A neuron károsodásának axonális típusa

Az idegrost axiális hengerének károsodása axonális típusú idegkárosodást okoz. Ez a fajta elváltozás toxikus, diszmetabolikus neuropathiákban fordul elő, beleértve az alkoholos etiológiát, a periarteritis nodosa-t, az urémiát, a porphyria-t, a cukorbetegséget és a rosszindulatú daganatokat. Ha a mielinhüvely károsodása befolyásolja az ideg mentén fellépő impulzusok csökkenését vagy blokkolását, például az agykéregtől az izmokig terjedő tetszőleges motoros jelek végrehajtása során, akkor axonkárosodás esetén az axontrofizmus és az axontranszport zavart okoz, ami az axon ingerelhetőségének romlásához vezet, ennek megfelelően: aktivációjának lehetetlensége az érintett területen és attól távol. Az axon ingerelhetőségének megsértése ahhoz vezet, hogy nem lehet gerjesztést végezni rajta. Az impulzusvezetési sebesség normális értékeinek fenntartása az idegek mentén a sérülés axonális típusában a fennmaradó, nem érintett szálak vezetésével jár. Az összes idegszál teljes axonális károsodása a válasz teljes hiányához (az ideg elektromos ingerlékenységének teljes elvesztéséhez) és a vezetési sebesség ellenőrzésének képtelenségéhez vezet. Az axon károsodás az axon transzport és az izom másodlagos trofikus és információs hatásának megsértését vonja maga után. A denervált izomban axonkárosodás esetén denervációs jelenségek fordulnak elő. Az első 10-14 nap akut denervációja esetén nincs változás az izomban, mivel az axonáram felhasználja a fennmaradó erőforrásokat. Továbbá a denerváció első szakaszában az izom, elveszítve az idegrendszer szerveződését, megpróbálja használni a szabályozás humorális tényezőit, amelyekkel összefüggésben nő a külső humorális hatásokra való érzékenysége. Az izom transzmembrán potenciáljának csökkenése és a depolarizáció kritikus szintjének gyors elérésének lehetősége megjelenése spontán aktivitás megjelenéséhez vezet fibrillációs potenciálok és pozitív éles hullámok formájában. A fibrillációs potenciálok a denerváció első szakaszában jelentkeznek, és az izomrostok degeneratív folyamatait tükrözik. Folyamatos denervációs állapot esetén a fibrillációs potenciálok gyakorisága növekszik, és az izomsejtek halálával pozitív éles hullámok jelennek meg. Az axonkárosodás megítélésénél nagyon fontos meghatározni három jellemzőt: a súlyosság fokát, a reverzibilitást és az axon mentén a károsodott ingerelhetőség mértékét. Az ingerlékenység mindhárom paraméterének értékelése lehetővé teszi az elváltozás súlyosságának, prevalenciájának és regressziójának lehetőségének megítélését..

Az axon ingerelhetőségének zavarának súlyosságát a klasszikus elektrodiagnosztika módszerével már korábban meghatároztuk. Az axon aktiválására képes (akciós potenciált generáló) külső elektromos inger minimális intenzitása jellemzi az ingerlékenység szintjét. Az elektromos inger intenzitását 2 paraméter határozza meg: az áram nagysága és hatásának időtartama, azaz az irritáló impulzus időtartama. Normális esetben mérsékelt áramerősség mellett az ideg rövid ideig tartó impulzusokra (legfeljebb 0,01-0,1 ms) érzékeny, az izom csak hosszú ideig tartó áramra (20-30 ms) érzékeny. Nagyon fontos, hogy az izom ingerlése a motoros ponton ne közvetlenül az izom ingerlése legyen, hanem az axon termináljain keresztül legyen közvetítve, és valójában az axon, és nem az izom ingerlékenységének tesztje. Az axon ingerelhetőségének az áram nagyságától és az impulzus időtartamától való függését "Erőtartamnak" nevezzük (13. ábra).

Ábra: 13. Görbe "erő-időtartam" - az ideg ingerelhetőségének függősége

az áram és az impulzus időtartamának értéke (L.R. Zenkov, M.A. Ronkin, 1982 szerint).

2 - részleges denerváció (törött görbe),

3 - teljes denerváció,

A klasszikus elektrodiagnosztika módszere, amelyet korábban az izom denervációjának diagnosztizálására alkalmaztak, az alacsony küszöbű (alacsony myelinizált) axonok ingerelhetőségének meghatározásán alapul, azaz az izomaktiválás minimális foka, amikor pulzáló áramot alkalmaznak rá. A minimális izomaktiváció vezérlését vizuálisan hajtottuk végre, az áramot az izom motoros pontján hajtottuk végre. A hatóáram erőssége 0 és 100 mA között van, az impulzus időtartama 0,05 ms és 300 ms között, a 300 ms időtartamú impulzusáram állandóval egyenlő. A katódtól a motorponton alkalmazott minimális áramot (300 ms), amely a legkevesebb látható izomösszehúzódást okozza, reobázisnak nevezzük. Axonális károsodás (denerváció) esetén a reobázis csökken, azaz. kevesebb egyenáramra van szükség az izom minimális összehúzódásához, mivel a depolarizáció kritikus szintjét könnyebb elérni. Az axonkárosodás (denerváció) leginformatívabb mutatója a rövid ideig tartó impulzusárammal való ingerelhetősége. Ebben a tekintetben bevezették a kronaxia indikátort - az aktuális impulzus minimális időtartamát két reobázis mennyiségében, ami a minimálisan látható izomösszehúzódáshoz szükséges. Axonális károsodás (denerváció) esetén a chronaxia aránya növekszik. A reobázis és a kronaxia indexeit az erő-idő görbével összehasonlítva látható, hogy a reobázis és a kronaxia a görbe pontjai. Így a reobázis és a kronaxia indikatív indikátor az axonális károsodás megítélésében. Az erő-idő görbét jelenleg számos okból nem értékelik:

* a módszer az izomaktivitás szubjektív kritériumain alapszik (vizuális);

* a tanulmány jelentős összetettsége;

* kétértelműség az eredmények értelmezésében, mivel a nem érintett idegrostok részleges megőrzésével az idegben az erő-tartam görbe képviseli az érintett és a nem érintett szálak ingerelhetőségének összegét. A nem befolyásolt rostok ingerelhetősége képezi a görbe bal oldalát (rövid impulzusok esetén), az érintett szálak gerjesztése pedig a görbe jobb oldalát (hosszú impulzusok esetén);

* elegendő tehetetlenség a görbe megváltoztatásakor a reinnerváció folyamatának értékelésekor a tű EMG-vel összehasonlítva;

* korszerű kutatási eszközök hiánya. A korábban használt UEI-1 eszköz alapvetően elavult erkölcsileg és fizikailag, mivel gyártása több mint 15 évvel ezelőtt leállt.

Az EMG stimulálásakor az M válasz tanulmányozásakor gyakran 0,1 ms ingereket alkalmaznak, míg az EMG készülékben lévő stimulátor által generált impulzus maximális időtartama 1,0 ms. Az M-válasz szupramaximális stimulációs módban történő regisztrálásakor az összes izmot beidegző axon aktiválódik. Amikor az összes axon sérült, nincs M válasz. Amikor az ideg axonjainak egy része megsérül, csökkent amplitúdójú M-választ rögzítenek, mivel az érintett axonok csökkentik vagy elveszítik ingerelhetőségüket. Stimuláció Az axonális parciális elváltozás EMG-diagnosztikájának előnyei vannak a klasszikus elektrodiagnosztikával szemben, mivel nemcsak az alacsony küszöbű axonok (motoros egységek), hanem a magas küszöbű, erősen mielinezett szálak M-reakciójához való hozzájárulását is lehetővé teszi. A klasszikus elektrodiagnosztika lehetővé teszi csak az alacsony küszöbű, alacsony mielinezett rostok ingerlékenységének felmérését. Figyelembe véve azt a tényt, hogy az erősen mielinált rostok axonjai befolyásolódnak, ha a nem myelinizált (alacsony küszöbűek) előtt megszakad a kapcsolat az idegsejt testével (E.I. Zaitsev, 1981), azt állíthatjuk, hogy az M-válasz paramétereinek értékelésére szolgáló módszer érzékenyebb, mint a klasszikus elektrodiagnosztika.

Az axon ingerelhetőségének reverzibilitása rosszul vizsgált terület, annak ellenére, hogy a klinikán nagyon fontos. Perifériás idegek, polineuropátiák, mononeuropátiák, poliomyelitis szindróma sérüléseivel gyakran rögzítik az úgynevezett axonális típusú elváltozást, azaz. a disztális M-válasz amplitúdójának csökkenése az impulzus viszonylag állandó sebességével az ideg és az M-hullám forma mentén. Az M-válasz amplitúdójának ilyen csökkenése egyes axonok ingerlékenységének csökkenésével vagy elvesztésével kombinálódik. A Gyermekfertőzések Intézetének neuroinfekcióinak klinikáján végzett munka tapasztalatai azt mutatják, hogy az axonok ingerelhetőségének megsértése a károsodás akut periódusában egyes esetekben visszafordíthatatlan, és további kompenzációs reinnervációval az axon halálához vezet. Más esetekben az ingerelhetőség zavara visszafordítható, az axon halála nem következik be, és a károsodott funkciók gyorsan helyreállnak. A neurológiában az "axonkárosodás" kifejezést az axonkárosodás visszafordíthatatlanságának és súlyosságának szinonimájaként használják, amely az ilyen típusú károsodás gyakori észlelésével jár együtt a betegség (elváltozás) kialakulásának meglehetősen késői időszakában - 1-2 hónap, amikor az axon ingerlékenységének megszakadása visszafordíthatóságának időszaka véget ér. Az arcideg neuropátiájával, akut gyulladásos polineuropátiával járó dinamikában szenvedő betegek adatainak elemzése, az irodalom kísérleti és klinikai adatai az axon ingerelhetőségének következő dinamikájára utalnak. Az axon károsodása mindenekelőtt a gyors axonális transzport zavart okoz, amely 5-6 nap elteltével az ideg axonjainak egy részének ingerelhetőségének részleges csökkenéséhez vezet egy rövid ideig tartó (0,1 ms) impulzusáramhoz, amely viszonylag hosszú időtartamú (0,5 ms) impulzusokra érzékeny. 0,5 ms-os impulzusokkal stimulálva az ideg összes axonja aktiválódik, és az M-válasz amplitúdója megfelel a normatív értékeknek. Ezek a változások további káros hatások hiányában visszafordíthatók. A károsító tényezőnek való folyamatos és növekvő expozícióval az axonok ingerelhetősége nagyobb mértékben csökken, és érzéketlenné válik a 0,5 ms időtartamú impulzusokra. A károsító tényező 3-4 hétnél hosszabb meghosszabbodása visszafordíthatatlan következményekhez vezet - axon degenerációhoz és az úgynevezett axonális elváltozás kialakulásához. Így az axonkárosodás reverzibilis szakasza (legfeljebb 3 hét) funkcionális axonkárosodásnak, visszafordíthatatlan (3 héten át tartó) - strukturális axonkárosodásnak nevezhető. A rendellenességek reverzibilitása az elváltozás akut stádiumában azonban nemcsak az időtartamától és súlyosságától, hanem az elváltozások kialakulásának sebességétől is függ. Minél gyorsabban alakul ki az elváltozás, annál gyengébbek a kompenzációs és adaptív folyamatok. Ezeket a jellemzőket figyelembe véve az axonális elváltozás reverzibilitásának javasolt megosztása még az ENMG használata esetén is önkényes..

Gyulladásos, diszmetabolikus, toxikus neuropathiák esetén figyelembe kell venni az axon károsodott ingerelhetőségének gyakoriságát az ideg hossza mentén. Az axon elváltozás disztális típusát gyakrabban a leghosszabb idegrosttal rendelkező idegekben észlelik, amelyet distalis neuropathiának neveznek. Az idegsejt testét befolyásoló káros tényezők az axonális transzport romlásához vezetnek, ami elsősorban az axon disztális részeit érinti (P. Spencer, H. H. Schaumburg, 1976). Klinikailag és elektrofiziológiailag ezekben az esetekben a distalis axon degeneráció (strukturális axonális károsodás) derül ki az izom denervációjának jeleivel. Gyulladásos neuropátiában szenvedő betegek elváltozásának akut stádiumában az axon ingerelhetőségének disztális típusa is feltárul. Azonban csak elektrofiziológiailag detektálható, reverzibilis és nem érheti el a klinikailag szignifikáns szintet (funkcionális axonális károsodás). Az axon elváltozás disztális típusát gyakrabban rögzítik az alsó végtagokban. A felső végtagokban gyulladásos neuropátiákkal az idegrost proximális része szenved gyakrabban, és az elváltozás demielinizáló..

Axonális és demyelinizáló típusú elváltozások elszigetelten gyakorlatilag nem fordulnak elő. Gyakrabban az idegkárosodás vegyes jellegű, a károsodás egyik típusának túlsúlya van. Tehát például diabéteszes és alkoholos polineuropátia esetén az elváltozás változatai mind axonális, mind demyelinizáló típusú rendellenességekkel előfordulhatnak.

Hozzáadás dátuma: 2016-03-27; megtekintések: 11012; MEGRENDELÉS ÍRÓ MUNKA

Mi a krónikus axonális polineuropátia

Az axonális polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek károsodásának eredményeként alakul ki. A patológia az axonok, mielinhüvelyek vagy az idegsejtek testének károsodásán alapul. Az axonális polineuropátia letiltja a beteget, és súlyos szövődmények alakulnak ki benne: diabéteszes láb szindróma, bénulás, érzéstelenítés.

A polineuropátia az izomerő csökkenésével, az érzékenység csökkenésével és a lokális autonóm elváltozásokkal jár a neuropátia területén. Általában az idegeket szimmetrikusan befolyásolja a test távoli része: kar vagy láb. A vereség a fejlődés során simán áthalad a közeli területekre: láb → boka → alsó láb → comb → medence.

Az okok

A polineuropátiát a következők okozzák:

1. Krónikus betegségek: diabetes mellitus (a neuropathia összes esetének 50% -a), HIV-fertőzés (a HIV-fertőzötteknél az esetek 30% -ában polineuropathia alakul ki), tuberkulózis.
2. Akut mérgezés: arzén, metil-alkohol, foszfororganikus vegyületek, szén-monoxid, krónikus alkoholfogyasztás (az alkoholisták 50% -ában alakul ki).
3. Anyagcsere-állapotok: B-vitamin-hiány, urémia.
4. Gyógyszerek hosszú távú alkalmazása: Izoniazid, Metronidazol, Vinkristin, Dapson.
5. Örökletes hajlam, autoimmun betegségek.

A fenti tényezők endogén és exogén mérgezést okoznak. Az idegben metabolikus és ischaemiás rendellenességek vannak. Sérült idegszövet és másodsorban a mielinhüvely.

Mérgező vegyületek, amelyek a külső környezetből származnak, a metabolitok befolyásolják a perifériás ideget. Gyakrabban ez májelégtelenséggel fordul elő, amikor kezeletlen veszélyes vegyi anyagok halmozódnak fel a véráramban, ólommal, lítiummal és arzénnal.

Az endogén mérgezések közül a metabolikus rendellenességek és a toxikus anyagok felhalmozódása a diabetes mellitusban és a veseelégtelenségben gyakoribb. Ennek eredményeként az axon hengeres tengelye érintett. Az endogén mérgezés következtében kialakuló perifériás idegkárosodás elérheti azt a pontot, ahol az érzékenység teljesen elvész. Ezt bizonyítja az elektroneuromiográfia, amikor irritáló anyagot visznek fel a bőrre, és az idegben nincs szenzoros válasz..

Kémiai ágenseknek való kitettség esetén komplex axonális demyelinizáló polineuropátia alakul ki. Az axonális demielinizáló polineuropátia az urémiás mérgezés, a súlyos ólommérgezés, az Amiodarone krónikus alkalmazása nem terápiás dózisok hátterében jelentkezik. A legsúlyosabb elváltozások az inzulinfüggő diabetes mellitusban figyelhetők meg, amikor rosszindulatú glükózszint figyelhető meg a vérben..

Tünetek

A klinikai kép lassan alakul ki. A jelek csoportokba vannak osztva:

• Vegetatív rendellenességek. Az alsó végtagok axonális polineuropátiája a láb helyi izzadásával, hőhullámokkal, hidegcsattanással nyilvánul meg.
• Szenzoros zavarok. A tapintási és hőmérséklet-érzékenység csökkenésével nyilvánul meg. Az alacsony hőmérsékletre való érzékenység küszöbértéke nő: a beteg sokáig hidegben tarthatja a lábát, és nem érezheti, ezért fagy meg. A paresztézia gyakran előfordul: zsibbadás, kúszó érzés, bizsergés.
• Fájdalom szindróma. Neuropátiás fájdalom vagy éles, áramütésszerű fájdalom jellemzi az érintett területen.
• Mozgászavarok. Az ideg- és mielinhüvely károsodása miatt a motoros tevékenység felborul: az izmok meggyengülnek és sorvadnak, egészen bénulásig.

Pozitív (produktív) tüneteket különböztetnek meg: görcsök, kisebb remegés, rángatózás (fasciculációk), nyugtalan láb szindróma.

Az axon szenzomotoros polyneuropathia szisztémás tünetekkel jelentkezik: megnövekedett vérnyomás és pulzus, fájdalom a belekben, túlzott izzadás, gyakori vizelés.

Az axonopathiák akutak, szubakutak és krónikusak. Az akut axon polineuropátia a nehézfém mérgezés hátterében alakul ki, a klinikai kép pedig 3-4 nap alatt alakul ki.

A szubakut neuropathiák 2–4 héten belül kialakulnak. A szubakut lefolyás az anyagcserezavarokra jellemző.

A krónikus axonopathiák 6 hónaptól több évig terjednek. A krónikus axonális polineuropátia jellemző az alkoholizmusra, a cukorbetegségre, a májcirrózisra, a rákra, az urémiára. Krónikus lefolyás figyelhető meg a Metronidazole, Isoniazid, Amiodarone ellenőrizetlen bevitelével is.

Diagnosztika és kezelés

A diagnózis anamnézis felvételével kezdődik. A betegség körülményei tisztázódnak: mikor jelentkeztek az első tünetek, hogyan nyilvánultak meg, volt-e érintkezés nehézfémekkel vagy mérgezés, milyen gyógyszereket szed a beteg.

Vizsgálják az ezzel járó tüneteket: vannak-e koordinációs rendellenességek, mentális zavarok, csökkent intelligencia, mekkora a nyirokcsomó, az arcszín. A vért összegyűjtik és elküldik: megvizsgálják a glükózszintet, az eritrociták és a limfociták számát. A vizeletben vizsgálják a kalcium, glükóz, karbamid és kreatinin szintjét. A májvizsgálatokat biokémiai vérvizsgálattal gyűjtik össze - így vizsgálják, hogy a máj érintett-e.

A betegnek instrumentális diagnosztikát rendelnek:

• Elektromiográfia: vizsgálják az idegrostok ingerre adott reakcióját, felmérik az autonóm idegrendszer aktivitását.
• Mellkas röntgen.
• Bőr idegbiopszia.

Az axonális neuropathia kezelése:

1. Etiológiai terápia. Célja az ok megszüntetése. Ha cukorbetegségről van szó - normalizálja a vércukorszintet, ha alkoholizmus - szüntesse meg az alkoholt.
2. Patogenetikai terápia. Célja az ideg munkájának helyreállítása: B csoport vitamint, alfa-lipolsavat vezetnek be. Ha ez egy autoimmun betegség, kortikoszteroidokat írnak fel - blokkolják a mielin és az idegrostok kóros hatását.
3. Tüneti terápia: a fájdalom szindróma megszűnik (antidepresszánsok, opioid kábító fájdalomcsillapítók).
4. Rehabilitáció: gyógytorna, gyógytorna gyakorlatok, foglalkozási terápia, masszázs.

A prognózis feltételesen kedvező: a glükózszint normalizálásával, a kóros mechanizmusok kiküszöbölésével és az orvosi ajánlások végrehajtásával újrarendeződés következik be - az érzékenység, a mozgás fokozatosan helyreáll és az autonóm rendellenességek elmúlnak.

Axonális polineuropátia

A polineuropátia a perifériás idegrendszer patológiája, amely a perifériás idegek és axonjaik diffúz károsodásának eredményeként alakul ki. Innen ered a betegség neve. A perifériás idegek axiális hengerének általános elváltozásán alapul.

Mi az axonális polineuropátia

A polineuropátia (a második név: polyneuritis) egy olyan klinikai szindróma, amely a perifériás idegrendszert befolyásoló számos tényező miatt jelentkezik, és homályos patogenetikai változások jellemzik. A betegség a perifériás idegrendszeri betegségek listáján az egyik vezető helyet foglalja el, csak a vertebrogén patológiának ad elsőbbséget, amely felülmúlja a klinikai kép összetettségét és az emiatt kialakuló következményeket..

Az aszkonális polineuropátiát interdiszciplináris problémának tekintik, és gyakran találkoznak különféle szakterületek orvosai. Először is, ezzel a betegséggel egy neurológushoz fordulnak. A fellépő szindróma gyakorisága statisztikai adatok hiánya miatt ismeretlen..

Jelenleg csak három fontos patomorfológiai mechanizmus ismert, amelyek a polineuropátia kialakulásának eredetén alapulnak:

• Wallerian degeneráció;
• elsődleges demielinizáció;
• primer axonopathia.

Az immunológiai elmélet szerint a polineuropátia a saját sejtjeiket elpusztító immun globulinok keresztképződésének eredménye, amely szöveti nekrózist és izomgyulladást eredményez..

A kutatók számos hipotézist vetettek fel az axonális polineuropátia előfordulására és problémáira:

• Ér. Az edények részvételén alapul a folyamatban, amelyen keresztül az oxigén és a tápanyagok bejutnak a perifériás idegekbe. A vér jellemzői változnak a minőségi és mennyiségi összetétel szempontjából, ami az idegvégződések iszkémiájához vezethet.
• Az oxidatív stressz elmélete. Helyezi a betegség kialakulását a nitrogén-oxid anyagcseréjének megsértése oldaláról, aminek következtében az idegi izgalom kialakulása és az idegek mentén az impulzusok vezetése mögött álló kálium-nátrium mechanizmusok megváltoznak.
• Az idegi növekedési faktorok dezaktiválásának elmélete. Azt mondja, hogy a betegség az axonális transzport hiánya miatt következik be, az axonopathia későbbi kialakulásával.
• Immunológiai. Elmagyarázza a betegség kialakulását a perifériás idegrendszer struktúráinak antitestek keresztképződésének eredményeként, amelyet autoimmun gyulladás, majd ideg nekrózis kísér..

Még a legmodernebb diagnosztikai módszerek alkalmazása esetén is nehéz megbízható okot találni a patológiára, csak az áldozatok 50-70% -ában lehet ezt megtudni.

Nagyon sok tényező létezik az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának előfordulására. Még az innovatív kutatási módszerek sem teszik lehetővé a betegség valódi etiológiájának megállapítását..

Szakértői vélemény

Szerző: Alekszej Vlagyimirovics Vasziljev

A Motoros Neuron Betegség / ALS Tudományos és Kutatóközpontjának vezetője, az orvostudomány kandidátusa, a legmagasabb kategóriájú orvos

Az axonális polineuropátia az egyik legveszélyesebb neurológiai betegség, amelyet a perifériás idegrendszer károsodása kísér. Betegség esetén a perifériás idegrostok megsemmisülnek.

Az axonális polineuropátia előfordulásának számos oka van. A leggyakrabban:

1. A cukorbetegség megzavarja az idegeket tápláló vér szerkezetét, viszont az anyagcsere folyamatokban meghibásodás lép fel.
2. A B-vitaminok hosszú távú hiánya az idegrendszer megfelelő működéséhez a legfontosabb, ezért a hosszú hiány axonális polyneuropathiához vezethet.
3. A toxinok hatása a testre. Ide tartoznak a különféle mérgező anyagok, például az alkohol és a HIV. Veszélyes anyagokkal történő mérgezés esetén a betegség néhány nap alatt kialakulhat..
4. Örökletes tényező.
5. Guillain-Barré szindróma.
6. Különböző sérülések, amelyek magukban foglalják az idegek hosszan tartó összenyomódását is, amely a sérvre vagy az osteochondrosisra jellemző.

Az axonális polineuropátia kezelésének szükségszerűen átfogónak kell lennie, különben nem érik el a kívánt hatást. Szigorúan tilos öngyógyítani, és ha az első tünetek jelentkeznek, sürgősen orvoshoz kell fordulnia. A Jusupovi Kórház orvosai minden beteg számára egyedileg választják ki a kezelést. A patológia és a tünetek súlyosságától függően komplex kezelést írnak elő tapasztalt szakemberek felügyelete alatt..

Az okok

Az alsó végtagok axonális polyneuropathiájának leggyakoribb okai:

• a test kimerülése;
• a B-vitaminok hosszú távú hiánya;
• dystrophiához vezető betegségek;
• akut fertőzések;
• a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, az alkoholtartalmú italok, a metil-alkohol, a foszfor-szerves vegyületek, az orvossal való konzultáció nélkül alkalmazott gyógyszerek mérgező káros hatásai;
• a szív- és érrendszeri, a vérképző, a keringési és a nyirokrendszer betegségei;
• endokrinológiai patológiák, beleértve az inzulinfüggőséget.

A motoros vagy szenzomotoros axonális polineuropátia kialakulását kiváltó fő tényezők:

• veseelégtelenséggel járó endogén mérgezés;
• autoimmun folyamatok a testben;
• amiloidózis;
• mérgező anyagok vagy gőzök belégzése.

A betegség oka lehet az öröklődés is..

A szervezetben a B-vitaminok hiánya, különösen a piridoxin és a cianokobalamin, rendkívül negatív hatással van az ideg- és motoros rostok vezetőképességére, és az alsó végtagok szenzoros axonális polineuropátiáját okozhatja. Ugyanez történik a krónikus alkoholos mérgezéssel, helmintikus invázióval, a gyomor-bél traktus betegségeivel, amelyek rontják a felszívódás sebességét.

A kábítószerekkel, aminoglikozidokkal, aranysókkal és bizmutmal végzett mérgező mérgezés az axonális neuropátia tényezőinek struktúrájában nagy százalékot foglal el.

Diabetes mellitusban szenvedő betegeknél a perifériás idegek működése a keton testek, vagyis a zsírsav metabolitok neurotoxicitása miatt károsodott. Ez annak a következménye, hogy a test képtelen használni a glükózt fő energiaforrásként. Ezért a zsírok inkább oxidálódnak..

A szervezetben előforduló autoimmun betegségek esetén az emberi immunrendszer megtámadja saját idegrostjait, veszélyforrásként érzékelve azokat. Ennek oka az immunstimuláló gyógyszerek gondatlan beviteléből és a nem konvencionális kezelési módszerekből fakadó immunitás provokációja. Ezért azoknál az embereknél, akik hajlamosak az autoimmun betegségek előfordulására, az axonális polineuropátia kiváltó tényezői a következők:

• immunstimulánsok;
• védőoltások;
• autohemoterápia.

Amiloidózis esetén egy fehérje, például amiloid halmozódik fel a szervezetben. Ő az, aki megzavarja az idegrostok alapvető funkcióit.

Az első jelek

A betegség általában a vastag vagy vékony idegrostok károsodásával kezdődik. Gyakran az axonális polineuropátia disztális szimmetrikus eloszlású a kéz vagy a láb felett. A neuropathia leggyakrabban először az alsó végtagokat érinti, majd szimmetrikusan szétteríti a testet. Az elváltozás leggyakoribb elsődleges tünetei a következők:

• izomgyengeség;
• fájdalom a végtagokban;
• égő;
• kúszó érzés;
• a bőr zsibbadása.

A tünetek leginkább este és éjszaka jelentkeznek..

Tünetek

Az orvosok krónikus, akut és szubakut axonális polineuropátiát osztályoznak. A betegség két típusra oszlik: elsődleges axonális és demyelinizáló. A betegség folyamán demyelinizációt adnak hozzá, majd egy másodlagos axonális komponenst.

A betegség fő megnyilvánulásai a következők:

• letargia a láb vagy a kar izmaiban;
• a végtagok spasztikus bénulása;
• rángatózó érzés az izomrostokban;
• szédülés a test helyzetének éles megváltozásával;
• a végtagok duzzanata;
• égő;
• bizsergető érzés;
• kúszó érzés;
• a bőr csökkent érzékenysége magas vagy alacsony hőmérsékletre, fájdalomra és érintésre;
• a beszéd tisztaságának romlása;
• koordinációs problémák.

A következő tünetek az aszkonális típusú szenzomotoros polineuropátia vegetatív jelei:

• gyors vagy lassú pulzusszám;
• túlzott izzadás;
• a bőr túlzott szárazsága;
• a bőr elszíneződése;
• a magömlés megsértése;
• merevedési zavar;
• vizelési zavar;
• a gyomor-bél traktus motoros funkcióinak meghibásodása;
• fokozott nyálképzés, vagy fordítva, szájszárazság;

• a szem elhelyezkedési rendellenessége.

A betegség a sérült idegek diszfunkcióiban nyilvánul meg. A perifériás idegrostok felelősek az izomszövet motoros funkcióiért, az érzékenységért, és vegetatív hatással is rendelkeznek, vagyis szabályozzák az érrendszeri tónust..

Az idegvezetés diszfunkcióját érzékenységi rendellenességek jellemzik, például:

• mászó érzés;
• hiperesztézia, vagyis a bőr külső ingerek iránti érzékenységének növekedése;
• hipesztézia, vagyis az érzékenység csökkenése;
• a saját végtagok érzésének hiánya.

A vegetatív rostok hatására az érrendszer tónusának szabályozása meghaladja az irányítást. Az axonális demyelinizáló polyneuropathiával a kapillárisok összenyomódnak, ami miatt a szövetek megduzzadnak. Az alsó, majd a felső végtagok a bennük lévő folyadék felhalmozódása miatt jelentősen megnőnek. Mivel az alsó végtagok polineuropátiájával a fő vérmennyiség felhalmozódik a test érintett területein, a beteg tartós szédülést szenved, amikor egyenes helyzetbe kerül. A trofikus funkció eltűnése miatt az alsó végtagok eróziós és fekélyes elváltozásai fordulhatnak elő.

Az axonális motoros polineuropátia a felső és az alsó végtag motoros rendellenességeiben nyilvánul meg. Amikor a karok és a lábak mozgásáért felelős motoros rostok megsérülnek, teljes vagy részleges izombénulás lép fel. Az immobilizáció teljesen atipikus módon nyilvánulhat meg - mind az izomrostok merevsége, mind azok túlzott ellazulása érezhető. Átlagos mértékű károsodás esetén az izomtónus gyengül.

A betegség folyamán az ín és a periostealis reflexek erősödhetnek vagy gyengülhetnek. Ritka esetekben egy neurológus nem figyeli őket. A betegségben a koponyaidegek gyakran érintettek lehetnek, amelyek a következő rendellenességekkel nyilvánulnak meg:

• süketség;
• a hyoid izmok és a nyelv izmai zsibbadása;
• képtelenség lenyelni az ételt vagy folyadékot a nyelési reflex problémái miatt.

Amikor a trigeminus, az arc vagy az okulomotor ideg érintett, a bőr érzékenysége megváltozik, bénulás alakul ki, arc aszimmetria és izomrángás lép fel. Néha diagnosztizált axonális-demyelinizáló polineuropátia esetén a felső vagy az alsó végtag elváltozásai aszimmetrikusak lehetnek. Ez többszörös mononeuropathiával történik, amikor a térd, az Achilles és a carporadiális reflexek aszimmetrikusak.

Diagnosztika

A fő kutatási technika, amely lehetővé teszi a kóros folyamat lokalizációjának és az idegkárosodás mértékének detektálását, az elektroneuromiográfia.

A betegség okának meghatározásához az orvosok a következő vizsgálatokat írják elő:

• a vércukorszint meghatározása;
• toxikológiai vizsgálatok;
• a vizelet és a vér teljes elemzése;
• felfedve a szervezet koleszterinszintjét.

Az idegi funkciók megsértését a hőmérséklet, a rezgés és a tapintási érzékenység meghatározásával állapítják meg.

A kezdeti vizsgálat során vizuális vizsgálati technikát alkalmaznak. Vagyis az orvos, akihez az áldozat panaszokkal fordult, megvizsgálja és elemzi az olyan külső tüneteket, mint:

• a felső és az alsó végtagok vérnyomásszintje;
• a bőr tapintási és hőmérséklet-érzékenysége;
• az összes szükséges reflex jelenléte;
• puffadtság diagnosztika;
• a bőr külső állapotának vizsgálata.

Az axonális polyneuropathia azonosítása a következő instrumentális vizsgálatokkal lehetséges:

• mágneses rezonancia képalkotás;
• idegrostok biopsziája;
• elektroneuromiográfia.

Axonális polineuropátia kezelése

Az axonális polineuropátia kezelésének átfogónak kell lennie, és a betegség kialakulásának okára, mechanizmusaira és tüneteire kell irányulnia. A hatékony terápia garanciája a betegség időben történő felismerése és a kezelés, amely a cigaretta, az alkohol és a drogok abszolút elutasításával, az egészséges életmód fenntartásával és az orvos összes ajánlásának betartásával jár. Először a következő terápiás intézkedéseket hajtják végre:

• megszabadulni a test toxikus hatásaitól, ha vannak;
• antioxidáns terápia;
• olyan gyógyszerek szedése, amelyek befolyásolják az erek tónusát;
• vitaminhiány pótlása;
• a plazma glükózkoncentrációjának rendszeres ellenőrzése.

Különös figyelmet fordítanak az akut fájdalom-szindróma enyhítésére irányuló kezelésre.

Ha perifériás parézis van jelen, vagyis az izomerő jelentős csökkenése a mozgástartomány többszörös csökkenésével jár, akkor fizikoterápia és speciális fizikai gyakorlatok, amelyek célja az izomszövet tónusának helyreállítása és a különböző kontraktúrák kialakulásának megakadályozása. Különösen fontos a rendszeres pszichológiai támogatás, amely megakadályozza, hogy a beteg depresszióba essen, alvászavar és túlzott idegi ingerlékenység kíséretében..

Az axonális polineuropátia kezelése hosszú távú folyamat, mivel az idegrostok helyreállítása hosszú időt vesz igénybe. Ezért nem szabad azonnali gyógyulásra számítani, és visszatérni a megszokott életmódhoz. A gyógyszeres terápia olyan gyógyszereket tartalmaz, mint:

• fájdalomcsillapító;
• glükokortikoidok;
• B-vitaminok;
• antioxidánsok;
• értágítók;
• azt jelenti, hogy felgyorsítja az anyagcserét és javítja a vér mikrocirkulációját.

A gyógyszeres kezelés célja az idegműködés helyreállítása, az idegrostok vezetőképességének és a központi idegrendszerbe történő továbbítás sebességének javítása..

A kezelést hosszú tanfolyamokon kell végrehajtani, amelyeket nem szabad megszakítani, bár ezek hatása nem azonnal jelentkezik. A fájdalom és az alvászavarok kiküszöbölésére a következő gyógyszereket írják fel:

• antidepresszánsok;
• görcsoldók;
• az aritmiát megállító gyógyszerek;
• fájdalomcsillapítók.

A nem szteroid gyulladáscsökkentőket a fájdalom enyhítésére használják. De érdemes megjegyezni, hogy csak rövid ideig használhatók, mivel a hosszan tartó használat a gyomor-bél traktus nyálkahártyájának károsodásához vezethet..

Az axonális polineuropátia fizioterápiás kezelései a következők:

• mágneses hullám terápia;
• sárterápia;
• elektromos stimuláció;
• akupunktúra;
• masszoterápia;
• testedzés;
• ultrafonoforézis;

• galvanoterápia.

A fizikoterápia lehetővé teszi az izomszövetek teljesítményének fenntartását és a végtagok kívánt helyzetben tartását. A rendszeres testmozgás visszaállítja az izomtónust, a rugalmasságot és a normál mozgástartományt növeli.

Előrejelzés

Ha a betegséget korai stádiumban észlelik, és képzett szakemberek átfogóan kezelik, akkor a beteg életére és egészségi állapotára vonatkozó prognózis több mint kedvező. Érdemes helyes életmódot folytatni, az étrendnek gazdagnak kell lennie a szervezet megfelelő működéséhez szükséges vitaminokban és ásványi anyagokban.

Ha hosszú ideig figyelmen kívül hagyja a betegséget, és nem tesz semmilyen lépést, az eredmény katasztrofális lesz, egészen a teljes bénulásig..

Megelőzés

A betegnek megelőző intézkedéseket kell tennie, amelyek segítenek elkerülni a visszaesést vagy egy veszélyes betegség előfordulását. Ezek közé tartozik az étrend vitaminokkal való megerősítése, a vércukorszint rendszeres ellenőrzése, a dohányzás, a drogok és az alkoholos italok teljes felhagyása.

A betegség megelőzése érdekében ajánlott:

• viseljen kényelmes cipőt, amely nem szorítja a lábat, rontva a véráramlást;
• rendszeresen ellenőrizze a cipőket a gomba képződésének elkerülése érdekében;
• zárja ki a nagy távolságokra való gyaloglást;
• ne álljon sokáig egy helyen;
• mossa meg a lábát hűvös vízzel, vagy végezzen kontrasztfürdőt, ami javítja a test vérkeringését.

A remisszióban szenvedőknek szigorúan tilos gyógyszereket szedniük orvosuk beleegyezése nélkül. Fontos a gyulladásos betegségek időben történő kezelése, az óvintézkedések betartása a szervezetre káros hatást gyakorló mérgező anyagokkal való munkavégzés során, és rendszeresen végezzen terápiás fizikai gyakorlatokat.

Az alsó végtagok axonális neuropathiája

A diabéteszes polineuropátia kezelési normái és klinikai irányelvei

Az axonális polineuropátia a motoros, érzékszervi vagy vegetatív idegek károsodásával járó betegség. Ez a patológia károsodott érzékenységhez, bénuláshoz, autonóm rendellenességekhez vezet. A betegséget mérgezés, endokrin rendellenességek, vitaminhiány, az immunrendszer hibás működése, károsodott vérkeringés okozza.

Az axonális demyelinizáló polyneuropathia akut, szubakut és krónikus lefolyását különböztetik meg. A patológia bizonyos esetekben gyógyítható, de néha a betegség örökre megmarad. Elsősorban axonális és demyelinizáló polineuropátiák vannak. A betegség kialakulása során a demyelinizáció másodlagos az axonális komponenshez, a másodlagos axonális komponens pedig a demyelinizáló komponenshez képest..

Az axonális polyneuropathia fő megnyilvánulásai:

1. Laza vagy görcsös végtagbénulás, izomrángás.
2. Keringési rendellenességek: a karok és a lábak duzzanata, szédülés felálláskor.
3. Az érzékenység változásai: bizsergés, kúszó, égő érzés, tapintási, hőmérsékleti és fájdalomérzet gyengülése vagy fokozódása.
4. A járás, a beszéd megsértése.
5. Autonóm tünetek: tachycardia, bradycardia, túlzott izzadás (hyperhidrosis) vagy száraz, sápadt vagy kipirosodott bőr.
6. Erekcióval vagy magömléssel járó szexuális rendellenességek.
7. A belek, a hólyag motoros működésének megsértése.
8. Szájszárazság vagy fokozott nyálképzés, a szem elhelyezkedésének zavara.

Az axonális polineuropátia a sérült idegek diszfunkciójában nyilvánul meg. A perifériás idegek felelősek az érzékenységért, az izommozgásokért, az autonóm befolyásolásért (az érrendszeri tónus szabályozása). Amikor ebben a betegségben az idegvezetés zavart, érzékszervi rendellenességek lépnek fel:

• libabőrös érzések (paresztézia);
• fokozott (hiperesztézia) érzékenység;
• csökkent érzékenység (hipesztézia);
• érzékszervi funkciók elvesztése, például pecsétek vagy zoknik (a beteg nem érzi a tenyerét vagy a lábát).

A vegetatív rostok károsodásával az érrendszer tónusának szabályozása kikerül az ellenőrzés alól. Végül is az idegek beszűkíthetik és kitágíthatják az ereket. Az axonális demyelinizáló polyneuropathia esetén kapilláris összeomlás következik be, amelynek következtében szöveti ödéma jelentkezik. A felső vagy az alsó végtagok a bennük lévő víz felhalmozódása miatt megnőnek.

Mivel ebben az esetben az összes vér felhalmozódik az érintett testrészekben, különösen az alsó végtagok polineuropátiájában, felálláskor szédülés lehetséges. A szimpatikus vagy paraszimpatikus idegek működésének elvesztése miatt az érintett területek bőrpírja vagy blansírozása lehetséges. A trofikus szabályozás eltűnik, ami eróziós és fekélyes elváltozásokat eredményez.

A koponyaidegek (CN) veresége is bekövetkezik.

Ez megnyilvánulhat süketséggel (8 pár patológiájával - a vestibularis cochleáris ideg), a hyoid izmok és a nyelv izmai megbénulásával (12 pár CN-t szenved), nyelési nehézséggel (9 pár CN).

Az alsó végtagok és a karok axonális demyelinizáló polineuropátia esetén az elváltozások aszimmetrikusak lehetnek. Ez több mononeuropathiával történik, amikor a carpo-radial, a térd, az Achilles reflexek aszimmetrikusak.

Az okok

A polineuropátia eredete változhat. Fő okai a következők:

1. Kimerülés, a B1, B12 vitamin hiánya, dystrophiához vezető betegségek.
2. Mérgezés ólommal, higanyval, kadmiummal, szén-monoxiddal, alkohollal, szerves foszfátokkal, metil-alkohollal, kábítószerekkel.
3. A keringési és nyirokrendszer betegségei (limfóma, myeloma multiplex).
4. Endokrin betegségek: diabetes mellitus.
5. Veseelégtelenséggel járó endogén mérgezés.
6. Autoimmun folyamatok.
7. Foglalkozási veszélyek (rezgés).
8. Amyloidosis.
9. Örökletes polyneuropathia.

A B-vitaminok, különösen a piridoxin és a cianokobalamin hiánya negatívan befolyásolhatja az idegrostok vezetését és neuropathiát okozhat. Ez krónikus alkoholmérgezés, felszívódási zavarokkal járó bélbetegségek, helmintikus inváziók, kimerültség esetén fordulhat elő.

Az olyan neurotoxikus anyagok, mint a higany, az ólom, a kadmium, a szén-monoxid, a szerves foszforvegyületek, az arzén megzavarják az idegrostok vezetőképességét. A metil-alkohol kis adagokban neuropathiát okozhat. A neurotoxikus gyógyszerek (aminoglikozidok, aranysók, bizmut) által okozott gyógyászati ​​polineuropátia szintén jelentős szerepet játszik az axonális neuropátiák szerkezetében.

A diabetes mellitusban idegrendszeri működési zavar lép fel a zsírsav metabolitok - keton testek - neurotoxicitása miatt. Ennek oka az, hogy nem lehet a glükózt fő energiaforrásként használni, ehelyett a zsírok oxidálódnak. Az uremia veseelégtelenségben szintén befolyásolja az idegműködést.

Autoimmun folyamatok, amelyekben az immunrendszer megtámadja saját idegrostjait, szintén szerepet játszhatnak az axonális polineuropátia patogenezisében..

Ez az immunstimuláló módszerek és gyógyszerek gondatlan alkalmazásával történő immunitás provokációja miatt következhet be..

Az amiloidózis olyan betegség, amelyben a test felhalmozódik amiloid fehérje, ami megzavarja az idegrostok működését. Előfordulhat mielóma multiplex, limfóma, hörgőrák, krónikus gyulladás esetén. A betegség örökletes lehet.

Diagnosztika

A terapeutának meg kell vizsgálnia és megkérdeznie a beteget. Az idegek működésének rendellenességével foglalkozó orvos - neuropatológus, ellenőrzi az ín és a periosztealis reflexeket, azok szimmetriáját. Szükséges a differenciáldiagnózis elvégzése sclerosis multiplex, traumás idegkárosodás esetén.

Laboratóriumi vizsgálatok az urémiás neuropathia diagnosztizálására - a kreatinin, a karbamid, a húgysav szintje. Ha cukorbetegségre gyanakszik, adjon vért az ujjából cukorért, valamint vénából származó glikált hemoglobinért. Mérgezés gyanúja esetén a toxikus vegyületek elemzését írják elő, a beteget és hozzátartozóit részletesen meghallgatják.

Ha axonális polineuropátiát diagnosztizálnak, a kezelésnek átfogónak kell lennie, kihatással van az okára és a tünetekre. Rendeljen fel B-vitamin-terápiát, különösen krónikus alkoholizmus és dystrophia esetén. A petyhüdt bénuláshoz kolinészteráz inhibitorokat (Neostigmine, Kalimin, Neuromidin) alkalmaznak. A spasztikus bénulást izomrelaxánsokkal és görcsoldókkal kezelik.

Ha a polineuropathiát mérgezés okozza, használjon specifikus antidotumokat, gyomormosást, kényszerített diurézist az infúziós terápia, a peritonealis dialízis során. Nehézfém-mérgezés esetén tetacin-kalciumot, nátrium-tioszulfátot, D-penicillamint alkalmaznak. Ha szerves foszfátvegyületekkel történő mérgezés történt, akkor atropinszerű szereket alkalmaznak.

A glükokortikoid hormonokat autoimmun neuropathiák kezelésére használják.

Diabéteszes neuropathiában hipoglikémiás gyógyszerekkel (metformin, glibenklamid), antihypoxánsokkal (Mexidol, Emoxipin, Actovegin) van szükség.

A polineuropátia egy összetett folyamat, amely akkor fordul elő, amikor a perifériás idegrendszer egésze, valamint az őket tápláló egyes idegrostok és erek megsérülnek. Szokás különbséget tenni axonális és demyelinizáló polyneuropathia között, azonban függetlenül attól, hogy a betegség melyik formája elsődleges, idővel a másodlagos patológia csatlakozik.

Leggyakrabban axon típusú polineuropátia (neuropátia vagy neuropátia) létezik, de időben történő kezelés nélkül a demyelinizációs folyamat tünetei kialakulnak, ezért meg kell érteni a betegség okait és annak kialakulásának megállítását..

Az axonális polineuropátia (axonopathia) egy neurológiai rendellenesség, amelyet a végtagok idegeinek szimmetrikus károsodása jellemez. A betegség különböző okokból következik be, ezért eltérő fejlődési mechanizmusokkal rendelkezik.

Polineuropátia

Szokás megkülönböztetni a polineuropátia elsődleges és másodlagos axonális formáját. Az első esetben az okok örökletes betegségek és idiopátiás folyamatok, vagyis a betegség ismeretlen okokból alakul ki. A másodlagos okok közé tartozik a mérgező mérgezés, a fertőző, endokrin és szisztémás betegségek, anyagcserezavarok és mások..

Az axonopathia kialakulásának fő okainak felsorolása:

1. Genetikai hajlam neurológiai betegségekre és kollagén betegségekre.
2. Diabetes mellitus a vércukorszint gyakori emelkedésével.
3. Autoimmun folyamatok, amelyek befolyásolják az idegszövetet.
4. A pajzsmirigy működésének hiánya.
5. Az idegrendszer és a belső szervek daganatai.
6. Az elhalasztott diftéria szövődményei.
7. Súlyos máj- és vesebetegség.
8. Az idegrendszert bonyolító fertőzések.
9. Vitaminhiány, különösen a B-vitaminok hiánya.
10. Immunhiányos állapotok a későbbi szakaszokban.
11. Kemoterápia, bizonyos gyógyszerek hosszú távú alkalmazása aritmiára és mások.
12. Kábítószerekkel, alkohollal, mérgekkel, vegyszerekkel való mérgezés.
13. Rezgéshatás.
14. Gyenge oltások.
15. Sérülések - ütések, rándulások, összenyomás, ami az idegrostok károsodásához vezet.
16. Hypothermia.

És mivel az axonális neuropathia okai teljesen különböznek, a betegség kialakulásának mechanizmusának minden esetben megvan a maga sajátossága. De a közös dolog az, hogy ilyen típusú betegség esetén axonok érintettek - idegszálak (rudak), amelyek impulzusokat vezetnek. Számos példa adható:

1. Az alkoholizmusban elsősorban az ideghüvely érinti, vagyis kezdetben demielinizáló polineuropátia következik be, majd axonális polineuropátia adódik hozzá. Ez a forma lassan halad - több hónapról több évre, minden az alkoholos italok mennyiségétől és minőségétől függ.
2. Cukorbetegség esetén az idegeket tápláló erek szenvedni kezdenek. Az elégtelen táplálkozás miatt az idegsejtek megszűnnek normális működésükben, és ezt követően elhalnak.
3. Nagyon gyorsan, csupán néhány nap alatt, polineuropátia alakul ki súlyos vegyi anyagokkal való mérgezés esetén - ólom, higany, arzén, mérgek, szén-monoxid. Ebben az esetben az egész ideg érintett, megkezdődik a sejthalál és megkezdődik a sérült területhez rendelt diszfunkció..

• Görcsök
• Szédülés
• Cardiopalmus
• Gyengeség a lábakban
• Izzadó
• Gyengeség a karokban
• Székrekedés
• A végtagok duzzanata
• Kúszó érzés
• Remegő végtagok
• Fájdalom az érintett területen
• Légzési rendellenesség
• Hebegő járás
• Csökkent ínreflexek
• A test bizonyos területeinek érzékenységének csökkenése

Szenzoros rendellenességek - a tünetek fő csoportja

A patológia megnyilvánulása a láb területén változatos lehet, gyakran a neuropathia okától függenek. Ha a betegséget trauma okozza, a tünetek az egyik végtagra hatnak. Cukorbetegség, autoimmun betegségek esetén a tünetek mindkét lábra átterjednek.

Szenzoros rendellenességek fordulnak elő az alsó végtagok neuropathiájának minden esetben. A tünetek általában folyamatosan figyelhetők meg, nem függenek a test helyzetétől, a napi rendtől, a pihenéstől, gyakran álmatlanságot okoznak.

A leírt jelek mellett gyakran vannak érzékenységi rendellenességek - a hideg, a meleg lassú felismerése, a fájdalom küszöbének megváltozása, a lábak érzékenységének csökkenése miatt rendszeres egyensúlyvesztés. A fájdalmak gyakran megjelennek - fájnak vagy vágnak, gyengék vagy szó szerint elviselhetetlenek, az ideg érintett területének területén lokalizálódnak.

Tünetek és tünetek cukorbetegeknél

Az axonopathia olyan rendellenesség, amelyben az idegsejtek folyamatai érintettek. A test egész területén helyezkednek el, ezért a betegség tünetei változatosak lehetnek..

Az axonok károsodása a polineuropátiák csoportjába tartozik. A betegség lassan fejlődő degeneratív folyamatnak számít. A neurológus axonopathiákat kezel.

A perifériás idegrendszer minden rendellenességéhez hasonlóan a betegség mozgás- és érzékenységzavarral, autonóm tünetekkel is megnyilvánul. Megfelelő kezeléssel a degeneráció megállítható, ezáltal javítva az élet prognózisát.

A perifériás idegfolyamatok veresége a következő okok miatt alakulhat ki:

1. Vegyszerekkel történő mérgezés. A méreg hosszan tartó expozíciója a testen megzavarja az idegsejtek intracelluláris anyagcseréjét, aminek következtében az alapvető tápanyagok hiánya alakul ki, és a szövet degenerációnak indul. Mérgező anyagok: metil-alkohol, szén-monoxid, arzén.
2. Endokrin rendellenességek. A hormonális egyensúlyhiány miatt a metabolikus folyamatok lelassulnak a szervezetben. Ez minden funkcióban megmutatkozik, beleértve az idegimpulzusok axonok mentén történő továbbítását is..
3. Vitaminhiány. A tápanyagok hiánya a perifériás folyamatok lassan progresszív pusztulásához vezet.
4. Krónikus mérgezés etil-alkohollal. Az axonopathia gyakran több éven át alkoholizmusban szenvedőknél alakul ki.

Az axonok rendellenességeinek mechanizmusát sejt szinten vizsgálják. A perifériás folyamatokban nincsenek fehérje-vegyületeket (EPS, riboszómák) termelő organellák.

Ezért a perifériás osztódások működéséhez a tápanyagok a sejt testéből (idegsejtből) származnak. Speciális szállítórendszerekkel utaznak az axonokhoz..

Mérgező anyagok vagy hormonális változások hatása alatt megszakad a fehérjék áramlása a perifériára.

A kóros állapot a mitokondriumok elégtelen energiatermelése miatt is bekövetkezhet, ami a foszfolipidek és a glikoproteinek anterográd transzportjának megsértéséhez vezet. A degeneráció különösen kifejezett a hosszú axonokban. Emiatt a betegség fő tünetei a disztális végtagokban érezhetők..

A perifériás folyamatok veresége fokozatosan az egész sejt halálához vezet. Ebben az esetben a funkciók nem állíthatók vissza. Ha az idegsejt teste érintetlen marad, akkor a patológia visszafejlődhet.

Kockázati tényezők

A sejtszintű anyagcsere megszakadása nem következik be ok nélkül.

Bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy a provokáló tényező hiányzott, de ez nem így van.

Így az axonopathia szubakut és krónikus változata alakul ki. Ezekben az esetekben a degeneráció fokozatosan történik..

A kóros folyamat bekövetkezésének kockázati tényezői a következők:

• krónikus mérgezés, amely nem mindig érzékelhető - a veszélyes iparágakban dolgozó, sokáig gyógyszereket szedő és kedvezőtlen körülmények között élő emberek ki vannak téve ennek;
• a fertőző ágensek által okozott gyulladásos neurológiai betegségek jelenléte;
• onkológiai patológiák;
• a belső szervek krónikus betegségei;
• alkohollal való visszaélés.

Az axonopathiának 3 típusa van, amelyek különböznek a fejlődés mechanizmusától, a klinikai kép súlyosságától és az etiológiai tényezőtől..

1. Az 1. típus megsértése akut degeneratív folyamatokra utal, a betegség a test súlyos mérgezésével fordul elő.
2. A szubakut kóros folyamatot egy 2-es típusú rendellenesség jellemzi, amely anyagcserezavarokhoz vezet. Gyakran ez cukorbetegség, köszvény stb..
3. A 3. típusú perifériás folyamatok degenerációja lassabban fejlődik, mint a betegség más változatai. Ez a fajta betegség gyakran gyengült immunrendszerrel és alkoholizmussal küzdő embereknél jelentkezik..

Az axonopathia kezdeti tünete a deszenzitizáció, amely fokozatosan jelentkezik. A klinikai képet a láb és a kéz kúszó érzése, az ujjak zsibbadása jellemzi. Aztán a mély érzékenység teljes vesztesége következik be, mint a "zokni" és a "kesztyű". A kóros állapot előrehaladtával az ember nem érezheti a fájdalmat és a hőmérsékleti ingereket.

A kifejezett degeneratív folyamat motoros rendellenességekkel nyilvánul meg. A beteget aggasztja a gyengeség, a sántaság. A betegség terminális szakaszában perifériás bénulás és paresis alakul ki. Az ínreflexek meggyengültek vagy egyáltalán nem váltanak ki.

Az alsó és felső végtagok axonjai, a koponyaidegek degenerációnak vannak kitéve. A peroneális ideg axonopathiáját a következő tünetek fejezik ki:

• a láb motoros aktivitása szenved - a hajlítás és a meghosszabbítás folyamata megszakad;
• nincs pronáció és szupináció;
• a borjúizmok ereje csökken, ennek következtében megváltozik a járás.

Az okulomotoros ideg veresége strabismushoz, ptosishoz vezet. Lehet, hogy csökken a látásélesség és szűkül a látómező.

Ha a phrenic ideg részt vesz a degeneratív folyamatban, akkor egy jellegzetes Horner-szindróma lép fel, amelyet a ptosis, a miosis és az enoftalmos (a szemgolyó visszahúzódása) kialakulása jellemez.

Amikor a vagus ideg megsérül, a belső szervek beidegződése megzavaródik, klinikailag ezt tachycardia, a légzési gyakoriság fokozott gyakorisága fejezi ki.

A neuropatológus egy konkrét vizsgálat során diagnosztizálja a betegséget. Érzékenységi teszteket, izomerőt és reflexeket végez. A kóros állapot okainak kiderítésére laboratóriumi diagnosztikát végeznek. A betegeknek át kell adniuk az általános és biokémiai vérvizsgálatot. Becslések szerint az ásványi anyagok tartalma: kalcium, nátrium és kálium, glükóz.

Hemodinamikai zavarok esetén EKG-t végeznek. Mellkas röntgen is látható. A központi idegrendszer betegségeinek kizárása érdekében elektroencefalográfiát és USDG-t hajtanak végre a fej ereiben.

A specifikus diagnosztika magában foglalja az elektroneuromiográfiát. Ez a tanulmány lehetővé teszi, hogy felmérje a perifériás folyamatok károsodásának gyakoriságát, valamint meghatározza az impulzus mikéntjét.

Ide tartoznak a nootropikumok csoportjából származó gyógyszerek, a B csoport vitaminjai. Írjon fel gyógyszereket

A piracetam az egyik leghíresebb nootropikum

Phenotropil, Piracetam, Neuromultivit, amelyek segítenek helyreállítani az anyagcserét az idegrendszer sejtjeiben. Megmutatják azokat a gyógyszereket is, amelyek javítják az agy vérkeringését, segítségükkel javul az agyszövet táplálkozása - Cerebrolysin, Actovegin.

Hormonális egyensúlyhiány esetén kezelni kell az alapbetegséget, amely az axonopathia kialakulásához vezetett. A patológia szövődményei közé tartozik a bénulás, a vakság, a szív- és érrendszeri betegségek és a stroke..

A megelőző intézkedések közé tartozik a provokáló tényezők - mérgezés, alkoholizmus - elleni küzdelem. Cukorbetegség esetén a normális glükózszint fenntartása szükséges. A paresztézia megjelenése oka a neurológus kapcsolatfelvételének.

A végtagok patológiájának kialakulásával a motoros idegrostok megsérülnek, ezért más rendellenességek adódnak. Ide tartoznak az izomgörcsök, a gyakori lábgörcsök, különösen a borjaknál. Ha a beteg ebben a szakaszban neurológust keres fel, az orvos megjegyzi a reflexek csökkenését - térd, Achilles. Minél kisebb a reflex ereje, annál tovább ment a betegség. Az utolsó szakaszokban az ínreflexek teljesen hiányozhatnak..

Az izomgyengeség fontos tünete a láb neuropathiájának, de gyakori a betegség későbbi szakaszaiban. Eleinte az izomgyengülés érzése átmeneti, majd állandóvá válik. A haladó szakaszokban ez a következőkhöz vezet:

• csökkent végtagi aktivitás;
• mozgás nehézsége támogatás nélkül;
• az izmok elvékonyodása, sorvadása.

A vegetatív-trofikus rendellenességek a neuropathia tüneteinek másik csoportját jelentik. Amikor a perifériás idegek autonóm része érintett, a következő tünetek jelennek meg:

• a haj kiesik a lábakon;
• a bőr vékony, sápadt, száraz lesz;
• túlzott pigmentációjú területek jelennek meg;

Neuropátiában szenvedő betegeknél a lábak vágásai és horzsolódásai nem gyógyulnak meg, szinte mindig megvadulnak. Tehát diabéteszes neuropathiával a trofikus változások olyan súlyosak, hogy fekélyek jelennek meg, néha a folyamatot bonyolítja a gangréna.

Az alsó végtagok polineuropátiája négy típusra oszlik, és mindegyiknek megvan a maga alfaja.

Az összes idegrost három típusra oszlik: szenzoros, motoros és autonóm. Amikor mindegyiküket érinti, különböző tünetek jelennek meg. Ezután vegye figyelembe a polyneuroglia mindegyik típusát:

1. Motor (meghajtás). Ezt a fajt izomgyengeség jellemzi, amely alulról felfelé terjed, és a mozgásképesség teljes elvesztéséhez vezethet. Az izmok normál állapotának romlása, ami a munka elutasításához és gyakori rohamokhoz vezet.
2. Az alsó végtagok szenzoros polineuropátiája (érzékeny). Jellemzőek a fájdalmas érzések, a varrások, az érzékenység erőteljes növekedése, még a láb könnyed érintésével is. Vannak esetek csökkent érzékenységgel.
3. Vegetatív. Ebben az esetben erős izzadás, impotencia figyelhető meg. Húgyúti problémák.
4. Vegyes - magában foglalja a fentiek összes tünetét.

Az idegrost axonokból és mielinhüvelyekből áll, amelyek ezen axonok körül tekeregnek. Ez a faj két alfajra oszlik:

1. Az axonok mielinhüvelyeinek megsemmisülése esetén a fejlődés gyorsabban halad. Az érzékszervi és a motoros idegrostok jobban érintettek. A vegetatív enyhén elpusztul. Mind a proximális, mind a disztális régió érintett.
2. Az axonális karakterek szerint a fejlődés lassú. A vegetatív idegrostok zavartak. Az izmok gyorsan sorvadnak. A disztribúció a disztális régiókban kezdődik.

Lokalizációval

1. Desztillált - ebben az esetben a lábak legtávolabbi területei érintettek.
2. Proximális - a lábak azon szakaszait érinti, amelyek magasabbak.

1. Desztababolikus. Az idegszövetekben zajló folyamatok megsértésének eredményeként alakul ki, amelyet olyan anyagok provokálnak, amelyek később bizonyos betegségek testében keletkeznek. Miután megjelennek a testben, ezek az anyagok elkezdődnek a vérben történő szállításban..
2. Az alsó végtagok toxikus polineuropátiája. Mérgező anyagok, például higany, ólom, arzén használata esetén fordul elő. Gyakran jelenik meg, amikor

A patológia diagnosztizálásának eljárása

Az alsó végtagok polineuropátiájának kezelésének sajátos jellemzői vannak. Például az alsó végtagok diabéteszes polineuropátiájának kezelése semmilyen módon nem függ az alkohol megvonásától, ellentétben a betegség alkoholos formájával..

A kezelés jellemzői

A polineuropátia olyan betegség, amely önmagában nem fordul elő.

Így tüneteinek első megnyilvánulásakor azonnal meg kell találni annak előfordulásának okát..

És csak ezt követően szüntesse meg az provokáló tényezőket. Így az alsó végtagok polineuropathiájának kezelésének átfogónak kell lennie, és elsősorban ennek a problémának a gyökerét kell megszüntetnie, mert más lehetőségek nem fognak hatást elérni..

A betegség típusától függően a következő gyógyszereket alkalmazzák:

• súlyos betegség esetén metilprednizolont írnak fel;
• súlyos fájdalommal analginot és tramadolt írnak fel;
• gyógyszerek, amelyek javítják a vérkeringést az erekben az idegrostok területén: vazonit, trintal, pentoxifyllin.
• vitaminok, előnyben részesítik a B csoportot;
• gyógyszerek, amelyek javítják a tápanyagok szövetekkel történő megszerzésének folyamatát - mildronát, piracetám.

Fizikoterápia

A betegség terápiája meglehetősen összetett folyamat, amely hosszú időt vesz igénybe..

Különösen, ha a polineuropátiát krónikus vagy örökletes formái okozzák. A gyógyszeres kezelés után kezdődik..

A következő eljárásokat tartalmazza:

• masszoterápia;
• a perifériás idegrendszer mágneses terének való kitettség;
• az idegrendszer stimulálása elektromos készülékekkel;
• közvetett hatások a szervekre.

Abban az esetben, ha a testet mérgező anyagok érintik, például, ha a páciens alkoholos polineuropathiában szenved az alsó végtagokban, a kezelést vérellátás segítségével kell elvégezni egy speciális készülékkel.

Az alsó végtagok polineuropathiájának gyakorló terápiát kell előírnia, amely lehetővé teszi az izomtónus fenntartását.

Többszörös idegkárosodás esetén az orvosok gyakran diagnosztizálják a polineuropátiát, de kevesen tudják, mi ez. Az elváltozás főleg a központi idegrendszer perifériás részén lokalizálódik, és ezt a folyamatot elsősorban külső tényezők előzik meg, amelyek hosszú ideig zavarták munkájukat..

A toxikus polineuropátia az idegrostok többszörös elváltozásának fő típusa. Számára az előző tényező lehet olyan betegség is, amelyben az emberre mérgező anyagok felhalmozódnak. Köztük vannak az endokrin rendellenességek, például a diabetes mellitus. Ezt a betegséget distalis polyneuropathia jellemzi, és az esetek több mint felében fordul elő..

A toxikus neuropathia nemcsak a magas vércukorszint, hanem az idegrostokat elpusztító egyéb anyagok miatt is előfordulhat.

A rosszindulatú onkológiai betegségek nem ritkák a neuropathiában. Megmérgezik az egész testet, és rendkívül nehéz megszabadulni tőlük, ezért a gyógyulás prognózisa többnyire negatív. A daganatok a betegség paraneoplasztikus típusához tartoznak.

Ritkább esetekben egy fertőzés, például egy diftéria bacillus válik a betegség kialakulásának okává. Salaktermékei károsítják az idegrostokat, és fokozatosan megkezdődnek a kudarcok. Az ilyen formájú betegség egyidejűleg fertőző és mérgező.

A polineuropátia okai nem mindig társulnak a különféle anyagok toxikus hatásaihoz. A betegség néha immunhiányok miatt következik be, amelyekben az antitestek elpusztítják az idegsejtek mielinhüvelyét. Ezt a fajta betegséget demyelinizálónak nevezik, és az autoimmun kóros folyamatok csoportjába tartozik. Az ilyen típusú neuropathiának gyakran genetikai fejlődési tényezője van, és az örökletes motor-szenzoros patológia a motoros izmok károsodásában nyilvánul meg..

Egy tapasztalt neurológus könnyen le tudja állítani a feltételezett diagnózist a leírt tünetek szerint a beteg szavai és az elérhető objektív jelek - bőrelváltozások, reflexzavarok stb..

Az idegrostokkal kapcsolatos problémák diagnosztizálásának fő módszere továbbra is az elektroneuromiográfia egyszerű technikája - ő segít a diagnózis tisztázásában.