöbértéket javasoltak a bal kamrai tömegindex számára a bal kamrai hipertrófia megállapítására; a LIFE vizsgálatban az LVH diagnosztizálásához a nőknél> 104 g / m2, a férfiaknál> 116 g / m2 index értékeket használtunk.

68 éves, kontrollálatlan magas vérnyomásban szenvedő és pangásos szívelégtelenség tüneteivel készült echokardiográfiai képek.

Ha az LVH diagnosztizálásához echokardiográfiát alkalmaznak, fontos, hogy erre a célra a bal kamrai tömegindexet használják, és ne csak a bal kamra hátsó falának vastagságát és az interventricularis septumot (ami a klinikai gyakorlatban gyakran előfordul). Ez azért fontos, mert a bal kamra falvastagsága önmagában nem jó mutató az LVH-nak; a falvastagság és a bal kamrai tömegindex közötti egyeztetési index csak 60%. Ezenkívül a bal kamrai falvastagság mutatóinak elemzésénél hajlamosak alábecsülni az LVH-t nőknél, és túlbecsülni a férfiaknál..

Szív MRI: nagyon drága aranystandard

A szív MRI az arany standard az LVH diagnosztizálásában, mivel még pontosabb és reprodukálhatóbb, mint az echokardiográfia. Ez lehetővé teszi a bal kamra tömegének pontos felmérését a páciensben és a szív egyéb szerkezeti rendellenességeinek diagnosztizálását.

Ennek a módszernek azonban nagyon komoly korlátai vannak a klinikai gyakorlatban, a berendezés nagyon magas költsége és korlátozott rendelkezésre állása miatt. Főként a szív MRI-t használják klinikai vizsgálatokban és a szív anatómiájának felmérésére bizonyos klinikai helyzetekben.

A vérnyomáscsökkentő kezelésnek tartalmaznia kell egy ACE-gátlót vagy ARB-t

Miután az LVH-t diagnosztizálták, a következő lépés annak eldöntése, mi az optimális kezelés a beteg számára..

Bár a kezelési döntések mindig más kísérő betegségektől függenek, egy 2003-as metaanalízis, amely a különféle vérnyomáscsökkentő gyógyszerek hatékonyságát értékelte az LVH visszaszorításában, azt mutatta, hogy az ARB-k voltak a leghatékonyabb gyógyszercsoportok a bal kamrai tömeg csökkentésére. Pontosabban, az ARB-k 13% -kal csökkentették a bal kamrai tömeget, majd kalciumcsatorna-blokkolók (11%), ACE-gátlók (10%), diuretikumok (8%) és béta-blokkolók (6%) következtek..

Mint már említettük, bizonyítékok vannak arra, hogy az LVH patofiziológiailag összefügg a miokardiális fibrózissal és a renin-angiotenzin-aldoszteron rendszerrel. Éppen ezért, és az LVH regressziójának mértékével kapcsolatban korábban bemutatott adatok alapján arra lehet következtetni, hogy az ACE-gátlókat és az ARB-ket első vonalbeli gyógyszerként kell alkalmazni az LVH csökkentésére, hacsak nem ellenjavallt egy adott betegnél..

A klinikai vizsgálatok (különösen a LIFE tanulmány) eredményei arra utalnak, hogy tanácsos lehet nemcsak az LVH kezelése, hanem a bal kamrai tömegindex csökkenésének figyelemmel kísérése is a kezelés céljaként (hasonlóan ahhoz, ahogyan a glikozilezett hemoglobint alkalmazzák cukorbetegeknél). A bal kamrai tömegindex ilyen megfigyelésével potenciálisan lehetséges az előírt gyógyszerek adagjának módosítása, a gyógyszerosztályok megváltoztatása vagy egy másik gyógyszer hozzáadása, ha az LVH továbbra is fennáll. Ily módon optimalizálható a beteg teljes kardiovaszkuláris kockázata..

Bal kamrai hipertrófia (a szív LVH-ja): mi ez, EKG-jelek, tünetek és kezelés

A szívstruktúrák kialakulásának eltérései veleszületett vagy szerzett tényezők miatt következnek be. Ez utóbbiak elterjedtek a klinikai gyakorlatban. Nagy diagnosztikai szerepet tulajdonítanak a genetikai összetevőnek, amelyet ritkán izolálnak.

A szívizom deformitásait a kóros folyamatok egyik leggyakoribb típusának tekintik..

A bal kamrai hipertrófia a szív fő szivattyúkamrájának falainak izomtömegének növekedése, amely külső eltérések eredménye. Nem elsődleges.

A leírt állapot veszélye esetenként változik. Alapvetően ez egy lomha patológia, korai stádiumban kifejezett tünetek nélkül. Ha nincs folyamatdinamika, akkor még kezelésre sincs szükség. Gyógyszeres terápia, szükség esetén támogató.

A szív LVH rendkívül lassan alakul ki. Az artériás hipertónia hátterében a megjelenés időzítése 2 és 10 év közötti vagy annál hosszabb, ami lehetővé teszi a beteg minőségi vizsgálatát.

A betegek fő kontingense idős emberek. Bizonyos esetekben az állapot nem tekinthető kórosnak, és nem igényel speciális ellátást.

Az anomália kialakulásának mechanizmusa

A kialakulás útját a szívizom normál funkcionális aktivitásának megsértése határozza meg. A hipertrófia a szívkamrák túlnövekedése vagy tömege a bal kamrában.

A magas vérnyomás, ritkábban harmadik fél patológiájának eredményeként jelenik meg. Egyetlen tulajdonságuk van: a normál szövetek terhelésének növelése.

A túlzott ingerlés, amely nem megfelelő a szerv valós képességeihez, az adaptív mechanizmus munkájához vezet. Az aktívabb összehúzódás érdekében a szív kénytelen izomtömeget építeni..

De ez egy kezdetben hibás helyreállítási út. A terjedelmes, kibővített anatómiai szerkezet nem képes normálisan működni.

Ezért a szívizom kontraktilitásával, a vérmennyiség térfogatával és általában a szívstruktúrák munkájával kapcsolatos problémák, hipoxia, szöveti atrófia, rendszerek.

A többszörös szervi elégtelenség természetes, halálos eredményként jelentkezik.

Szerencsére a folyamat lassú. A hipertrófia első tüneteinek megjelenésétől az általános rendellenességek kialakulásáig 7 és 15 év között tart.

Osztályozás

A tipizálást két alapon végezzük.

Az LVH jellegzetes anatómiai változásait felmérve a következőket hívják:

  • Excentrikus hipertrófia. Vérfelesleg, stagnálása következtében alakul ki a bal kamrában, ami az aorta és a mitrális szelep hibáira jellemző. A kóros folyamatot a szívkamra tágulása, a szívizom izomtömegének enyhe növekedése határozza meg, anélkül, hogy maga a fal megvastagodna. A helyreállítás nagyon nehéz, célja a kiváltó ok megszüntetése. A hosszan tartó lefolyás halálos szövődményekkel jár.
  • Koncentrikus bal kamrai hipertrófia. A hipertóniában rejlik. A tapasztalattal rendelkező betegek körülbelül 85% -ánál a kamrák falai megvastagodtak. Az évek során a folyamat súlyosbodik, különösen, ha nincs hozzáértő kezelés. Az élet kockázatát a jövőben 5 év alatt 15% -ban határozzák meg, fejlett formával.

Az LVH fejlődésének szakaszai

A patológiás változások osztályozásának másik módja az, hogy ezeket szakaszoljuk. Az értékelést a klinikai tünetek, a funkcionális eltérések mértéke szerint végzik.

  • Első fázis. A kezdeti. Normális esetben a bal kamrai szívizom vastagsága 7-11 mm. A hiba kialakulásával a fal megvastagodhat. Egy másik lehetőség az, hogy magát a kamrát kitágítják (kinyújtják) a falvastagság növelése nélkül. Mindkét lehetőség veszélyes. Az első szakasz hátterében semmilyen tünet nincs, a beteg nincs tisztában a problémával. Az anatómiai struktúrák növekedése legfeljebb 12-13 mm, nem több. A kompenzáció teljes, a szövődmények rendkívül ritkák. Nem szabad megfeledkezni arról, hogy a férfiak esetében az alapértelmezett külső héj 0,5-1 mm-rel nagyobb.
  • Második szakasz. Mérsékelt. A hipertrófiás fal vastagsága 13,1-14,5 mm. Kifejezett tünetek jelentkeznek a szív szerkezeteiben, az agyban és az idegrendszer egészében, vesekárosodás esetén a kiválasztó traktusban. A kockázatok nagyok. Végzetes kimenetel az esetek 20% -ában fordul elő, a fiatalok jobban tolerálják az eltéréseket, mert a prognózis szempontjából nem ilyen egyszerűek.
  • Harmadik szakasz. Egyes besorolásokban szélsőségesnek tekintik, míg más szakemberek és teoretikusok megkülönböztetnek egy negyedik, véglegeset is. Lényegében egyek. Több mint 14-15 mm vastagabb, a test általános diszfunkciója van. A vérkeringés hiánya szöveti oxigénhiányhoz vezet. A gyógyulásnak nincs kilátása.

A szív bal kamrájának megnagyobbodása alakja és súlyossága tipikus. Ezt a kombinált osztályozást mindenütt alkalmazzák a klinikai gyakorlatban..

Miért veszélyes a hipertrófia??

A szívizom szerkezetének megsértésének szövődményei közvetlen veszélyt jelentenek az emberi életre és egészségre:

  • Stroke. Az agyi struktúrák táplálkozási intenzitásának éles csökkenése. Kettős kockázat áll fenn. Egyrészt a folyamatosan magas vérnyomás veszélyezteti a vérzés kialakulását, vagyis az agy hajójának felszakadását. Másrészt maga a szív nem képes megfelelően ellátni az idegszöveteket. Ezért az iszkémiás és a vérzéses stroke megnövekedett kockázata. Ami előbb van, az a kérdés. A kóros folyamat excentrikus formájú betegek kevésbé veszélyeztetettek.
  • Szívroham. A szívszerkezetek nekrózisa. Az a természetes eredmény, hogy nem tudsz oxigént adni magadnak. A szívkoszorúér-betegség formájában kezdődik, majd súlyosbodik és sürgőssé alakul.
  • Szívmegállás súlyos ritmuszavarok kialakulása miatt. A kamrai elektromos aktivitás növekszik, ami minden életkorban korai halálhoz vezet.
  • Érbetegség. Elmebaj. A kezdeti szakaszban visszafordítható. Ezután még a sikeres kezelés esetén is lehetséges neurológiai hiba..
  • Ájulás. Sérülést okozhat.

A szövődmények megelőzése a terápia egyik célja.

Az okok

A bal kamrai miokardiális hipertrófia a szív- és érrendszeri tényezőknek való kitettség eredményeként alakul ki. Más pillanatokban rendkívül ritka, némelyiknek egyáltalán nincs kórokozó háttere.

A durva felsorolás a következő:

Szívroham

A közelmúltban költözött. Ennek eredménye a szöveti szklerózis, vagyis azok helyettesítése hegszerkezetekkel. Ezért a szív megnövekedett terhelése, mivel a vért aktívabban kell pumpálni a szívizom csökkent erőforrása és képessége miatt.

A kóros folyamat formáinak egész csoportja létezik. A helyreállításnak nincs értelme a későbbi szakaszokban. A korai kezelés egész életen át tartó gyógyszeres kezeléssel jár.

Iszkémiás betegség

Ugyanazok a jelek képviselik, mint a szívroham. Az egyetlen különbség a pusztító jelenségek intenzitásában rejlik. A szívkoszorúér-betegség alatt lassúak, fokozatosak.

Az akut nekrózis később alakul ki, amikor a folyamat elér egy bizonyos kritikus tömeget. Szisztematikus kezelés. A fekvőbeteg-ellátásra évente 1-2 alkalommal van szükség. Tervezetten tartott.

A szívszerkezetek gyulladásos patológiái

A szívizomgyulladás mint fő típus. Főleg fertőző eredetű.

Hosszú, alapos gyógyulást igényel egy speciális kórházban. Segítség nélkül az izomszövet és a pitvarok megsemmisülnek.

Az autoimmun típus ritkábban alakul ki, enyhébb lefolyású. A bal kamrai hipertrófia szövődmény, szinte elkerülhetetlen.

A fejlődés csak a terápia kezdetén kerülhető el a folyamat megindításától számított 24-48 órán belül.

Mitralis szelep hibái

Stenosis, teljes fertőzés, prolapsus. Biztosítsa a vér regurgitációját (visszatérő áramlását) az izomszerv előző kamrájába.

Megfelelő mennyiségű folyékony kötőszövet szabadul fel az aortába. Ezért hipoxia és a szív aktivitásának reflex intenzitása. Ez egy kompenzációs mechanizmus.

A gyógyulás szigorúan műtéti, álló körülmények között. A teljes gyógyulás kilátásai jóak a terápia korai megkezdésével. Minél jelentősebb az anatómiai hiba, annál rosszabb a prognózis.

Aorta szelep hibái

Ez lefedi a legnagyobb artéria bejáratát, megakadályozva a vér visszatérését a kamrába. Meghibásodás esetén regurgitáció lép fel, a folyadék kötőszövetének stagnálása. Ismét a kompenzációs mechanizmus aktiválódik. Sebészeti kezelés. Az előrejelzések megegyeznek az előző esetével..

Kardiomegalia vagy szarvasmarha-szív

A hipertrófiás kardiomiopátia egyik típusa lehet. Örökletes, ritkábban megszerzett karaktere van.

Érezteti magát az izomréteg rendellenes megvastagodása a teljes hosszában.

Idővel egy ilyen szerv elveszíti funkcionalitását. A beteg megmentésének egyetlen esélye a korai transzplantáció.

Artériás magas vérnyomás

A tartós nyomásnövekedés a bal kamra terhelésének növekedéséhez vezet, mint fő struktúra, amely felelős a vér nagy körbe történő felszabadulásáért.

A kivétel nélkül tapasztalattal rendelkező betegeknél hipertrófia van, általában ez nem nyilvánul meg, de ez egy bizonyos ponton áll.

A sportoló szíve

A szakmai tevékenységet folytató személyek szívszerkezetében bekövetkező változások hozzávetőleges neve.

A vérkamrák túlcsordulnak annak érdekében, hogy a mennyiséget gyorsabban pumpálják, a test módosítja a szív szerkezetét. A túlterhelés befolyásolja az általános egészségi állapotot, amikor a beteg abbahagyja a testmozgást.

Viszonylag kevés oka van a kamrai kamra falának megvastagodásának, ami egyszerűsíti a diagnózist.

Hogyan nyilvánul meg a betegség?

A tünetek listáját a fő folyamat súlyossága, a kóros változások időtartama és néhány más tényező határozza meg.

Az átlagolt lista így néz ki:

  • Szédülés. Paroxizmális. Az epizódok egy nap alatt akár többször is megismételhetők. A tulajdonság intenzitása változó. Enyhe kellemetlenségtől kezdve az űrben történő tájékozódás lehetetlenségéig. Ok - különböző súlyosságú kisagyi ischaemia.
  • Cephalalgia. Tompa, szorongató fejfájás. A nyakszirtben, a koronában is lokalizálódik. Sporadikusan fordul elő. Egy órától négyig tart. Hipertóniás krízis esetén - mielőtt abbahagyná.
  • Kellemetlenség a mellkasban. Úgy érzi, mint a nyomás, mintha egy követ helyeznének el. Jelezhet viszonylag ártalmatlan állapotot vagy kialakuló szívrohamot.

Figyelni kell a megnyilvánulás erejére, fokozódik-e a légzés vagy a mozgás során? Ha igen, akkor nem kell beszélni a szív eredetéről.

Az ezekre a tényezőkre nem reagáló, 10-20 percnél rövidebb ideig tartó fájdalom angina típusú. Több - szívinfarktus várható.

  • Magas vérnyomás számok. A hatás kijavítása nem ad, vagy átmeneti, rövid távú. A gyógyszerek állandó változtatására vagy az adagolás növelésére van szükség (és gyakran mind együtt). A rezisztens kóros folyamatot a hipertrófia okozza és ösztönzi. Ördögi kör következik.
  • Fojtogatás. Általában a szív asztma következtében. Hosszú távú árameltérés hátterében alakul ki, komplikációként. Tüdőödémához vezethet. Korrekció nélkül az állapot a beteg halálával végződik. Hajlamos krónikusan visszatérő lefolyásra.
  • Aritmiák. A tachycardia típusa szerint a kamrai fibrilláció. Ritkábban extraszisztolák. Gyakrabban vannak olyan "veszélyes" formák, amelyek rövid távon halálos eredményhez vezetnek. A megnyilvánulás a fizikai megterheléssel növekszik. A túlzott aktivitás (értékelő jellemző) szívmegálláshoz vezet.
  • Gyengeség, csökkent munkaképesség, álmosság. Fokozatosan jelenik meg. Súlyos esetekben fogyatékosság lép fel. A páciens még háztartási feladatokat sem képes ellátni, nem beszélve a szakmai munkáról.
  • Az alsó végtagok duzzanata. Késő délután alakulnak ki. A tünet a kiválasztó traktus meghibásodására utal, különösen a vesék érintettek.
  • Ájulás körülményei. Ismételt bizonyíték az agyi struktúrákat érintő súlyos kóros folyamat mellett. Hamarosan lehetséges stroke.
  • Kék elszíneződés, a nasolabialis háromszög sápadtsága, a bőr, a nyálkahártyák.

Előfordulhat, hogy a klinikai kép nem teljes. Legalább 2 tünet szükséges. Ritka esetekben nincsenek jelei.

Diagnosztika

Kardiológus végzi instrumentális, ritkábban laboratóriumi módszerekkel. Ez utóbbiak nem nyújtanak elegendő információt.

A tevékenységek listája a megfelelő sorrendben:

  • Panaszok és anamnézis gyűjtése. A tünetek objektiválásához javítsa azokat további elemzés céljából.
  • Hallgatózás. A szív hangjának hallgatása. Lehetséges opciók. A valvuláris rendellenességek a regurgitációra jellemző sinus zörejeket mutatnak.
  • A vérnyomás mérése. Az esetek csaknem 90% -ában folyamatosan meghaladja a normálist. A pulzus is. Tipikus tachycardia és a kapcsolódó ritmuszavarok.
  • Napi ellenőrzés. A fenti mutatók regisztrálása 24 órán belül. Ismételt magatartás lehetséges.
  • Elektrokardiográfia. Vannak konkrét jelek, de előírják, hogy tisztázzák a szív funkcionális képességeinek megőrzésének mértékét.
  • Echokardiográfia. Vizualizációs technika a szív struktúráihoz. Alapvető fontosságú a probléma korai felismerése vagy a hiba természetének és további fejlődésének kilátásai meghatározása szempontjából. Lehetséges aszimmetrikus változások diagnosztizálása (speciális együtthatót használnak, a problémát akkor észlelik, ha 1,3-nál nagyobb).
  • MRI szükség szerint.
  • Általános és biokémiai vérvizsgálatok az indikációk szerint.

Az ilyen technikák általában elégek.

EKG jelek

  • Negatív T hullám a V5-6 vezetésben.
  • Az S csúcs (amplitúdó) növekedése a V1-2-ben.
  • Pozitív T a V1-ben.
  • Az ST intervallum deformációja, V6-os egyenetlenségei - a normálnál nagyobb, V4 - alatt.

Ezek a bal kamrai hipertrófia tipikus jelei az EKG-n, de a probléma nyilvánvalósága ellenére az orvosok gyakran elkövetik azt a hibát, hogy a változást a fiziológiai norma egyik változatával tévesztik össze. Aritmiás folyamatok hamis diagnózisa is lehetséges..

A kardiogram dekódolása képesítéseket és szakmai intuíció megosztását igényli..

Kezelési módszerek

Sebészeti és konzervatív. A folyamat etiológiájától, a tünetek súlyosságától függ.

  • Bétablokkolók. Javasoljuk, hogy előnyben részesítse a Carvedilolt. A tachycardia akut támadásainak enyhítésére - Anaprilin.
  • A koleszterin lerakódását megakadályozó gyógyszerek: Atorvasztatin, Policosanol.
    Trombózisellenes. Aspirin-Cardio.
  • Antiaritmiás. Állítsa vissza az összehúzódások szokásos gyakoriságát. Hindin mint fő.
  • Nitroglicerin az akut fájdalomcsillapítások enyhítésére. Egy ilyen epizód hátterében ajánlott mentőt hívni..
  • Számos gyógyszercsoport vérnyomáscsökkentői: ACE-gátlók (Perindopril), kalcium-antagonisták (Verapamil vagy Diltiazem).
  • Enyhe vizelethajtók (Veroshpiron, Spironolactone).
  • Szartánok. A szívizom terhelésének csökkentése érdekében.

A műtét szelephibákra vagy az artéria kritikus szűkületére utal.

A helyreállítási módszerek magukban foglalják a szűkített terület stentelését (mesterséges expanzió mechanikus eszközökkel súlyos ateroszklerózis esetén) vagy az érintett struktúrák protézisét, amelyek elvesztették funkcionális aktivitásukat.

Az életmódbeli változások szerepet játszanak, de nem annyira jelentősek. Feltétlenül feladja a dohányzást és az alkoholt, normalizálja az alvást és minimalizálja a fizikai aktivitást. A sófogyasztás körülbelül 5-7 gramm. Diéta kívánatos.

A népi gyógymódok szigorúan ellenjavallt. Nem ismert, hogy az érintett kardiovaszkuláris rendszer hogyan reagál az ilyen saját tevékenységre..

Előrejelzés

Viszonylag kedvező a kóros változások hosszú és lassú fejlődése miatt. Ebben az esetben a fő diagnózis határozza meg.

Tiszta formájában, kezelés nélkül az esetek 20% -ában szövődmények fordulnak elő. A későbbi szakaszokban még gyakrabban.

A radikális terápiás beavatkozás lehetősége jobb eredményre utal.

Azonban generalizált hemodinamikai, dystrophiás rendellenességekkel minden sokkal rosszabb. Van esély a teljes gyógyulásra, de maga a szívizom mérete nem csökken.

Nem lehet félelmetes. A komplex terápiával sokáig élhet, minimális korlátozásokkal a mindennapi tevékenységekben.

Végül

A szív bal kamrai hipertrófiája falainak kóros megvastagodása. A fő kóros folyamat tiszta tünetei és megnyilvánulásai kísérik.

A kezelés etiotróp (az elsődleges betegség megszüntetésére irányul). A jeleket szükség szerint eltávolítjuk.

Mindig van esély a teljes gyógyulásra, a valószínűséget az elsődleges diagnózis határozza meg. A legfontosabb az, hogy ne habozzon felkeresni egy szakembert és konzultálni kardiológussal félévente vagy évente megelőző célokra.

A mitrális szelep hibáinak kialakulásának okai és kezelésük módszerei

A bal kamra hamis akkordja